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Ripristino femminile dell'ormone

Estrogeno spiegato

Per pienamente valutare la complessità della terapia ormonale sostitutiva, è importante capire le varie forme di estrogeno e di loro effetti fisiologici. Più di 15 forme di estrogeno naturale sono state identificate (Taioli, 2010) compreso estrone, l'estradiolo e l'estriolo.

Ciascuno di questi estrogeni ha funzioni particolari. Aiuti di estradiolo (E2) (la forma predominante in femmine non gravide e riproduttive) soprattutto nel rilascio ciclico delle uova dalle ovaie (cioè, ovulazione). E2 ha effetti benefici sul cuore, sull'osso, sul cervello e sui due punti. La riduzione del livello di E2 causa i sintomi della menopausa comuni quali le vampate di calore e la notte suda. L'estrone (E1), prodotto nelle ovaie e nelle cellule grasse, è l'estrogeno dominante in donne postmenopausali. L'estriolo (E3) è secernuto in grande quantità dalla placenta durante la gravidanza. Tuttavia, è un estrogeno comparativamente debole e la forma di estrogeno il minimo connessa con i cancri in relazione con l'ormone. Europa ed in Giappone, E3 è usato frequentemente per la terapia ormonale sostitutiva (testa 1998; Kano 2002; Moskowitz 2006; Holtor 2009).

I tre tipi di estrogeni convertono in molti metaboliti. E1, per esempio, può convertire in tre forme differenti:

  • 2-hydroxyestrone
  • 4-hydroxyestrone
  • 16-alpha-hydroxyestrone

Gli scienziati hanno identificato il hydroxyestrone 2 come “buon„ o estrogeno chemoprotective, mentre hydroxyestrone 16 l'alfa-hydroxyestrone e 4 è stata associata con lo sviluppo di cancro (Bradlow 1996; Muti 2000). La relazione fra alfa-hydroxyestrone 2 il hydroxyestrone e 16 a volte è espressa come il rapporto di 2:16 (Taioli 2010).

Aumentando il rapporto del hydroxyestrone 2 all'alfa-hydroxyestrone 16, può essere possibile ridurre il rischio di cancri in relazione con l'estrogeno (Bradlow 1986; Taioli 2010).

3,3' - Diindolylmethane (TENUE) e indole-3-carbinole (I3C) (trovato in verdure crocifere) colpiscono favorevole il metabolismo dell'estrogeno e contribuiscono ad ottimizzare il rapporto di 2:16. Un controllato con placebo, studio di prova alla cieca delle donne al rischio aumentato per cancro al seno ha trovato che quattro settimane del completamento con I3C hanno promosso i cambiamenti favorevoli nel rapporto urinario di 2:16 dell'estrogeno (Wong 1997; Dalessandri 2004).

Ricevitori dell'estrogeno e uno sguardo più attento ad estriolo

Come citato precedentemente, l'estriolo (E3) è la forma di estrogeno il più minimo connessa con cancro. Gli effetti protettivi di E3 diventano evidenti quando esamina le azioni differenti che ciascuno dei tre estrogeni primari esercita sopra i ricevitori dell'estrogeno. In cellule del seno ci sono due ricevitori classici distinti dell'estrogeno che legano gli estrogeni, l'alfa del ricevitore dell'estrogeno (ER-α) ed il ricevitore dell'estrogeno beta (ER-β). Inoltre, c'è un ricevitore non classico dell'estrogeno, GPR30 (Paruthiyll 2004; Paech 1997; Katzenellenbogen 2000; Nilsson 200; Wang 2010). Il grippaggio degli ormoni dell'estrogeno ER-α promuove la proliferazione delle cellule del seno, che può esacerbare la diffusione di cancro al seno attuale. Per contro, il grippaggio e l'attivazione di ER-β attenua la proliferazione delle cellule del seno e possono rallentare così lo sviluppo di un tumore cancerogeno (Helguero 2005; Bardin 2004; Isaksson 2002; Meteorologo 2001).

La legatura dell'estrone (E1) e di estradiolo (E2) preferenziale a ed attiva ER-α, quindi spiegando gli effetti proliferativi di questi due ormoni (Zhu 2006; Ricco 2002). E3, d'altra parte, lega a ed attiva ER-β (Zhu 2006; Ricco 2002). Ciò contribuisce a spiegare l'attività “anti-estrogena„ di E3 ed ha condotto un ricercatore celebre in terapia ormonale sostitutiva a dichiarare quanto segue: “Questa proprietà unica di estriolo, contrariamente all'alfa selettiva di ER [ricevitore dell'estrogeno] che lega da altri estrogeni, comunica ad estriolo un potenziale per prevenzione di cancro al seno, mentre altri estrogeni [estrone e estradiolo], si penserebbero che abbiano promosso il cancro al seno… A causa dei suoi effetti differenti sull'alfa di ER e sul ER beta, prevederemmo che l'estriolo fosse meno probabile indurre [i cambiamenti proliferativi di crescita cancerogena potenziale] nel tessuto del seno ed essere associato con un rischio riduttore di cancro al seno„ (Holtorf 2009).

Inoltre, la ricerca approfondita ha rivelato che GPR30 media la proliferazione delle cellule di cancro al seno indipendentemente da ER-α ed ER-β. E2 lega forte a ed attiva GPR30, determinante la proliferazione. E3, d'altra parte, funge da antagonista di GPR30, sebbene abbia un'affinità molto più bassa per GPR30 che E2 (Wang 2010; Lappano 2010). Molte tossine cancerogene, compreso il bisfenolo A (BPA) ed il difenile policlorato (PWB), promuovono la crescita delle cellule di cancro al seno funzionando come agonisti di GPR30 (Wang 2010).

Il tamoxifene tradizionale della droga di cancro al seno, di cui blocca l'attività ER-α ed ER-β, non riesce a sopprimere gli effetti dipromozione di GPR30. È da questo meccanismo che alcuni cancri al seno (ER-positivi) estrogeno-ricevitore-positivi diventano resistenti alla droga. Infatti, il tamoxifene è stato indicato per stimolare la crescita delle cellule di cancro al seno resistenti alla droga via l'attivazione di GPR30 (Ignatov 2010).

E3, con la sua capacità modulatory del ricevitore dell'estrogeno, combatte gli effetti proliferativi di E1 e di E2 (Melamen 1997; Wang 2010). Questi risultati scientifici evidenziano l'importanza di messa in risalto del E3 in tutto il regime della sostituzione dell'ormone del bioidentical progettato per ristabilire l'equilibrio giovanile dell'ormone e per difendersi dallo sviluppo del cancro al seno.