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Endometriosi

Biologia e patofisiologia

L'endometriosi è caratterizzata dalla presenza di tessuto dell'endometrio nelle parti del corpo in cui non dovrebbe normalmente essere presente. Il peritoneo pelvico (membrana che riguarda gli organi all'interno del bacino), le ovaie ed il setto rectovaginal (area fra il retto e la vagina) sono il più suscettibile (Burney 2012; Bulun 2009). A partire dal periodo di questa scrittura, non c'è teoria dell'unificazione quanto alla genesi di endometriosi; sebbene vari siano stati proposti (Burney 2012; Connolly 2009).

Mestruazione retrograda

Una teoria predominante è che l'endometriosi si presenta via un processo conosciuto come “la mestruazione retrograda„ (Burney 2012; Schenken 2013). Questa teoria suggerisce che il tessuto dell'endometrio coli nella cavità peritoneale durante la mestruazione, permettendo che il tessuto dell'endometrio impianti in altri siti nel bacino (Burney 2012). Le donne con le anomalie anatomiche congenite che alterano il flusso delle mestruazioni dall'utero nella vagina hanno un rischio aumentato di endometriosi, ulteriore sostenendo questa teoria (oliva 1987). Tuttavia, la mestruazione retrograda si presenta in fino a 90% di mestruare le donne e non tutte queste donne sviluppano l'endometriosi, suggerente che altri fattori possano anche essere importanti (Burney 2012; Schenken 2013; Connolly 2009).

Metaplasia Coelomic

Un'altra teoria sullo sviluppo di endometriosi è chiamata “la teoria del metaplasia coelomic„. Questa teoria suggerisce che l'endometriosi accada quando le cellule che allineano il coelom, la cavità fra la parete corporea e gli intestini, cambiano il loro tipo delle cellule al tessuto dell'endometrio della forma. Le cellule dell'endometrio e del coelom risultano dallo stesso tipo delle cellule durante lo sviluppo embrionale e la loro differenziazione è sotto il controllo degli ormoni, soprattutto l'estrogeno (Signorile 2010; Rizner 2009; Schenken 2013; Matsuura 1999). Questa teoria è sostenuta da un rapporto di caso di endometriosi in una donna senza un utero dovuto un difetto genetico (IE, sindrome di Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser), suggerente che la mestruazione retrograda non potrebbe essere la causa del suo stato (Mok-Lin 2010).

Sangue e diffusione linfatica

Altri ricercatori suppongono che le cellule dell'endometrio possibili possano attraversare dall'endometrio through linfatico o circolazione sanguigna. Finalmente, queste cellule possono impiantare ad altri siti e svilupparsi, provocando l'endometriosi in un modo simile alla metastasi delle cellule del tumore. Ci sono molti aspetti di questa teoria che ancora devono essere studiati conclusivamente (Tempfer 2011; Burkle 2013; Elsevier 2011).

Infiammazione

L'infiammazione può anche svolgere un ruolo importante nell'endometriosi (Ziegler 2010; Reis 2013). Il tessuto di Endometriotic produce i mediatori infiammatori in eccesso quali la prostaglandina E2 e la prostaglandina F2α (Bulun 2009; Ziegler 2010; Reis 2013). Oltre all'aiuto gli impianti dell'endometrio ectopici del tessuto si sviluppano in altre parti del corpo, infiammazione possono anche svolgere un ruolo importante nel dolore causato da endometriosi (Reis 2013; Bulun 2009). Il tessuto dell'endometrio nelle aree fuori dell'utero può avviare una risposta immunitaria che causa il rilascio di un gran numero di citochine infiammatorie (Bruner-Tran 2013; Reis 2013). Queste citochine possono aumentare l'attività delle cellule immuni, quali i mastociti, che possono colpire i nervi vicini e contribuire a dolore (Anaf 2006). Oltre ad infiammazione globale aumentata, le donne con endometriosi possono avere difetti in loro sistemi immunitari che lo rendono più facile affinchè il tessuto dell'endometrio si sviluppino e sopravvivere a (Schenken 2013; Ziegler 2010).

Squilibrio ormonale

Lo squilibrio ormonale può contribuire ad endometriosi pure. Durante il ciclo mestruale di una donna, il tessuto dell'endometrio si sviluppa e poi regredisce (Reis 2013; Krikun 2012). L'estrogeno è responsabile della proliferazione del rivestimento dell'endometrio (Bulun 2006; Burney 2007). La crescita e la progressione di endometriosi dipende inoltre da estrogeno e possono essere trattate sopprimendo l'estrogeno livella (Kitawaki 2002; Bulun 2006). Per contro, il progesterone può contribuire a fermare la crescita del tessuto dell'endometrio normale ed ectopico. Tuttavia, il tessuto da endometriosi è considerevolmente più resistente agli effetti della anti-crescita del progesterone (Zeitoun 1998; Reis 2013; Bulun 2006). Questa idea è sostenuta dagli studi genetici dei campioni di tessuto endometriotic che hanno indicato l'attività riduttrice di un enzima chiamato tipo-2 della deidrogenasi 17β-hydroxysteroid (17β-HSD2), che è necessario metabolizzare (ed inattivare) l'estrogeno (Zeitoun 1998). Normalmente, questo enzima è espresso in risposta al progesterone dell'ormone. Tuttavia, in tessuto endometriotic “resistente„, il progesterone non avvia l'espressione di 17β-HSD2 ed il metabolismo successivo di estrogeno (Reis 2013; Zeitoun 1998; Bulun 2006).

La genetica

Le mutazioni genetiche che causano la crescita anormale delle cellule inoltre promuovono l'endometriosi (Burney 2012; Reis 2013). Le alterazioni genetiche ereditate possono rappresentare il rischio aumentato di endometriosi in donne con un parente di primo grado (madre o fratello germano) con endometriosi (Burney 2012; Simpson 1980; Schenken 2013).

Endometriosi contro Cancro dell'endometrio

L'endometriosi non dovrebbe essere confusa con cancro dell'endometrio; sebbene il tessuto dell'endometrio compaia nelle posizioni inadeguate nell'endometriosi, il tessuto non è maligno (Connolly 2009). L'endometriosi ed il cancro dell'endometrio sono distintamente malattie differenti. Il tessuto dell'endometrio anormale nell'endometriosi non visualizza i cambiamenti cellulari che il cancro faccia, compreso la capacità di invadere il tessuto normale e di spargersi alle parti del corpo differenti. Gli impianti anormali del tessuto veduti nell'endometriosi sono essenzialmente ghiandole dell'endometrio “normali„, come visto anche al livello microscopico (Schenken 2013) e l'endometriosi non è considerata uno stato precanceroso (Elsevier 2011). Sebbene l'endometriosi e certe forme di cancro dell'endometrio entrambe siano influenzate dai livelli di ormone, sono malattie differenti (Schenken 2013; Zeitoun 1998). È importante da notare, tuttavia, che in una piccola percentuale (IE, fino a 1%) dei casi di endometriosi, il tessuto endometriotic può subire la trasformazione maligna (Higashiura 2012).