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Affezione epatica e di cirrosi 

Supporto nutrizionale e supplementare

Poiché sono metabolizzati spesso nel fegato, i supplementi nutrizionali (come i prodotti farmaceutici convenzionali) dovrebbero essere usati con prudenza dalla gente con le malattie del fegato. È importante che la gente con l'affezione epatica lavora in stretta collaborazione con un medico informato e qualificato per progettare un programma di supporto nutrizionale.

Tuttavia, ci sono stati numerosi approcci nutrizionali studiati che possono aiutare lento l'infiammazione connessa con l'affezione epatica d'avanzamento e sostenere la funzione epatica sana. Per più informazione dettagliata, vedi prego il protocollo cronico di infiammazione. È inoltre critico che l'alcool è evitato rigorosamente.

Le seguenti sostanze nutrienti sono state indicate per migliorare la funzione epatica e per ridurre l'infiammazione:

Olio di pesce. Gli acidi grassi Omega-3 ed i lignani del sesamo sono stati indicati per ridurre l'infiammazione, che è un tratto distintivo dell'affezione epatica e della cirrosi (Barham 2000; Dias 1995; Gronn 1992; Shimizu 1991; Chavali 1999; Utsunomiya 2000).
Gli studi hanno indicato che quello ridurre il rapporto di omega-6 agli acidi grassi omega-3 impedisce i danni al fegato indotti da nutrizione (endovenosa) parenterale totale in porcellini, in ratti ed in esseri umani neonati (Van Aerde 1999; Yeh 1997; Chen 2003; Alwayn 2005). Quindi, può essere prudente per i pazienti con la cirrosi da prendere i supplementi dell'olio di pesce e da abbassare il loro consumo di grassi omega-6, come quelli trovati in olio di mais.

È importante che tutto l'aumento in acidi grassi è accompagnato da un aumento in vitamina E. Senza vitamina supplementare E, anche l'olio di pesce può essere nocivo. Le diete che contengono 35 per cento delle calorie dall'olio di pesce sono probabili esacerbare i danni al fegato dovuto l'alcool ed altre tossine perché i legami poli-insaturi dell'olio di pesce sono ossidati così prontamente dai radicali liberi (Nanji 1989,1989,1994).

Gli oli monoinsaturi, quale olio d'oliva, dovrebbero essere la fonte principale di calorie grasse per quelle con l'affezione epatica cirrotica. Gli oli monoinsaturi sono preferibili poiché i grassi saturi dalle fonti animali contengono solitamente i considerevoli importi di acido arachidonico, il precursore alle prostaglandine infiammatorie. Per quelli di cui la fonte principale di calorie grasse è grasso animale, il completamento con acido eicosapentanoico (EPA) può contribuire a ridurre l'accumulazione di acido arachidonico pro-infiammatorio ed a ridurre i livelli di mediatori infiammatori (Barham 2000).

Oltre a usando l'olio d'oliva invece dei grassi animali dell'olio di mais o, la gente con l'affezione epatica molto probabilmente trarrebbe giovamento dal completamento con una dose dell'olio di pesce abbastanza su per inibire la sintesi infiammatoria della prostaglandina senza fornire un obiettivo significativo per le specie reattive dell'ossigeno (ROS). Mentre più lavoro è necessario determinare quanto olio di pesce è troppo, gli studi di nutrizione hanno citato sopra suggeriscono che il completamento con l'olio di pesce dovrebbe essere limitato a circa 10 per cento delle calorie totali (Nanji 2001). Inoltre, gli alti livelli di mantenimento delle sostanze nutrienti antiossidanti quale la vitamina E aiuteranno il danno dell'ossidante di limite dai grassi polinsaturi.

S-Adenosylmethionine (stesso). Aumentando lo sforzo ossidativo, molte tossine del fegato (per esempio, alcool e acetaminofene) vuotano il glutatione ed altre molecole antiossidanti importanti. Di conseguenza, stesso, un precursore del glutatione, inoltre è diminuito (Lieber 2002). Sia in roditori che in primati non umani, lo svuotamento degli antiossidanti si presenta alle fasi iniziali di affezione epatica. Completamento con stessi livelli di restauri di glutatione e di danni al fegato di diminuzioni in animali; è stato raccomandato come settore per gli esseri umani con l'affezione epatica precoce o l'esposizione cronica alle tossine del fegato, compreso l'alcool (Lieber 2002; Vendemiale 1989).

In un test clinico, 123 pazienti con cirrosi epatica alcolica sono stati dati un placebo o il quotidiano di mg 1.200 di orale stessi. Alla conclusione della prova biennale, 30 per cento dei pazienti placebo-trattati erano morto, rispetto a 16 per cento dello stesso gruppo. Quando i pazienti con la malattia più severa si sono esclusi dal calcolo, questi numeri si sono trasformati in in 29 per cento nel gruppo del placebo e in 12 per cento nello stesso gruppo (Mato 1999). I fegati di quei pazienti con la cirrosi più avanzata possono ugualmente essere danneggiati per rispondere agli stessi.

Polyenylphosphatidylcholine (PPC). La fosfatidilcolina è prodotta nel fegato con un processo che comprende stessi. Completando i ratti o i babbuini alcool-trattati con il PPC durante l'alimentazione dell'alcool impedisce lo svuotamento di stessi (Aleynik 2003).

In ratti, il trattamento del PPC ha accelerato la regressione di fibrosi di preesistenza (mA 1996). In uno studio del babbuino, nessuno degli animali hanno alimentato il PPC di 2,8 g per 1.000 calorie (circa 2 g quotidiani per 20 chilogrammi di peso corporeo) di fibrosi o la cirrosi sviluppata, anche dopo 6,5 anni di alcool che si alimentano, mentre 10 su 12 babbuini non trattati hanno sviluppato la fibrosi o la cirrosi (Lieber 1994). Oltre ad impedire dallo lo sforzo ossidativo indotto da alcool, il PPC stimola l'enzima responsabile della ripartizione del collagene del fegato (Lieber 1994).

Fra gli esseri umani, due anni di trattamento dei pazienti alcolici della cirrosi con il quotidiano di 4,5 g del PPC hanno provocato i cambiamenti favorevoli in due parametri del sangue delle transaminasi di danni al fegato, della bilirubina e del fegato, fra i sottogruppi sicuri. Fibrosi, tuttavia, continuata per progredire, conducente gli autori a concludere che mentre il PPC è efficace nell'impedire i danni al fegato fra gli animali, sono meno efficaci fra gli esseri umani con le lunghe storie di bere (Lieber 2003).

Silimarina. Un estratto standardizzato della pianta dal cardo selvatico di latte, silimarina contiene circa 60 per cento del silibinin (Boigk 1997). La silimarina sembra inibire la formazione di mediatori di infiammazione, quali i leucotrieni (Dehmlow 1996). Negli studi sugli animali, silimarina protetta il fegato da danno del tetracloruro di carbonio e rallentato l'accumulazione del tessuto della cicatrice nel tratto biliare (Kravchenko 2000; Batakov 2001; Boigk 1997). In babbuini, la silimarina ha rallentato la progressione da di fibrosi indotta da alcool del fegato (Lieber 2003).

Alcune prove umane controllate con placebo hanno indicato i risultati di promessa. In uno studio, la mortalità era 39 per cento fra i pazienti alcolici della cirrosi curati con Legalon (un prodotto standardizzato proprietario che contiene una silimarina di 70 - 80 per cento) dopo 24 - 41 mese. La mortalità era 58 per cento in pazienti placebo-trattati (Ferenci 1989). In un altro studio clinico, questa stessa preparazione di silimarina ha normalizzato i livelli ematici di bilirubina e di altri indicatori dell'affezione epatica dopo sei mesi (Feher 1989). I cambiamenti favorevoli in ematochimica sono stati notati solo in quattro settimane (salmì 1982).

I miglioramenti inoltre sono stati osservati con un complesso del silimarina-fosfolipide in pazienti con epatite attiva cronica (Buzzelli 1993). Recentemente, una ditta italiana ha sviluppato una preparazione privata di silibinin complessata con sia la vitamina E che i fosfolipidi. Del complesso i fegati protetti del ratto con successo contro necrosi e formazione inibita del collagene in ratti dopo l'ostruzione dei dotti biliari (Di Sario 2005).

Antiossidanti. Poiché la cirrosi è il risultato della lesione cronica al fegato dai radicali liberi, la terapia antiossidante può rallentare la progressione della malattia. Gli studi hanno trovato che la gente con la cirrosi ha bassi livelli di vitamina C e di vitamina la E (Prakash 2004).
In uno studio notevole, i pazienti con epatite virale C sono stati dati sette antiossidanti orali, il glycyrrhizin (500 mg due volte al giorno), lo schisandra (500 mg tre volte giornalmente), la silimarina (250 mg tre volte giornalmente), l'ascorbato (2 g tre volte giornalmente), l'acido lipoico (150 mg due volte al giorno), il L-glutatione (150 mg due volte al giorno) e l'alfa-tocoferolo (quotidiano 800 IU) per 20 settimane. Quattro preparazioni antiossidanti endovenose differenti, compreso glycyrrhizin (120 mg), acido ascorbico (10 g), L-glutatione (750 mg) e complesso B (1 ml; la composizione non specificata), inoltre è stata amministrata due volte settimanalmente per le prime 10 settimane. Nessun effetto collaterale significativo è stato osservato. Normalizzazione degli enzimi del fegato, che hanno indicato il disturbo al fegato riduttore, accaduta in 44 per cento dei pazienti. Un quarto dei pazienti ha mostrato le diminuzioni virali del carico di 90 per cento o di più. Il miglioramento istologico è stato notato in 36 per cento dei pazienti (Melhem 2005).

Coerente con questi risultati, uno studio italiano ha dimostrato quello che mangia gli alimenti su in antiossidanti (frutta e verdure) ha fatto diminuire la progressione della cirrosi, mentre un ad alto livello dei prodotti di origine animale e dello zucchero grassi dalle fonti della non frutta la ha aumentata (Corrao 2004).
I prodotti di origine animale sono alti in acido arachidonico, precursore ai mediatori infiammatori quali le prostaglandine e leucotrieni e gli zuccheri dalle fonti della non frutta sono più probabili aumentare i livelli dell'insulina perché la fibra non è assente rallentare l'assorbimento dello zucchero. I livelli elevati dell'insulina stimolano la conversione di acido arachidonico nelle prostaglandine infiammatorie. L'infiammazione risultante genera gli alti livelli del ROS. Quindi, i pazienti cirrotici dovrebbero evitare le fonti della non frutta di zucchero o consumare la fibra supplementare quando gli zuccheri della non frutta sono consumati.

Il selenio, un antiossidante potente, sembra proteggere dai cancri epatici. In una prova quadriennale, il sale da tavola selenio-migliorato ha ridotto il cancro del fegato primario 35 per cento nei partecipanti di studio rispetto ai comandi. In uno studio che fa partecipare i pazienti di epatite B, una compressa di mcg 200 di selenio ha ridotto giornalmente l'incidenza di cancro del fegato primario a zero. Quando il completamento del selenio è cessato, l'incidenza primaria del cancro del fegato ha cominciato ad aumentare, indicando che il rischio epatico di carcinoma può essere minimizzato con il completamento del selenio (Yu 1997).

N-acetilcisteina (NAC). Il NAC è una versione leggermente modificata della cisteina contenente zolfo dell'aminoacido. Una volta preso internamente, il NAC riempie i livelli intracellulari del glutatione antiossidante naturale (GSH), contribuenti a ristabilire la capacità delle cellule di combattere il danno dal ROS (Borges-Santos 2012).

Schisandra e concentrato della polpa del melone. Mentre il corpo perde i suoi meccanismi antiossidanti primari naturali, accumula i prodotti di perossidazione lipidica ed i mitocondri del fegato cominciano a venire a mancare. L'estratto purificato da un melone di cucumis melo di non GMO è stato trovato per essere ricco in superossido dismutasi (ZOLLA), il primo enzima nel sistema di protezione mitocondriale dell'ossidante del vostro corpo (Vouldoukis 2004; Lester 2009). la ZOLLA Melone-derivata converte rapidamente i radicali liberi primari dell'ossigeno in perossido di idrogeno. Che il perossido di idrogeno deve rapidamente essere convertito in acqua per realizzare il processo mitocondriale di disintossicazione dell'ossidante. Quel compito è trattato da un secondo agente fegato-protettivo, un estratto della vite cinese Schisandra chinensis.

L'estratto di Schisandra è stato conosciuto per proteggere la funzione epatica per più di 4 decadi (Li 1991), ma è soltanto recentemente che abbiamo imparato che agisce in tal modo amplificando la funzione antiossidante mitocondriale (fuga 2010). Di quel modo, l'estratto conferisce la protezione potente contro una miriade di tossine ossidative del fegato (mercurio compreso) (fuga 1010; Kim 2008; IP 2000; Ko 1995; IP 1996; Zhu 1999; Stacchiotti 2009).

In una prova aperta dell'etichetta di 56 pazienti con epatite acuta o cronica, la cirrosi, o il fegato grasso (steatosi), 22,5 mg al giorno degli schisandrins hanno provocato gli indicatori in diminuzione del siero della lesione delle cellule di fegato, anche in pazienti con la cirrosi (Akbar 1998). Uno studio controllato con placebo degli stessi estrae la formulazione in pazienti con epatite cronica (una circostanza che impone lo sforzo estremo dell'ossidante al tessuto del fegato) ha provocato le diminuzioni significative negli indicatori di danni al fegato dopo appena una settimana (Akbar 1998). Nessuni studiano hanno individuato tutti gli effetti collaterali dell'estratto.

Aminoacidi a catena ramificata. Gli aminoacidi a catena ramificata (BCAAs) sono aminoacidi essenziali (cioè, deve essere ottenuto in dieta perché il corpo umano non può farli). BCAAs include la leucina, l'isoleucina e la valina. I pazienti cirrotici hanno un fabbisogno energetico aumentato che BCAAs sembra riempire meglio del glucosio o degli aminoacidi (Kato 1998). Completando la dieta con questi aminoacidi abbassa il ricovero ospedaliero valuta e migliora i parametri nutrizionali, i test di funzionalità epatica e la qualità della vita globale in pazienti con l'affezione epatica (Marchesini 2003). Inoltre, completare con BCAAs dopo chirurgia per carcinoma epatico accorcia le degenze in ospedale e migliora il ritorno della funzione epatica (Meng 1999). L'encefalopatia inoltre è alleviata dopo il trattamento con BCAAs (Marchesini 1990).