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Malattie intestinali infiammatorie (Crohn e colite ulcerosa)

Anatomia dell'apparato digerente ed immunologia delle malattie intestinali infiammatorie

L'apparato digerente consiste di singolo tubo lungo che ha molti popolare ed avvolgimenti e si estende dalla bocca fino l'ano. Il tubo è diviso nelle parti distinte (quali l'esofago, lo stomaco, l'intestino tenue e l'intestino crasso), ciascuna con una struttura specifica e nella funzione. Gli organi solidi quali il fegato ed il pancreas inoltre sono considerati parti dell'apparato digerente.

Le parti vuote sono responsabili della suddivisione delle porzioni grandi di alimento nelle piccole molecole che possono essere assorbite prontamente nella circolazione. La circolazione sanguigna sterile è separata dalla massa delle sostanze nutrienti, delle tossine e degli organismi in varie parti dell'apparato digerente vuoto soltanto molto da un di strato sottile delle cellule, collettivamente chiamato la mucosa intestinale. Questo rivestimento delicato e complesso è responsabile della secrezione delle sostanze che aiutano nella digestione e nell'assorbimento delle sostanze nutrienti e della difesa del corpo contro le tossine ed altri contaminanti nell'intestino stessa.

La mucosa intestinale deve permettere selettivamente l'entrata delle molecole utili mentre esclude le tossine e gli organismi che potrebbero essere nocivi. Per fare questa, la mucosa è fornita di parecchi generi di cellule compreso le cellule secretive che producono uno strato di muco per intrappolare i contaminanti, cellule immuni che direttamente attaccano e distruggono gli organismi d'invasione (macrofagi) ed altre cellule infiammatorie (neutrofili, cellule di T dell'uccisore ed altre) che rispondono alla presenza di molecole straniere producendo le citochine proinflammatory (piccole molecole di proteina di cellula-segnalazione) (Abraham 2009).

Durante gli stati sani, le cellule immuni nel rivestimento intestinale fanno fronte rapidamente ed efficientemente agli invasori, senza produrre gli eccessivi importi di infiammazione localizzata. Tuttavia, nelle malattie intestinali infiammatorie, l'infiammazione è incontrollata. Le citochine liberate dalle cellule infiammatorie nell'intestino attirano le cellule immuni supplementari che producono i prodotti chimici distruttivi e propagano l'infiammazione (Neuman 2004). In particolare, un sottoinsieme delle cellule immuni infiammatorie chiamate cellule Th17 è principalmente responsabile del determinare l'infiammazione nel morbo di Crohn, mentre infiammazione dell'azionamento delle cellule Th2 nella colite ulcerosa. Una serie di fattori inducono cellule Th17 e Th2 a produrre l'eccessiva infiammazione compreso la penetrazione dell'epitelio intestinale dai microbi dell'intestino, composizione del microbiota intestinale, lesione alla parete intestinale, produzione insufficiente di strato del muco ed allergie o le sensibilità agli alimenti. La genetica contribuisce a suscettibilità infiammatoria delle malattie intestinali, ma la risposta immunitaria come pure il microenvironment e la dieta intestinali possono essere modificati per attenuare la tendenza infiammatoria, anche in individui geneticamente propensi.

Poiché le reazioni infiammatorie che hanno luogo nell'intestino possono promuovere la gente sistemica di infiammazione con IBD dovrebbe controllare i livelli di citochine infiammatorie nel loro sangue. La prova di citochina può essere usata come misura dell'efficacia delle terapie antinfiammatorie e può anche contribuire a determinare il rischio per altre circostanze connesse con infiammazione, quale aterosclerosi. I profili di sangue di citochina misurano l'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-α), interleukin-1 (beta) (IL-1b) e interleukin-6 (IL-6).