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Perdita dell'udito e tinnito

Come la perdita dell'udito accade

Nel corso degli anni, gli scienziati hanno guadagnato una migliore comprensione di come il rumore può danneggiare il sistema uditivo, specialmente una parte dell'orecchio interno conosciuto come la coclea. La coclea contiene le cellule nervose specializzate, conosciute come le cellule ciliate, che contribuiscono a tradurre le onde sonore in segnali interpretabili per il cervello. I suoni rumorosi danneggiano le cellule ciliate con il trauma meccanico diretto ed il danno metabolico secondario. Il trauma meccanico diretto danneggia tipicamente il danno strutturale immediato le cellule ciliate cocleari e può potenzialmente causare la perdita dell'udito immediatamente rilevabile. Gli effetti metabolici di rumore forte, tuttavia, possono accumularsi per i giorni o persino le settimane dopo l'esposizione sana iniziale (Oishi 2011).

Il rumore forte colpisce il metabolismo in cellule ciliate facendo diminuire le domande di energia aumentare e del rifornimento di ossigeno. Il rumore forte può interrompere il flusso in vasi sanguigni che forniscono l'ossigeno alle cellule ciliate, privanti queste cellule delle sostanze nutrienti state necessarie per funzionare e conducenti al danno delle cellule con un processo conosciuto come ischemia. Allo stesso tempo, la stimolazione aumentata dovuto rumore forza le cellule ciliate per essere metabolicamente più attivo. Il risultato finale è che, durante questo periodo di stimolazione intensa, queste cellule ciliate bruciano attraverso le loro riserve di energia, con conseguente formazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS). Questo il ROS ha la capacità di danneggiare le proteine ed i lipidi e può infine condurre alla morte delle cellule ciliate (Henderson 2006).

Le cellule ciliate possono anche essere danneggiate dai mediatori infiammatori conosciuti come le citochine. Gli studi sugli animali hanno trovato un aumento in determinate citochine pro-infiammatorie in risposta a rumore forte. Queste citochine comprendono interleukin-6 (IL-6) e l'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-α), due composti che possono essere tossici alle cellule nervose agli alti livelli (Fujioka 2006). Inoltre, l'iperstimolazione delle cellule ciliate può indurrle a liberare un gran numero di glutammato del neurotrasmettitore. Sebbene il rilascio del glutammato sia necessario contribuire a tradurre i suoni in segnali neurologici, troppo glutammato può provocare “excitotoxicity„ significativo, in cui l'eccessiva stimolazione danneggia le cellule nervose (Pujol 1999).