Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Malattie intestinali infiammatorie (Crohn e colite ulcerosa)

Terapia nutrizionale ed alternativa

Gli intestini infiammati non possono assorbire correttamente le sostanze nutrienti. Di conseguenza, la gente con IBD è a malnutrizione ed a carenze vitaminiche inclini (Alastair 2011; Mortimore 2010; Campos 2003; Goh 2003).

Probiotici. La variazione nella popolazione dei microrganismi all'interno dell'apparato digerente è capace di alterazione della funzione delle cellule immuni localmente e sistematicamente. Uno studio descrive un organismo probiotico novello che può direttamente produrre interleukin-10 (IL-10), una citochina antinfiammatoria che promuove la tolleranza immunitaria (de Moreno de Leblanc 2011; Lavasani 2010; Chin 2004). Ancora, l'ingestione dei batteri probiotici può smussare gli effetti dei batteri patogeni via i vari meccanismi compreso, competenti per il grippaggio epiteliale del ricevitore e miglioranti la funzione della barriera dell'intestino (de Moreno de Leblanc 2011; Fedorak 2004; Furrie 2004). Alcuni probiotici inoltre producono il butirrato – un acido grasso a catena corta importante per salute delle cellule all'interno della parete dei due punti (vedi sotto) (Sartor 2011).

I test clinici di uso probiotico nelle popolazioni di IBD hanno indicato gli effetti benefici. La durata delle prove e degli organismi impiegati ha variato, ma ci sono stati parecchie istanze dei risultati positivi (Rogler 2011). Una prova 2011 facendo uso di un probiotico (breve di Bifidobacterium) come pure di un prebiotic (galacto-oligosaccaride) ha dimostrato un miglioramento notevole nello stato clinico della gente con colite ulcerosa (Ishikawa 2011). I test clinici nel morbo di Crohn hanno indicato che supplementi che forniscono 50 miliardo organismi per giorno o salute più su migliore dell'intestino (Fujimori 2007; Karimi, et al. 2005). In un sollievo di prova era così grande per due oggetti che potevano interrompere il farmaco glucocorticoide (Fujimori 2007). L'altra ricerca suggerisce che i probiotici possano sopprimere la probabilità dello sviluppo colorettale del cancro, una preoccupazione importante per i pazienti con IBD (Azcarate-pericolo 2011).

Un altro organismo che ha indicato la promessa in IBD è boulardii dei saccaromiceti - un lievito probiotico. Parecchie prove hanno provato l'efficacia del boulardii dello S. per il miglioramento la diarrea contagiosa e degli altri problemi gastrointestinali (Dinleyici 2012). Inoltre, specificamente pertinente ad IBD, boulardii dello S. sembra modulare la risposta infiammatoria nell'epitelio intestinale, ridurre TNF-α e IL-6 (Thomas 2011). Questo stesso studio ha indicato che il boulardii dello S. promuove la riparazione e la tolleranza immunitaria intestinali del tessuto nei campioni delle cellule dai pazienti con IBD. In un test clinico randomizzato e controllato con placebo, boulardii dello S. ha diminuito la permeabilità intestinale nei pazienti del morbo di Crohn quando si è aggiunto alla terapia convenzionale (Garcia Vilela 2008). Il completamento con il boulardii dello S. sembra generalmente essere sicuro ed efficace in vari stati patologici (McFarland 2010).

Acidi grassi Omega-3. I due omega-3, acido eicosapentanoico ( EPA ) e acidi docosaesaenoici più prominenti (DHA), sono trovati in pesce con acqua fredda (Deckelbaum 2012). Gli acidi grassi Omega-3 sono agenti immunoregulatory potenti che si riducono fare circolare le citochine infiammatorie e fanno diminuire la citotossicità delle cellule di uccisore naturali (Iwami 2011; Almallah 1998; 1991 più collinoso; Ross 1993; Steinhart 1997). Ulteriormente, in uno studio sugli animali, l'acido α-linolenico (un acido grasso pianta-derivato omega-3) ha soppresso l'espressione delle molecole di adesione, che sono importanti nell'infiammazione, risposte immunitarie e negli eventi intracellulari di segnalazione (Golias 2011; Ibrahim 2012).

Nei test clinici, il completamento dell'olio di pesce migliora il profilo dell'acido grasso nei pazienti di colite ulcerosa e del morbo di Crohn ed è associato con i livelli più bassi dei mediatori infiammatori (Uchiyama 2010; Stenson 1992; Aslan 1992). Questi cambiamenti hanno certa correlazione con la remissione dalla malattia si svasa (Wiese 2011; Hawthorne 1992). L'olio di pesce può anche ridurre il dosaggio delle droghe glucocorticoidi state necessarie per causare una remissione (Hawthorne 1992). l'olio di pesce Enterico-rivestito è risultato utile in uno studio dei pazienti del morbo di Crohn riducendo il tasso di ricaduta (Belluzzi 1996).

La maggior parte degli Americani ha alti rapporti non sani di omega-6 a omega-3 nel loro sangue – uno squilibrio connesso forte con le malattie infiammatorie (Simopoulos 2011). Il prolungamento della vita raccomanda che il omega-6 al rapporto omega-3 sia tenuto sotto il 4:1 per salute ottimale (Simopoulos 2002); ciò può essere particolarmente importante per i pazienti di IBD. Potete valutare il vostro omega-6 al rapporto omega-3 facendo uso di un'analisi del sangue conveniente chiamata la prova del ®del punteggio di Omega.

La vitamina D è un altro immunomodulatore potente. I modelli sperimentali hanno indicato che le cellule T esprimono un ricevitore di vitamina D e che la segnalazione di mancanza di vitamina D induce le cellule T a produrre i livelli elevati delle citochine infiammatorie. Inoltre, la vitamina D è richiesta per lo sviluppo dei sottoinsiemi delle celluledel registro di T che sono importanti nella soppressione dell'infiammazione specificamente nell'intestino (camere 2011; Ooi 2012). I pazienti con IBD hanno spesso bassi livelli di vitamina D, come rivelatore dai bassi livelli di hydroxyvitamin D (Jahnsen 2002) del siero 25. Molte altre linee di prova collegano i bassi livelli di vitamina D con IBD pure (Wang 2010; Lim 2005). Un'amministrazione 25 del hydroxyvitamin D3 o del calcitriol (vitamina D3 completamente attivato, una sostanza molto potente disponibile soltanto dalla prescrizione) ha abbassato le misure di infiammazione ed ha migliorato la salute dell'osso in 37 pazienti con il morbo di Crohn nella remissione (Miheller 2009). La presa dei 1.200 IU del vitamina D3 al giorno ha mostrato che una tendenza verso un tasso più basso di ricaduta (29% - 13% [P = 0,06]) ha confrontato a placebo in uno studio in doppio cieco che fa partecipare 94 pazienti del morbo di Crohn nella remissione (Jorgensen 2010). Inoltre, la perdita dell'osso è una preoccupazione importante per i pazienti di IBD – sia la malattia che i glucocorticoidi usati per trattarla contribuiscono a salute difficile dell'osso. Il completamento con la vitamina D è stato indicato per mantenere la densità ossea nel morbo di Crohn (Abitbol 2002).

Il prolungamento della vita suggerisce un mantenimento di 25 livelli di hydroxyvitamin D all'interno della gamma di 50 – 80 ng/ml. Verificare il vostro livello ematico di vitamina D è economico e conveniente. 25 un'analisi del sangue di hydroxyvitamin D dovrebbe essere eseguita regolarmente da quelle che completano con la vitamina D per assicurarsi che restino nella gamma ottimale.

Antiossidanti. La digestione normale produce una miriade di specie reattive dell'azoto e dell'ossigeno (anche conosciute come i radicali liberi), contro cui la mucosa intestinale mantiene un esteso sistema di difesa degli antiossidanti. Una volta presentata con l'eccessivo sforzo dell'ossidante, tuttavia, la barriera mucosa può sostenere il danno e diventare colante, mettendo la fase per infiammazione (Almenier 2012; Koutroubakis 2004).

Inoltre, l'infiammazione stessa produce un gran quantità di specie reattive e un ciclo distruttivo può essere perpetuato. In pazienti che hanno IBD, ci sono alti livelli delle specie reattive dell'ossigeno negli intestini, che contribuisce al danno causato dalla malattia (Almeiner 2012). In uno studio, la capacità antiossidante degli individui con IBD è stata trovata per essere significativamente più bassa di quelle senza la malattia (Kruidenier 2003). Una certa ricerca ha indicato che una combinazione antiossidante di vitamina A, di vitamina C, di vitamina E e di selenio congiuntamente all'olio di pesce può ridurre determinati indicatori infiammatori nel morbo di Crohn (tripli 2004, 2005). Inoltre, i pazienti di IBD hanno avuti significativamente livelli più bassi dei carotenoidi e della vitamina C, nel loro sangue (Hengstermann 2008).

Curcumina. L'efficacia della curcumina dell'estratto della curcuma come agente antinfiammatorio in varie regolazioni è ben documentata. Prominente fra i suoi effetti multipli è l'inibizione di segnalazione nucleare della kappa-b di fattore (N-F-KB ). il N-F-KB è una proteina di segnalazione che determina la produzione delle citochine infiammatorie innumerevoli compreso interleukin-1b (IL-1b) e interleukin-6 (IL-6). Dal N-F-KB e dalle citochine relative sia centrale in patologia di IBD, curcumina è stato studiato come intervento (Taylor 2011). In uno studio, in curcumina contribuiti per ridurre i sintomi del morbo di Crohn e della colite ulcerosa in un piccolo gruppo di pazienti, molti di chi potevano interrompere i aminosalicyates e/o i glucocorticoidi (Holt 2005; Taylor 2011). La curcumina accoppiata con gli aminosalicilati ha ridotto la ricorrenza dei chiarori acuti e la severità di sintomo ha confrontato a placebo più gli aminosalicilati in un gruppo di 82 pazienti di colite ulcerosa. Nel gruppo della curcumina, il tasso di ricaduta durante i 6 mesi della terapia era 4,6%, mentre nel gruppo di controllo era più di 20% (Hanai 2006).

Boswellia. La resina dal genere di Boswellia dell'albero contiene un composto antinfiammatorio potente chiamato acido di acetyl-11-keto-β-boswellic (AKBA). Un test clinico della prova alla cieca ha trovato che il boswellia era efficace quanto il mesalamine a migliorare i sintomi del morbo di Crohn con ben meno effetti collaterali (Gerhardt 2001). Una prova inoltre ha trovato il boswellia efficace quanto la sulfasalazina per l'induzione della remissione da colite ulcerosa in 30 pazienti (Gupta 2001). Ciò ha confermato un rapporto più iniziale di efficacia di boswellia per i pazienti di colite ulcerosa (Gupta 1997). Tuttavia, un altro studio in doppio cieco che fa partecipare 108 pazienti del morbo di Crohn non ha trovato il boswellia superiore a placebo per la remissione di mantenimento (Holtmeier 2011). Un estratto migliore ha chiamato AprèsFlex™, o Aflapin®, che combina AKBA con altri oli non volatili di boswellia, attività antinfiammatoria migliore dimostrata ad una concentrazione più bassa una volta confrontato ad altre preparazioni standardizzate alla stessa percentuale di AKBA (Sengupta 2011).

Assenzio romano. Un estratto standardizzato di assenzio romano (artemisia absinthium), un nativo amaro dell'erba alla regione Mediterranea, è stato studiato in pazienti con il morbo di Crohn. Confrontato a placebo era molto più efficace alla remissione di mantenimento in pazienti che hanno diminuito i loro farmaci (Omer 2007). La ragione per questa può essere perché l'assenzio romano blocca TNF-α (Krebs 2010), una citochina proinflammatory potente.

Gel dell'aloe. Il gel mucillaginoso trovato all'interno delle foglie dell'aloe è stato usato tradizionalmente per molti anni per colite ulcerosa. Una prova alla cieca, prova randomizzata ha trovato che il gel dell'aloe ad una dose di 3 once ha concluso due volte al giorno i chiarori acuti nei pazienti di colite ulcerosa meglio del placebo senza effetti contrari (Langmead 2004a). Il gel dell'aloe immunomodulante, sventra la guarigione e le proprietà d'acquietamento possono tutto il gioco un ruolo nella sua efficacia (Langmead 2004b).

Selenio. Il selenio è un oligoelemento che è essenziale per la funzione di una serie di enzimi selenio-dipendenti. La carenza del selenio è comune nella gente che ha IBD (Geerling 2000a; Hinks 1988; Ojuawo 2002). Gli aiuti del completamento attenuano questo problema, basato entrambi sugli aumenti in selenio del siero e funzione migliore del glutatione perossidasi (Geerling 2000b).

Butirrato. Il butirrato (anche conosciuto come acido butirrico) è un acido grasso a catena corta prodotto quando la fibra intestinale è metabolizzata dai batteri sicuri. I modelli sperimentali hanno indicato che il butirrato orale migliora l'infiammazione nella colite ulcerosa (Vieira 2011). Un meccanismo da cui il butirrato può funzionare è di inibire l'attivazione della kappa nucleare componente la B (N-F-KB) (Segain 2000) di fattore di cellula-segnalazione proinflammatory. Nei test clinici, il butirrato orale ha fornito il sollievo sia in Crohn che nella colite ulcerosa (Assisi 2008; Di Sabatino 2005). In una prova, quasi 70% degli oggetti con il morbo di Crohn ha risposto ad una dose di 4 grammi di compresse enterico-rivestite del butirrato quotidiane per 8 settimane. Di quei radar-risponditore, 53% ha raggiunto la remissione ed i loro livelli di N-F-KB e di altro fattore infiammatorio – IL-1b – in diminuzione significativamente (Di Sabatino 2005).

L-carnitina. La carnitina dell'aminoacido è necessaria per metabolismo cellulare adeguato ed i livelli insufficienti della carnitina colpiscono specialmente le cellule che richiedono moltissima energia, come quelli del sistema immunitario. Parecchi esperimenti hanno indicato che la carnitina modula la produzione dei mediatori infiammatori e che i livelli insufficienti della carnitina sono associati con maggior produzione delle citochine infiammatorie (Abd-Allah 2009; Buyse 2007). Effettivamente, in un test clinico che fa partecipare 36 pazienti sottoposti a dialisi, 1 grammo per completamento della L-carnitina del giorno ha condotto ad un rapporto di riproduzione di 29% dei livelli di CRP e ad un rapporto di riproduzione di 61% IL-6 dei livelli (Shakeri 2010). Riguardo all'intestino, la L-carnitina ha smussato significativamente la risposta infiammatoria alla privazione dell'ossigeno ed il ripristino in tessuto intestinale in un modello animale (yuan 2011). In un randomizzato, la prova controllata con placebo che comprende 121 oggetto con la colite ulcerosa, propionyl-L-carnitina, quotidiano a 1 o 2 grammi, ha condotto ai maggiori tassi della remissione che il placebo una volta aggiunta alla terapia convenzionale (Mikhailova 2011). Nel gruppo che riceve quotidiano 1 grammo di carnitina, il tasso di remissione era 55%, mentre nel gruppo del placebo era soltanto 35%.

La glutamina è un aminoacido condizionalmente essenziale ed il combustibile principale per i enterocytes (cellule assorbenti intestinali). Il completamento orale della glutamina può stabilizzare la permeabilità intestinale e l'integrità mucosa (Den Hond 1999). Uno studio ha dimostrato che la glutamina può contribuire a migliorare il flusso sanguigno capillare nei segmenti infiammati dei due punti in animali con colite (Kruschewski 1998). Inoltre, i livelli della glutamina sono bassi nella gente con il morbo di Crohn moderato--severo (Sido 2006). In un test clinico randomizzato, una dose quotidiana del peso corporeo di 0,5 g/kg di glutamina per 2 mesi ha fatto diminuire la permeabilità intestinale ed ha migliorato la morfologia in pazienti con il morbo di Crohn (Benjamin 2011). Tuttavia, il beneficio clinico del completamento della glutamina può essere limitato ai periodi di remissione, come un'altra prova ha trovato che il completamento della glutamina durante il chiarore di malattia non ha migliorato la permeabilità intestinale (Ockenga 2005).

Melatonina. Sebbene la melatonina sia conosciuta come ormone che gli aiuti sincronizzano i cicli di sonno-risveglio, inoltre è stato indicato per essere prodotto nell'apparato digerente nelle quantità ben più grandi di nel cervello (Bubenik 2002). La melatonina riduce i livelli di TNF-α (Johe 2005). I numerosi studi sugli animali in vitro ed hanno suggerito che la melatonina potesse ridurre l'infiammazione in IBD (Terry 2009). Gli aumenti della sintesi della melatonina nei pazienti di IBD e nei livelli elevati sono associati con i sintomi più bassi, suggerenti che fa parte del tentativo del corpo di ridurre l'eccessiva infiammazione (Boznanska 2007). In uno studio in doppio cieco di 60 pazienti con colite ulcerosa che sono trattati con la mesalazina, la metà è stata randomizzata per prendere la melatonina e la metà per prendere il placebo per un anno (Chojnacki 2011). L'infiammazione ed i sintomi clinici sono aumentato nel gruppo del placebo mentre il gruppo della melatonina è rimanere nella remissione. Ciò conferma una rappresentazione più iniziale e incontrollata di studio che la melatonina era utile per i pazienti con il morbo di Crohn e la colite ulcerosa (Rakhimova 2010). La cautela è autorizzata comunque - almeno uno studio finalizzato è stato pubblicato in cui la melatonina ha causato un chiarore di colite ulcerosa che non ha risposto ai glucocorticoidi (Maldonado 2008).

Il deidroepiandrosterone (DHEA) svolge un ruolo importante nell'impedire l'infiammazione cronica e mantenere la funzione immune sana. Gli studi pubblicati collegano i bassi livelli di DHEA ad infiammazione cronica e DHEA è stato indicato per sopprimere i livelli di citochine proinflammatory e per proteggere dai loro effetti tossici (Haden 2000; Testa 2003). DHEA è stato indicato per sopprimere IL-6 i livelli danneggianti (Andus 2003).

La carenza di DHEA nelle malattie infiammatorie inoltre implica una carenza in tessuto periferico di varie ormoni sessuali per cui DHEA serve da precursore. Questi ormoni, sia estrogeni che androgeni, sono conosciuti per avere effetti benefici sul muscolo, sull'osso e sui vasi sanguigni. Tuttavia, la terapia della corrente principale con i glucocorticoidi abbassa i livelli dell'androgeno. Di conseguenza, i ricercatori discutono quella sostituzione dell'ormone per i pazienti che hanno malattie infiammatorie croniche dovrebbero includere non solo i glucocorticoidi ma anche DHEA (Andus 2003; Straub 2000).

Vitamina K. La vitamina K è usata dall'ente per regolare la coagulazione del sangue. Una carenza in vitamina K può provocare l'ammaccatura o sanguinare. I pazienti con IBD sono frequentemente carenti in vitamina K. Uno studio ha mostrato che quel 31 per cento dei pazienti che hanno avuti ulceroso la colite o il morbo di Crohn ha avuto una carenza in K della vitamina (Krasinski 1985). L'attività bassa di vitamina K è stata collegata con più alta attività del morbo di Crohn in uno studio (Nakajima 2011). La carenza in K della vitamina nei pazienti di IBD è associata con densità ossea più bassa pure (Nakajima 2011; Duggan 2004).

Fibra. La maggior assunzione di fibra dietetica è collegata con l'incidenza del morbo di Crohn più bassa (Hou 2011), mentre il più alto consumo dello zucchero è associato a un aumentato rischio (Sakamoto 2005). Una dieta bassa in zucchero raffinato e su in fibra dietetica è stata indicata per avere un effetto favorevole sul corso del morbo di Crohn e non conduce all'ostruzione intestinale confrontata ad una dieta normale (Heaton 1979).

La fermentazione di fibra dietetica dai batteri intestinali è la fonte principale di acidi grassi a catena corta, quale il butirrato ed i vari studi hanno indicato che le fibre vegetali sono utili ad impedire i chiarori di colite ulcerosa (Hanai 2004).

Rischio di tumore del colon e del folato nella colite ulcerosa

La gente con colite ulcerosa è al rischio aumentato di tumore del colon (Mitamura 2002). È presupposto che l'infiammazione cronica sia che cosa causa il cancro nella colite ulcerosa. Ciò è sostenuta dal fatto che il rischio di tumore del colon aumenta con la durata più lunga di colite, le maggiori dimensioni anatomiche di colite e la presenza concomitante di altre manifestazioni infiammatorie (Itzkowitz 2004). La carenza folica e un livello aumentato di omocisteina sono stati collegati al maggior rischio di tumore del colon in IBD (Phelip 2008).

In una rassegna completa che comprende i dati da 13 studi ed oltre 725.000 oggetti, ogni 100 mcg/aumento del giorno nell'assunzione folica sono stati associati con una diminuzione di 2% nel rischio di tumore del colon (Kim 2010). L'altra prova evidenzia i modi multipli che il folato potrebbe proteggere da tumore del colon nella colite ulcerosa (Biasco 2005). Tuttavia, i dati sono contrastanti poichè altri studi sono giunto alle conclusioni differenti per esempio - un altro esame ha trovato che il completamento a lungo termine dell'acido folico è stato associato con il rischio di tumore del colon aumentato (Fife 2011).

Le carenze in folato e in B12 sono osservate spesso in IBD (Iacuto 2010). Completando la dieta con il vitamina b12 permette al corpo di metabolizzare migliore folico ed evita mascherare una carenza di vitamina b12. Il completamento di vitamina b12 è importante, specialmente per la gente più anziana (quando meno efficacemente è assorbito) e per i vegetariani, particolarmente vegani, che ricevono poco B12 nella loro dieta. Più informazioni sono disponibili nel protocollo colorettale del Cancro.

Malattie intestinali infiammatorie e livelli elevati dell'omocisteina

Una serie di studi hanno indicato che i pazienti con IBD sono più probabili elevare i livelli dell'omocisteina. Una rassegna completa degli studi pubblicati ha trovato che il rischio di avere livelli elevati dell'omocisteina era oltre quattro volte maggior nei pazienti di IBD confrontati ai comandi (Oussalah 2011). In uno studio, più di 55 per cento dei pazienti con IBD avevano elevato i livelli dell'omocisteina (Roblin 2006). Il più grande fattore di rischio per omocisteina elevata in pazienti con IBD è livelli folici riduttori (Zezos 2005). Le carenze di vitamina b12 inoltre sono incontrate frequentemente (Mahmood 2005).

Il livello elevato dell'omocisteina che è tipico in pazienti con IBD contribuisce ad un elevato rischio di 3 volte dei coaguli di sangue e della malattia vascolare (Fernandez-Miranda 2005; Srirajaskanthan 2005). Inoltre contribuisce a spiegare perché i pazienti con IBD sono più probabili avere aterosclerosi iniziale (papà 2005).

Determinate droghe usate per trattare IBD, quale metotrexato, sono antimetaboliti per acido folico, che può contribuire a spiegare perché tanti pazienti sono carenti in acido folico. Il completamento di acido folico riduce gli effetti contrari causati da metotrexato pure (Patel 2009).

Gli studi genetici hanno trovato che le alterazioni nel metabolismo folico sono associate con IBD (Zintzaras 2010). Di conseguenza, i pazienti di IBD possono trarre giovamento dal completamento con 5-methyltetrahydrofolate, l'intervento concreto della sostanza nutriente.

Più informazioni sui livelli in carico dell'omocisteina sono disponibili nel protocollo di riduzione dell'omocisteina.

Perdita infiammatoria dell'osso e delle malattie intestinali

L'osteoporosi è una complicazione seria di IBD che non ha ricevuto il riconoscimento adeguato malgrado la suoi alta prevalenza e potenzialmente effetti devastatori (Etzel 2011; Harpavat 2004). L'osteoporosi può essere causata da IBD stessa, o può essere un effetto contrario del trattamento glucocorticoide. I dati derivati da un'indagine retrospettiva di 245 pazienti con IBD suggeriscono che la prevalenza delle fratture nella gente con colite ulcerosa ed il morbo di Crohn sia inatteso alta, specialmente in pazienti che hanno una durata lunga della malattia, di frequenti fasi attive e di alte dosi cumulative di assunzione glucocorticoide (Miheller 2010; Agrawal 2011). La vitamina D bassa ed i livelli di K inoltre sono stati correlati agli più alti tassi di osteoporosi nei pazienti di IBD (Kuwabara 2009). Le misure di densità ossea per predire il rischio di frattura e per definire le soglie per la prevenzione ed il trattamento dovrebbero essere realizzate ordinariamente in pazienti con IBD (Rogler 2004). I glucocorticoidi possono anche contribuire al rischio di osteoporosi a causa dei loro effetti sul metabolismo dell'osso e del calcio. I glucocorticoidi sopprimono l'assorbimento del calcio nell'intestino tenue, aumentano l'escrezione del calcio dai reni ed alterano il metabolismo di proteina. I pazienti con il morbo di Crohn che prendono i glucocorticoidi hanno un elevato rischio delle fratture confrontate a coloro che non fa (Bernstein 2003). Le sostanze nutrienti che possono contribuire a proteggere da perdita dell'osso includono il calcio, il magnesio, la vitamina D e la vitamina K. Per più informazioni, vedi il protoco L.di osteoporosi.

Malattie intestinali e rischio infiammatori del coagulo di sangue

I pazienti infiammatori delle malattie intestinali sono al rischio aumentato di formazione dei coaguli di sangue - soprattutto il tromboembolismo venoso (Kappelman 2011; Solem 2004; Sonoda 2004). Questi grumi possono interrompere ed alloggiare nei vasi sanguigni nei polmoni, potenzialmente causanti la morte. Inoltre, l'uso dei glucocorticoidi dai pazienti di IBD rafforza la tendenza di coagulazione (Kappelman 2011). La medicina convenzionale conta spesso su warfarin o sull'eparina per attenuare il rischio trombotico nei pazienti di IBD, ma queste droghe sono effetti collaterali negativi a causa incline e richiedono il monitoraggio clinico (Koutroubakis 2005). La vitamina E, vitamina D ed i resveratroli, possono tutto l'aiuto sfalsare il rischio di coagulazione nei pazienti di IBD, sebbene i test clinici specifici stiano mancando di (Phang 2011). I pazienti di IBD dovrebbero esaminare il protocollo di prevenzione del coagulo di sangue per ulteriore discussione sulle strategie per attenuare il rischio per i coaguli di sangue.