Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Affezione epatica grassa analcolica (NAFLD)

Supporto nutrizionale e supplementare

Contrariamente al guasto della maggior parte delle terapie farmacologiche, i numerosi approcci nutrizionali mostrano la promessa reale nel rallentamento lo sviluppo e della progressione di NAFLD. In particolare, il prolungamento della vita ha identificato otto interventi con l'efficacia scientifico convalidata.

La vitamina E. Scientists ha cominciato una serie di studi su NASH (la fase media avanzata di NAFLD) e sulla vitamina E nel 2004. Sulla base della loro conoscenza che NASH risulta da insulino-resistenza persistente e dallo sforzo ossidativo, hanno esaminato gli effetti del pioglitazone (Actos®), una droga insulino-sensibilizzante e la vitamina E. Patients che riceve sia la vitamina la E (400 IU al giorno) che il pioglitazone (30 mg al giorno) ha avuta miglioramenti in più parametri dei pazienti sulla vitamina E da solo (Sanyal ed altri 2004).

In uno studio di approfondimento, gli oggetti hanno ricevuto la vitamina la E (800 IU al giorno) o il pioglitazone (30 mg al giorno), o il placebo, per 96 settimane.

Entrambi i trattamenti hanno migliorato i livelli di indicatori di cellula-lesione del fegato nel sangue ed entrambi i livelli ed infiammazione riduttori del grasso del fegato. Ma soltanto la vitamina E ha prodotto i miglioramenti significativi nell'aspetto del tessuto del fegato sulle biopsie (Sanyal ed altri 2010). Qui sono alcuni indizi che spiegano questi risultati altrimenti sensazionali.

La vitamina E è un antiossidante potente e una scelta ovvia una volta che il ruolo dello sforzo dell'ossidante fosse fatto chiaramente in NAFLD (Medina e Moreno-Otero 2005). La gente con l'affezione epatica grassa e NASH ha livelli depressi di vitamina E nel loro sangue, il risultato dell'ossidazione aumentata (Bell ed altri 1992, Bahcecioglu ed altri 2005). Anche la vitamina relativamente a basse dosi la E (UI/die 450) può ridurrsi fare circolare gli enzimi del fegato, un indicatore chimico della lesione delle cellule di fegato (Hasegawa ed altri 2001, Bernal-Reyes e Escudero 2002).

Gli studi sugli animali importanti raffinano la nostra comprensione di come la vitamina E funziona. Uno studio ha fornito la prima prova che la vitamina E può impedire NAFLD prima che si sviluppasse, in gran parte riducendo lo sforzo ossidativo, infiammazione e la morte delle cellule di fegato dagli apoptosi (Nan ed altri 2009). Un altro studio ha dimostrato una riduzione in relazione con la e della vitamina dei livelli ossidativi del tessuto e di danno dell'TNF-alfa infiammatoria del mediatore, mentre favorevolmente riduceva l'attività di PPAR-gamma (Raso ed altri 2009). Questa ricchezza dell'animale ed ora dati umani sostiene chiaramente un uso quotidiano di 800-1,200 IU della vitamina E per la prevenzione ed il trattamento di NAFLD e di NASH.

Acidi grassi Omega-3. Appena poichè la vitamina E combatte l'ossidante e le componenti infiammatorie di NAFLD, gli acidi grassi omega-3 attaccano il problema del lipotoxicity, mentre contribuiscono la considerevole attività antinfiammatoria dei loro propri (Perez-Martinez 2010). La gente e gli animali da esperimento con omega-3 insufficiente nelle loro diete sono a NAFLD inclini e diabete di tipo 2, suggerenti che il completamento potrebbe invertire (o impedire) il processo (Perez-Martinez 2010, Pachikian ed altri 2008, Zelber-Sagi ed altri 2007, Cortez-Pinto ed altri 2006).

Aumentando la quantità di grassi insaturi come omega-3s in membrane cellulari è associato con la sensibilità migliore dell'insulina (Martin de Santa Olalla ed altri 2009). E completamento con i risultati ricchi dell'olio di pesce omega-3 nell'attivazione del sensore metabolico importante, chiamata PPAR-alfa, in cellule di fegato, sopprimenti produzione di nuove molecole grasse (Larter ed altri 2008). Omega-3s inoltre contribuiscono alla sensibilità migliore dell'insulina, ad una riduzione in trigliceridi di siero e ad una stimolazione di utilizzazione grassa in tessuto del fegato e muscolo scheletrico (Ukropec ed altri 2003).

Una prova umana a lungo termine, facendo uso di 1.000 mg al giorno di omega-3, ha rivelato le diminuzioni significative negli indicatori del siero di danno delle cellule di fegato, dei livelli del trigliceride e del glucosio a digiuno. Il più impressionante, i pazienti completati visualizzano il miglioramento dell'aspetto dei loro fegati ed il flusso sanguigno sugli esami di ultrasuono, fornenti la prova grafica dei benefici dei supplementi (Capanni ed altri 2006). Un altro studio ha trovato che completamento con l'acido eicosapentanoico di mg 751 (EPA) e l'acido docosaesaenoico di mg 527 (DHA) 3 volte quotidiane per 24 settimane ha fatto diminuire i livelli del trigliceride in individui con NAFLD (Hatzitolios ed altri 2004). L'olio d'oliva inoltre fa diminuire l'accumulazione dei trigliceridi nel fegato durante il NAFLD, ma l'olio di pesce ha fornito la migliore attività antiossidante (Hussein ed altri 2007). L'olio d'oliva inoltre migliora indipendente i livelli postprandiali del trigliceride nel sangue e aumenta il trasportatore del glucosio in fegato. Allo stesso tempo, migliora l'insulino-resistenza facendo diminuire l'infiammazione del fegato (Assy ed altri 2009). Ed il consumo a lungo termine di olio d'oliva arricchito con i grassi omega-3 in pazienti con NAFLD può migliorare la struttura del fegato sugli esami di ultrasuono, mentre migliora gli indicatori del siero del disturbo al fegato ed aumentando i livelli protettivi di adiponectin (Sofi ed altri 2010).

Gli acidi grassi omega-3 hanno guadagnato chiaramente la loro designazione come terapia innovatrice per l'affezione epatica grassa analcolica (Xin ed altri 2008).

Metformina. A causa del ruolo centrale di insulino-resistenza nello sviluppo di NAFLD e di NASH, ha significato valutare le droghe insulino-sensibilizzante per la loro prevenzione (Uygun ed altri 2004, Idilman ed altri 2008). La droga antidiabetica non orale ha come vasto uno spettro di azione e come vigoroso un indice di sicurezza, come la metformina della droga, che sta trovando una miriade di nuove applicazioni fuori del diabete stessa (Hadden ed altri 2005, Rotella ed altri 2006).

Gli studi di metformina per NAFLD e NASH si sono moltiplicati in questi ultimi anni. Metformina, 500 mg tre volte quotidiane per 6 mesi, forti progressi prodotti in flusso sanguigno del fegato e velocità come individuato dagli esami di ultrasuono di doppler (Magalotti ed altri 2004). Una simile dose di metformina (20 mg/kg del peso corporeo per un anno, o di circa 1.450 mg/giorno per una persona da 160 libbre) ha prodotto le riduzioni degli indicatori del sangue della morte delle cellule di fegato (Nair ed altri 2004). D'altra parte, la sensibilità migliore dell'insulina è stata indicata ripetutamente in pazienti con NASH e NAFLD che prendono la metformina e molti studi ora hanno indicato i miglioramenti sostenibili nelle misure di chimica del fegato (Uygun ed altri 2004, Schwimmer ed altri 2005). E uno studio recente ha mostrato due volte al giorno la riduzione significativa della prevalenza e della severità di fegato grasso dopo il trattamento di 6 mesi con la metformina di mg 850 di adolescenti obesi (Nadeau ed altri 2009).

La metformina è una droga ideale per gli studi di combinazione a causa della sue sicurezza e compatibilità con altre terapie. La combinazione di metformina con la cisteina antiossidante potente dell'N-acetile (NAC) per 12 mesi ha migliorato i risultati di chimica del fegato, le misure di insulino-resistenza e l'aspetto del fegato sulla biopsia (de Oliveira ed altri 2008).

La prova recente indica che la metformina blocca l'induzione delle proteine di sforzo cellulari in cellule di fegato coltivate, proteggente li dalla morte indotta dagli acidi grassi (Kim ed altri 2010). Questo meccanismo novello aggiunge alla matrice già impressionante della metformina degli effetti multitargeted su metabolismo e sull'affezione epatica grassa.

S-Adenosylmethionine (stesso). La loro esposizione costante all'ossidante ed agli sforzi tossici rende le cellule di fegato particolarmente vulnerabili a svuotamento di glutatione (GSH), un antiossidante naturale che partecipa a molte reazioni di disintossicazione del fegato (Kwon fa ed altri 2009, Caballero ed altri 2010). La sostanza nutriente stessa può riempire i livelli di GSH e riportare alla protezione delle cellule di fegato il normale (Oz ed altri 2006). In individui con l'affezione epatica alcolica o analcolica, completamento con 1.200 mg che stesso glutatione giornalmente aumentato del fegato livella (Vendemiale ed altri 1989). Gli studi facendo uso degli agenti che aumentano stessi livelli sono conosciuti per ridurre la severità di NAFLD (Kwon fa ed altri 2009, Abdelmalek ed altri 2001).

Stessi ed altri antiossidanti del fegato migliorano i livelli di enzimi del fegato, un indicatore in anticipo di danno delle cellule (Chang ed altri 2006). Stessi supplementi migliorano le caratteristiche microscopiche di NAFLD connesso con degenerazione, infiammazione e la morte grasse del tessuto. E stessi inoltre giù-hanno regolato i geni proinflammatory danneggianti in un modello animale di NAFLD (Oz ed altri 2006).

Una scoperta importante circa stessi è che direttamente ferma la progressione di NAFLD relativamente delicato a NASH pericoloso. NASH si sviluppa in secondo luogo come risultato “dei colpi,„ cioè eventi supplementari che danneggiano le cellule di fegato dopo che NAFLD già si è sviluppato; uno di quelli “colpisce„ è svuotamento costante di stessi (caverna ed altri 2007). Ciò ha condotto per interessare a usando stessi per impedire NASH lo sviluppo nella gente che già ha NAFLD (Wortham ed altri 2008).

Cisteina dell'N-acetile (NAC). Un'altra molecola che sostiene e riempie il glutatione antiossidante naturale è cisteina dell'N-acetile (NAC), di un composto ricco di zolfo versatile che impedisce i danni al fegato dopo avvelenamento dell'acetaminofene (Millea ed altri 2009). Rapidamente ristabilisce i livelli vuotati del glutatione, cellule di fegato con parsimonia dagli effetti di danno dell'ossidante (Bajt ed altri 2004, Mehta ed altri 2002, de Oliveira ed altri 2006).

Un derivato di NAC, chiamato SNAC, recentemente è stato indicato per impedire l'inizio di NAFLD in ratti ha alimentato una dieta d'induzione del fegato (Baumgardner ed altri 2008). In esseri umani, la combinazione di NAC (1.200 mg/giorno) con metformina (850-1,000 mg/giorno) ha migliorato l'aspetto del fegato ed ha ridotto la fibrosi in pazienti con NAFLD (de Oliveira ed altri 2008). E, dato ai ratti con NAFLD, il NAC stimola la rigenerazione delle cellule di fegato sane in animali che hanno parte dei loro fegati rimossi (Uzun ed altri 2009).

Silimarina (cardo selvatico di latte). Gli estratti di cardo selvatico di latte lungamente sono stati usati per la protezione del fegato. La silimarina è composta di sei molecole attive importanti quale silybin, che sono conosciute come flavolignans, avente attività antiossidante ed antinfiammatoria eccezionale (Schrieber ed altri 2008, Feher ed altri 2008).

Una molto efficace combinazione è silimarina più la vitamina E ed i fosfolipidi (quale la fosfatidilcolina); questo approccio migliora l'attività antiossidante globale del composto (Loguercio ed altri 2007). Negli studi sugli animali la combinazione ha limitato lo svuotamento del fegato del glutatione antiossidante naturale ed il danno mitocondriale riduttore di sforzo (Serviddio ed altri 2010). Le prove umane hanno indicato che una preparazione che fornisce vitamina E fosfatidilcolina di mg 376 il silybin di mg, 776 e di mg 360 produce gli effetti terapeutici in pazienti con varie forme differenti di danni al fegato, migliorando l'insulino-resistenza, riducendo l'accumulazione grassa del fegato e riducendo i livelli ematici di indicatori di fegato che sfregiano (Trappoliere ed altri 2005, Federico ed altri 2006, Trappoliere ed altri 2005).

Fosfatidilcolina e PPC. le molecole Fosfolipide-grasse con i gruppi del fosfato attaccare-sono costituenti importanti delle membrane cellulari in mammiferi. Uno dei fosfolipidi più importanti in esseri umani è fosfatidilcolina (PC). Le quantità elevate del PC in membrane cellulari contribuiscono ad assicurare l'integrità della membrana di fronte ad ossidativo e ad altro sforzi; inoltre contribuiscono a limitare la progressione di NAFLD in NASH (Li ed altri 2006).

Una fonte particolarmente ricca di molecole del PC è una miscela chiamata polyenylphosphatidylcholine (PPC), derivato dalla soia (Lieber 2004). I supplementi del PPC in animali attenuano la fibrosi analcolica del fegato e perfino accelerano la sua regressione (Ma ed altri 1996). Il PPC sembra esercitare questo effetto in parte bloccando il danneggiamento dell'ossidante delle membrane cellulari (Aleynik ed altri 1997, Lieber ed altri 1997, Navder ed altri 1999). Un meccanismo separato è riduzione dei livelli ricchi in colesterolo che precedono la formazione di NAFLD (Polichetti ed altri 2000). Il PPC inoltre impedisce la proliferazione del tessuto della cicatrice in NAFLD ed altre forme di tossicità del fegato (Brady ed altri 1998). E livelli delle cellule di fegato di restauri del PPC di stessi, assicuranti protezione supplementare del fegato (Aleynik ed altri 2003).

Resveratroli. Il resveratrolo protegge il tessuto del fegato dalle devastazioni dell'affezione epatica grassa alcolica con i suoi effetti antiossidanti, attenuanti l'impatto dell'alcool (Kasdallah-Grissa ed altri 2007). Inoltre attiva due molecole critiche di segnalazione, SIRT1 e AMPK, che sono inibiti dall'alcool ed è inoltre disfunzionale nella sindrome metabolica (Ajmo ed altri 2008, Buettner ed altri 2010, de Kreutzenberg ed altri 2010, Kraegen ed altri 2009). Quegli effetti lo fanno altamente che promette per la prevenzione di NAFLD, la manifestazione del fegato della sindrome metabolica. Negli studi sugli animali, il resveratrolo attiva AMPK, che a sua volta riduce l'accumulazione grassa del fegato, sopprime la formazione grassa del nuovo fegato e riduce l'insulino-resistenza (Aoun ed altri 2010, Bujanda ed altri 2008, Shang ed altri 2008).