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Malattia degenerante del fegato

Circostanze che conducono ai danni al fegato

I sintomi che sono indicativi della funzione epatica riduttrice o danni al fegato possibili comprendono il malessere generale, affaticamento, disturbi della digestione (per esempio, costipazione), allergie e le sensibilità del prodotto chimico, perdita di peso, itterizia, edema e confusione mentale. Il prurito generalizzato (itching), la nausea e vomitare possono anche derivare dalla funzione epatica alterata. Le cause di danni al fegato sono numerose e possono comprendere i difetti congeniti (dotti biliari deformi o assenti), i dotti biliari ostruiti (colestasi), i disordini autoimmuni, i disordini metabolici (hemochromatosis, la malattia di Wilson), i tumori, le tossine (droghe, dosi eccessive, veleni), le circostanze in relazione con l'alcool (cirrosi), le infezioni batteriche e parassitarie e le infezioni virali (epatite B e C). Questa sezione discute parecchi disturbi cronici e malattie che possono condurre a danni al fegato degeneranti senza diagnosi e trattamento adeguati.

Colestasi

Il colestasi è interruzione o ristagno di flusso di bile in qualsiasi parte del sistema biliare, a cominciare dal fegato. Il colestasi ha parecchie cause, compreso l'ostruzione dei dotti biliari dalla presenza di colelitiasi o un tumore, uso dell'alcool e della droga, epatite ed affezione epatica attuale (Glanze 1996). Negli Stati Uniti, una causa importante di colestasi e della funzione epatica alterata è il consumo di alcool. Altre cause comuni di colestasi sono epatite virale e droghe, specialmente ormoni steroidei (estrogeno compreso e contraccettivi orali).

Il colestasi può causare le alterazioni dei test di funzionalità epatica, indicanti il danno cellulare. Nelle fasi iniziali di disfunzione del fegato, le prove standard (bilirubina del siero, fosfatasi alcalina, SGOT, LDH, GGTP, ecc.) non possono essere abbastanza sensibili essere utile per la diagnosi precoce completa e. Tuttavia, la misura degli acidi biliari del siero è una prova sicura e sensibile di determinare la capacità funzionale del fegato. Il trattamento per colestasi comprende la chirurgia con conseguente flusso di bile sgombro dal fegato. Il colestasi farmaco-indotto scomparirà generalmente se la droga causativa è interrotta. Non c'è il trattamento specifico per colestasi causato da epatite. Tuttavia, il flusso di bile migliorerà lentamente se l'infiammazione del fegato può essere risolta.

La malattia di Wilson

La malattia di Wilson è un disordine ereditato caratterizzato dall'incapacità del fegato di metabolizzare il rame, con conseguente accumulazione di eccessivi importi di rame nel cervello, in fegato, in rene, in cornea ed in altri tessuti. L'accumulazione e la tossicità di rame risultanti provocano l'affezione epatica e la lesione cerebrale in alcuni pazienti. Sebbene i depositi di rame comincino alla nascita, può essere un certo tempo finché i sintomi dell'affezione epatica non diventino evidenti. I pazienti, generalmente fra le età di 10-40 anni, sintomi attuali dell'affezione epatica, un disordine di movimento si sono associati con la malattia neurologica, le anomalie comportamentistiche, o spesso una combinazione di questi. L'analisi del sangue rivelerà gli enzimi elevati del fegato. I sintomi di epatite e della cirrosi possono essere evidenti. La lesione secondaria da un'accumulazione di rame nel corpo può comprendere il danno del rene, i disturbi neurologici, l'anemia emolitica e l'osteoporosi.

Il rame inoltre si accumula in altri organi (specialmente il cervello) e può provocare la difficoltà con discorso, tremando, scrivendo i problemi, l'andatura instabile, la depressione, gli impulsi suicidi e la perdita di funzioni mentali. Altri organi possono anche essere danneggiati da sovraccarico di rame. Il rame può accumularsi nella cornea dell'occhio e causare una pigmentazione marrone caratteristica chiamata anelli di Kayser-Fleischer. L'anemia emolitica, un conteggio dei globuli basso relativo ai globuli rossi danneggiati, può accadere in pazienti con la malattia di Wilson. Ci può anche essere lesione ai reni da sovraccarico di rame. Per concludere, la malattia severa dell'osso da osteoporosi può accadere in pazienti con la malattia di Wilson.

Se lasciato non trattato, la malattia di Wilson danneggierà aumentante gli organi, particolarmente nel fegato e nel cervello. la D-penicillamina è un agente chelante di rame amministrato per rimuovere il rame in eccesso e per impedire ulteriori accumulazioni. La trientina può anche essere usata come agente chelante di rame. Entrambe le droghe sono amministrate con la vitamina b6 (vedi il protocollo di metalli pesanti della disintossicazione del prolungamento della vita per informazioni supplementari su chelazione). Gli alimenti alti nel contenuto del rame quali i crostacei, i dadi, il cioccolato, il fegato ed i funghi devono essere evitati.

Poiché la malattia di Wilson può efficacemente essere trattata, per i medici è estremamente importante imparare riconoscere e diagnosticare la malattia. Le opzioni del trattamento si sono evolute rapidamente durante gli ultimi anni, con zinco ora che è una scelta importante nella maggior parte delle situazioni. I ricercatori considerano lo zinco come così importante nel trattamento della malattia di Wilson che si riferiscono come essendo “la droga della scelta„ (fabbricante di birra 1999).

La malattia di Wilson richiede la gestione da un medico. Auto-trattando questa circostanza con lo zinco non è raccomandato.

Epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è associata con un aumento in autoanticorpo ed in gammaglobulina di circolazione con conseguente infiammazione progressiva del fegato. I sintomi di tipo-Io l'epatite autoimmune (il più comune) sono caratterizzati dalla presenza di anticorpi antinucleari e da una rassomiglianza ai sintomi dei lupus eritematosi sistemici. La malattia si presenta il più comunemente in femmine durante adolescenza o l'età adulta iniziale. Altri disordini autoimmuni possono essere presenti con epatite autoimmune compreso tiroidite, colite ulcerosa, la vitiligine (perdita di pigmentazione della pelle) e la sindrome di Sjogren (caratterizzata dalla bocca asciutta e dagli occhi).

L'affaticamento, il disturbo addominale, i giunti facenti male, itching, l'itterizia, il fegato ingrandetto e gli angiomi di ragno (vasi sanguigni) sulla pelle sono i sintomi più comuni. Le complicazioni più severe dell'affezione epatica possono accadere mentre la malattia progredisce.

Fino a 80% dei pazienti hanno sopravvivenza a lungo termine con il trattamento appropriato. Il prednisone e l'azatioprina sono amministrati solitamente per trattare l'immunosoppressione. Lo scopo del trattamento è di controllare piuttosto della malattia.

Epatite B

Negli Stati Uniti e l'Europa, circa 1,25 milione di persone cronicamente sono infettati con il virus dell'epatite B (HBV) (Malik 2000). Circa 5-10% di quelli con epatite acuta B svilupperà l'infezione cronica. Il resto recupererà e svilupperà gli anticorpi al virus che li rendono immuni da ulteriore attività virale (Lammert 2000; Mayerat 1999). Almeno 1 milione individui cronicamente infettati muoiono ogni anno delle complicazioni dovuto le malattie, particolarmente il cancro del fegato e la cirrosi in relazione con HBV. Nel mondo intero, circa 5% della popolazione (o 350 milione di persone) hanno epatite cronica la B (Gumina 2001).

L'epatite B causa l'infiammazione del fegato derivando dall'infezione con un virus DNA tipo. L'infezione è passata via i prodotti del sangue, come nelle trasfusioni o nella divisione degli aghi contaminati. Può anche acquistarsi tramite l'esposizione ai liquidi corporei oltre a sangue, durante il rapporto sessuale e nella trasmissione dalla madre al feto. Circa 5-10% dei donatori di sangue volontari mostra la prova di avere epatite priore B--significato quel hanno avuti una volta epatite B e possono o non possono ancora essere infettati con l'agente virale.

L'incidenza di epatite B è aumentata di pazienti sottoposti a dialisi, IV tossicodipendenti, persone con l'AIDS, destinatari del trapianto e pazienti che ricevono frequentemente le trasfusioni di sangue (per esempio, quelli con la leucemia o il linfoma). Quando l'epatite acuta accade, i sintomi includono la debolezza, la nausea, il vomito, i dolori del corpo (myalgias), la diarrea, la febbre, i dolori articolari (artralgia), l'itterizia (scoloramento giallo della pelle e dei bianchi degli occhi), la perdita di appetito, la perdita di peso, la perdita di interesse in prodotti del tabacco ed a volte le chiazze cutanee che prude. La durata media dei sintomi di epatite acuta B è di 1-3 mesi. Durante la fase finale di sintomi, il corpo comincia a sviluppare l'immunità contro l'infezione di epatite B e si trasforma in in 90% immune del tempo (Lammert 2000). Nell'altro 10%, tuttavia, uno stato dell'infezione persistente si presenta per più di 6 mesi. Queste persone sono designate come avere epatite cronica B. Una biopsia del fegato è fatta in quei pazienti con epatite cronica B; circa un terzo ha epatite attiva cronica e due terzi hanno epatite persistente cronica. Di questi due tipi, l'epatite attiva cronica è più aggressiva con un corso più rapidamente di progressione.

Due forme di terapia ora sono concedute una licenza a per uso nell'infezione cronica di epatite B: interferone alfa e lamivudina (Epivir). Un vaccino per epatite B ora esiste e frequentemente è dato ai neonati, ai viaggiatori d'oltremare ed all'altra gente a rischio dell'esposizione (riferisca al protocollo dell'epatite B del prolungamento della vita per più informazioni e terapie specifiche).

Epatite virale C

L'epatite virale C può essere trasmessa tramite la trasfusione del prodotto del sangue e del sangue. Fino a 170 milione persone sono infettate universalmente. Negli Stati Uniti, più di 4 milione di persone sono infettati con il virus dell'epatite C (HCV). La maggior parte dei trapianti del fegato negli Stati Uniti sono un risultato di epatite virale C di epatite C. ha una tendenza spaventosa a provocare l'epatite cronica, con conseguente cirrosi (15-20% di quelle infettate) o carcinoma epatocellulare (cancro del fegato primario) (Ou 2002).

Il HCV è un virus a RNA, sferico ed avvolto in una busta esterna (grassa) del lipido, che può essere trasmessa dagli stupefacente uso, la trasfusione dei prodotti del sangue e l'esposizione del personale medico ai pazienti infettati. In alcuni casi, la ragione una contrae l'epatite virale C non può essere risoluta. Il HCV infligge la maggior parte del suo danno chiudendo sulle molecole di ferro e generando il danneggiamento libero radicale delle cellule di fegato. Questi radicali liberi possono incitare l'infiammazione del fegato, la cirrosi ed il cancro del fegato primario via gli attacchi ossidativi alle cellule di fegato.

La riuscita estirpazione del HCV dal corpo richiede spesso che il ferro livelli nel fegato ed il sangue è ai livelli molto bassi. In molti casi, gli alti depositi di ferro nel fegato precludono la riuscita terapia contro il HCV. È desiderabile ridurre i livelli del ferro nel corpo prima dell'inizio del trattamento con (interferone e ribavirina) la terapia convenzionale. Malgrado prova scientifica sostanziale, pochi medici implementano la terapia di ferro-svuotamento quando tratta l'epatite virale C. Ciò parzialmente rappresenta l'alta incidenza guasti per sradicare il virus.

In pazienti con epatite virale C, specialmente coloro che è HIV positivo, uno svuotamento sistemico di glutatione sono presenti, particolarmente nel fegato. Questo svuotamento può essere una resistenza di fondo di fattore alla terapia dell'interferone. Ciò che trova rappresenta una base biologica per prendere i supplementi che amplificano i livelli cellulari del glutatione. Il glutatione è un fattore critico in cellule di fegato proteggenti contro danno libero radicale.

La terapia standard per epatite virale C ha consistito della ribavirina combinata con interferone. Tuttavia, una terapia di associazione del peginterferone alpha-2b e del ribavarin è attualmente lo standard di cura (riferisca al protocollo dell'epatite virale C del prolungamento della vita per più informazioni e terapie specifiche).

Hemochromatosis

Il Hemochromatosis è un disturbo ereditario in cui troppo ferro è assorbito dalla dieta con conseguente danneggiamento libero radicale del fegato, del cuore e del pancreas. È stimato che oltre 1 milione Americani soffra dalla malattia. Se diagnosticato presto, il hemochromatosis può essere controllato dalla flebotomia (che dà sangue) fino a ridurre i livelli immagazzinati del ferro. Gli alti livelli degli antiossidanti e dei detoxifiers di erbe sono raccomandati solitamente per neutralizzare i radicali liberi generati da ferro in eccesso. La terapia di chelazione è un trattamento alternativo in cui un aminoacido sintetico è amministrato per via endovenosa per legare ed estrarre i metalli indesiderati dal corpo. La gente con il hemochromatosis deve evitare gli alimenti ferro-fortificati, le pentole della ghisa e la carne rossa. I sintomi non possono comparire fino al medio evo, dopo che il danno multiplo dell'organo ha accaduto. dovuto perdita di sangue dalla mestruazione e dalla gravidanza, la malattia è meno prevalente in donne che gli uomini (riferisca al protocollo del Hemochromatosis del prolungamento della vita per più informazioni e terapie specifiche).

Steatosi, Steatohepatitis e cirrosi

La steatosi (fegato grasso) è un'individuazione comune nella biopsia del fegato umano. Il fegato grasso è una circostanza in cui il grasso si accumula all'interno delle cellule di fegato (epatociti) senza causare alcuni sintomi specifici. Il fegato grasso è definito come più di 5% delle cellule che contengono le goccioline grasse o il lipido totale che superano 5% del peso del fegato.

Il fegato grasso è solitamente uno stato cronico di lunga durata, accadente in collaborazione con una vasta gamma di cause--esposizione alle sostanze tossiche e tossiche, prendenti determinate droghe e abuso di droga (che inietta le droghe ricreative) (Glanze 1996)--sebbene nella pratica clinica, la maggior parte dei casi sia il risultato di eccessivo alcool, il diabete e l'obesità. Meno comuni sono gli avvenimenti di fegato grasso acuto durante la gravidanza o in risposta all'amministrazione delle tetracicline, dell'acetaminofene, dei farmaci da vendere su ricetta medica e delle tossine.

La nostra comprensione del fegato grasso ha avanzato considerevolmente. Contemporaneamente, il fegato grasso è stato creduto per essere uno stato benigno e reversibile. Tuttavia, gli studi clinici ora dimostrano che il fegato grasso, se dall'origine alcolica o analcolica, può condurre ad infiammazione, alla morte delle cellule, alla fibrosi (steatohepatitis) e forse al progresso alla cirrosi. La cirrosi è il risultato finale irreversibile di sfregio fibroso, di una risposta dal fegato a vari processi infiammatori, tossici, metabolici e congestivi di lunga durata di danno (riferisca al protocollo di affezione epatica della cirrosi e del prolungamento della vita per più informazioni e terapie specifiche).

Come indicata più presto, nel mondo occidentale, l'alcool è una causa comune di fegato grasso e la seconda causa comune della cirrosi. Tuttavia, ci sono considerevoli differenze fra gli individui nel grado di danni al fegato prodotto da eccessiva ingestione di alcol. Non c'sembra essere correlazione fra l'incidenza e la severità di fegato grasso e la quantità, il tipo, o la durata di abuso di alcool. In alcuni individui, è poco chiaro perché fegato grasso, qualunque la sua eziologia, non diventa mai lo steatohepatitis e la cirrosi.

L'obesità è considerata come la maggior parte della causa comune dello steatohepatitis analcolico (NASH). C'è prova per suggerire che l'affezione epatica possa realmente essere considerata per come una complicazione dell'obesità. Tuttavia, gli studi longitudinali futuri non importanti di NASH sono stati effettuati. Generalmente, sembra che il rischio di progressione alla cirrosi sia basso per gli individui non obesi, ma significativo fra gli individui obesi. Purtroppo, non c'è inoltre correlazione prevedibile fra i sintomi, l'anomalia dei test di funzionalità epatica e la severità di danno di tessuto del fegato.

Già del 1985, uno studio di 50 non selezionati, oggetti obesi ammessi ad un ospedale per perdita di peso ha trovato che 10% ha avuto fegati normali, 48% ha avuto fegati grassi, 26% ha avuto steatohepatitis, 8% ha avuto fibrosi e 8% ha avuto cirrosi (Braillon 1985). L'obesità è stata definita come essendo 21-130% sopra il peso corporeo ideale.

Fra i pazienti con fegato grasso relativo all'obesità, è stato osservato che la perdita di peso rapida causata essendo a dieta e da intervento di bypass intestinale realmente ha aumentato il rischio per sviluppare lo steatohepatitis. L'aumento risultante nella concentrazione di acidi grassi e/o di chetoni all'interno del fegato ha aumentato severamente la generazione di radicali liberi (giorno 1994).

Uno studio ha indicato che l'obesità inoltre aumenta la suscettibilità al disturbo al fegato endotossina-mediato (Yang 1997). Le endotossine sono componenti della parete cellulare prodotte da pensiero gram-negativo intestinale dei batteri per svolgere un ruolo nel disturbo al fegato indotto dall'alcool e da altre epatotossine. In condizioni normali, le endotossine sono assorbite in circolazione venosa portale e sono disintossicate dal fegato. La disfunzione epatica interferisce con questo meccanismo di schiarimento ed amplifica le attività negative dell'endotossina, quali perossidazione lipidica, la funzione riduttrice P-450 ed il danno del sistema immunitario.

I ricercatori hanno riassunto le seguenti comprensioni sui meccanismi dello steatohepatitis (Berson 1998):

  • Il suo sviluppo richiede un doppio colpo, la prima steatosi di produzione, la seconda una fonte di sforzo ossidativo capace di inizio della perossidazione lipidica significativa. Questo concetto fornisce una spiegazione razionale per sia il trattamento che la prevenzione della progressione di malattia nella steatosi delle cause alcoliche ed analcoliche. Le strategie di gestione dovrebbero essere dirette idealmente a ridurre la severità di steatosi ed alla prevenzione ed a rimuovere degli inneschi di infiammazione e di fibrosi. Le modalità specifiche del trattamento per gli individui a rischio hanno potuto comprendere la perdita di peso ragionevole, la cessazione dell'esposizione alle tossine ed il trattamento con gli antiossidanti e gli inibitori dell'β-ossidazione peroxisomal.

Danneggiamento tossico del fegato

L'ambiente esterno contribuisce la maggior parte al carico delle tossine che il fegato deve disintossicare. Oggi, il carico sul fegato è più pesante di mai prima. Ulteriormente, le carenze e gli squilibri nutrizionali dalle abitudini alimentari non sane aggiungono alla produzione delle tossine, come fanno l'alcool e molti farmaci da vendere su ricetta medica, ulteriore sforzo aumentante sul fegato e sulla richiesta della capacità forte di disintossicazione. Sorprendente, anche gli alimenti organici non trattati possono avere componenti tossiche naturali che richiedono un efficace sistema di disintossicazione.

I prodotti chimici tossici sono trovati in alimento che ci mangiamo, che innaffiamo beviamo ed aria respiriamo, sia all'aperto che all'interno. In uno studio dall'ente per la salvaguardia dell'ambiente (EPA), i prodotti chimici quale il p-xilene, il tetracloroetilene, l'etilbenzene ed il benzene sono stati documentati come “dappertutto presente„ nell'aria (Wallace 1989). Elencato come “spesso presente„ erano il cloroformio, il tetracloruro di carbonio, lo stirene ed il p-diclorobenzene. Un viaggio consueto ad una stazione di servizio o risultati della lavanderia a secco (come pure fumando) nei livelli elevati di tossine inalate.

Food and Drug Administration (FDA) ha trovato un livello in modo allarmante di antiparassitari clorurati in alimento. Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) è stato trovato in 63% o in più di 42 campioni alimentari, anche se il diclorodifeniltricloroetano (DDT) ed il DDE sono stati vietati negli Stati Uniti dal 1972. Il DDE è un prodotto della scomposizione di DDT. Purtroppo, i prodotti chimici tossici utilizzati dovunque nel mondo possono muoversi facilmente intorno al globo (IE, sono portati dal vento). C'è abbastanza prova di un collegamento fra l'esposizione chimica ed i problemi sanitari cronici affinchè noi sia informati che diserbanti, antiparassitari, prodotti chimici di famiglia, additivi alimentari, preoccupazioni serie di salute di posa ecc.

Quando il sistema della disintossicazione del fegato è sovraccaricato, il fegato non funziona correttamente; quindi, tossine siamo esposti per accumularci nel corpo. Queste tossine ci colpiscono nei numerosi modi ed hanno effetti offensivi su molte funzioni corporee, specialmente il sistema immunitario, causante i problemi sanitari cronici. Non è sorprendente che un fegato sovraccaricato e denutrito può essere una causa di origine di molte malattie croniche.

I Cancri sono inoltre probabilmente un risultato degli effetti degli agenti cancerogeni ambientali (per esempio, fumo della sigaretta, vapori chimici, scarico tossico e particelle disperse nell'aria), specialmente se combinato con le carenze delle sostanze nutrienti richieste per il funzionamento ottimale della disintossicazione e dei sistemi immunitari. Uno studio dei lavoratori di stabilimento chimico a Torino, Italia ha analizzato l'associazione di cancro alla vescica secondo l'occupazione (produzione delle merci dello IE, dei tessuti, del cuoio, di stampa, dei coloranti, della gomma e della gomma). Gli elevati rischi erano per il cuoio, i coloranti e le industrie di produzione della gomma. Un'associazione è stata trovata per cancro e le amine aromatiche, con il rischio che è stimato a 10% per quelle occupazioni connesse coerente con cancro alla vescica. I ricercatori inoltre hanno trovato che c'era un effetto moltiplicativo dei rischi relativi per le persone nelle occupazioni ad alto rischio che inoltre hanno fumato le sigarette (Vineis 1984).