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Affezione epatica grassa analcolica (NAFLD)

Approssimativo un terzo della popolazione americana soffre dall'affezione epatica grassa analcolica o da NAFLD (Polyzos ed altri 2010, Schuppan ed altri 2010, Younossi 2008). Molte delle sue vittime non sanno che lo hanno. NAFLD può andare inosservato per anni e può finalmente diventare in alcuni casi infiammazione e lo sfregio del fegato (cirrosi) e, dell'insufficienza epatica completa.

Uno stato precedentemente raro, la sua emergenza rapida è stato collegato ai tassi d'ascesa di sindrome e “di diabesity metabolici,„ il termine uso di molti esperti per il diabete d'avvenimento e l'obesità (Younossi 2008, Kaser ed altri 2010, Bondini e Younossi 2006).

Mentre le scelte dietetiche difficili sono spesso di incolpare di, la ricerca di avanguardia suggerisce che i fattori genetici nascosti possano anche svolgere un ruolo, poichè qualche gente non metabolizza correttamente i grassi polinsaturi, con conseguente depositi grassi nel fegato (Puri ed altri 2009).

Mentre la medicina della corrente principale continua a lottare nella ricerca affinchè le droghe diriga questa circostanza diffusa, la prova scientifica emergente ha fatto luce sugli efficaci interventi naturali che possono fermarsi o persino invertono il suo progresso.

Sovraccarico grasso, danni al fegato e la tempesta infiammatoria

NAFLD è definito come deposito di grasso nelle cellule di fegato dei pazienti con minimo o nessun'ingestione di alcol e senza l'altra causa conosciuta (Lirussi ed altri 2007). Il termine “NAFLD„ si riferisce ad un gruppo di circostanze relative e progressive connesse molto attentamente con sovrappeso e l'obesità (Schuppan ed altri 2010).

NAFLD comincia come perturbazione a basso livello caratterizzata da giusti disturbo addominale ed affaticamento smussati del superiore-quadrante nella maggior parte dei pazienti, ma è appena benigno (Raszeja-Wyszomirska ed altri 2008). NAFLD iniziale può infine diventare una circostanza più seria, uno steatohepatitis analcolico o un NASH (Musso ed altri 2010). Circa un terzo della gente con NAFLD svilupperà NASH (Raszeja-Wyszomirska ed altri 2008) e circa 20% della gente con NASH accenderà a fibrosi ed alla cirrosi del fegato, con il suo rischio accompagnante di insufficienza epatica e perfino di cancro del fegato (Schuppan ed altri 2010, Raszeja-Wyszomirska ed altri 2008, Mark ed altri 2010). In generale, la gente con NAFLD sta un rischio aumentato 12% di morte in relazione con il fegato in 10 anni (Raszeja-Wyszomirska ed altri 2008).

NAFLD ha cause correlate multiplo. I meccanismi primari comprendono l'obesità che conduce all'insulino-resistenza costantemente aumentante accoppiati con una sovrabbondanza di fare circolare gli acidi grassi. Questi fattori riforniscono uno di combustibile un altro in un ciclo distruttivo (Kaser ed altri 2010). Insieme ai prodotti finiti avanzati di glycation (età), questi eventi conducono allo sforzo ed infine all'infiammazione aumentata dell'ossidante, alla morte delle cellule ed alla distruzione fibrosa del tessuto del fegato (Younossi 2008, Kaser ed altri 2010, Raszeja-Wyszomirska ed altri 2008).

Un sovraccarico degli acidi grassi e del lipido anormale profila così molto il fattore nell'inizio di NAFLD a che ora si riferiscono come “lipotoxicity„ a causa dei modi che direttamente avvelenano il tessuto del fegato (Musso ed altri 2010, Schaffer 2003, Perez-Martinez 2010). E come cellule di fegato interne di configurazioni grasse, cominciano a sbattere fuori una tempesta delle citochine in relazione con grassa conosciute come i adipokines, che smazzano le fiamme infiammatorie della sindrome e del NAFLD metabolici (Polyzos ed altri 2010).

Naturalmente, che cosa mangiamo è importante come le calorie che contiene. Uno di cattivi attori principali in odierno mondo è fruttosio, ha trovato in alta quantità in sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio (Parker-papa 2010). Il fruttosio promuove la formazione di nuove molecole grasse nel fegato, ripartizione dei blocchi di grassi attuali, stimola la produzione del radicale libero e promuove l'insulino-resistenza (Lim ed altri 2010). Un numero aumentante di studi stanno collegando il consumo aumentato del fruttosio con NAFLD e perfino con la sua conseguenza più micidiale, steatohepatitis analcolico (NASH) (Abdelmalek ed altri 2010). I pazienti con NAFLD consumano 2-3 volte più fruttosio quanto controlli i pazienti, anche peso corporeo corregto (Ouyang ed altri 2008).

Diagnosi di NAFLD

Per fare una diagnosi di NAFLD, un medico considera entrambi i dati clinici circa il paziente e, una volta appropriato, i dati da una biopsia del fegato (per la diagnosi definitiva). La prima indicazione che NAFLD potrebbe essere presente è raramente un sintomo, ma piuttosto un'individuazione dei livelli elevati di enzimi del fegato nel sangue, indicanti il danno iniziale delle cellule di fegato. Altre cause trattabili dell'affezione epatica devono essere eliminate da prova appropriata (per esempio, l'epatite b o c) ed altri parametri funzionali del fegato (per esempio, fattori di coagulazione del sangue) dovrebbero anche essere misurati. Alcuni medici faranno uno studio della rappresentazione quale un ultrasuono del fegato, ma l'aspetto normale del fegato non elimina NAFLD. Il fegato grasso alcolico, che può somigliare molto attentamente a NAFLD, deve essere eliminato. Ciò può essere fatta mediante attendibilmente l'instaurazione dell'assenza di ingestione di alcol sostanziale (più di meno di 20-40g di alcool al giorno, equivalente a 2-3 bevande). Se e quando c'è preoccupazione che lo stato più pericoloso, NASH, è biopsia del fegato quindi e attuale deve essere eseguito per stabilire una diagnosi definitiva (Nugent e Younossi, 2007).

 

Trattamento di NAFLD

Malgrado una comprensione crescente della patologia di NAFLD, gli scienziati sono stati confusi con insistenza nei loro tentativi di impedirla e trattare con le terapie farmacologiche. Gli interventi di stile di vita quali perdita di peso costante e delicata e l'esercizio regolare sono stati i soli interventi che hanno offerto tutta la speranza affatto (Schuppan ed altri 2010, Musso ed altri 2010). Le droghe insulino-sensibilizzante, mentre teoricamente del valore, hanno provato la delusione nei test clinici (Adams e Lindor 2007, parco 2008).

Il solo riuscito intervento farmaceutico per occuparsi di NAFLD è stato metformina, che sarà esaminata sotto.

Colesterolo-abbassandosi le droghe come le statine non hanno beneficio provato fin qui (Kaser ed altri 2010). Ulteriori studi sono necessari determinare se ambulatorio bariatric per incitare i pazienti dei benefici di perdita di peso con NAFLD (Musso ed altri 2010, Chavez-Tapia ed altri 2010).

Che cosa avete imparato finora

  • Uno in tre Americani ora soffre dallo stato di azione furtiva conosciuto come l'affezione epatica grassa analcolica o NAFLD.
  • NAFLD può andare inosservato per anni e può diventare infiammazione del fegato e sfregiare (cirrosi) o insufficienza epatica completa.
  • Mentre principalmente guidato dalle scelte dietetiche difficili si è collegato alla sindrome metabolica e “il diabesity,„ fattori genetici può anche svolgere un ruolo nel progresso di NAFLD.
  • La scienza medica ha provato relativamente impotente all'impedire o a trattare NAFLD e NASH, lascianti milioni di Americani vulnerabili ai loro effetti.