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Infiammazione (cronica)

Fattori di rischio per infiammazione cronica

Ci sono parecchi fattori di rischio che aumentano la probabilità dell'instaurazione e del mantenimento della risposta infiammatoria a basso livello. Questi includono:

Età. Contrariamente ai più giovani individui (di cui i livelli di citochine infiammatorie aumentano tipicamente soltanto in risposta all'infezione o alla lesione), gli adulti più anziani possono elevare coerente i livelli di parecchi molecole, particolarmente IL-6 e TNF-α infiammatori (Singh et al. 2011). Queste elevazioni sono osservate anche in individui più anziani in buona salute. Mentre il ragionamento per questo aumento età-collegato in indicatori infiammatori non è capito completamente, può riflettere la disfunzione mitocondriale cumulativa ed il danno ossidativo, o può essere il risultato di altri fattori di rischio connessi con l'età (quali gli aumenti in grasso corporeo viscerale o le riduzioni in ormoni sessuali; vedi sotto).

Obesità. Il tessuto grasso è un organo endocrino, immagazzinante e secernente gli ormoni e le citochine multipli nella circolazione e colpente il metabolismo in tutto il corpo. Per esempio, le cellule grasse producono e secernono sia TNF-α che IL-6 ed il grasso (addominale) viscerale può produrre queste molecole infiammatorie ai livelli sufficienti per indurre una forte risposta infiammatoria (Trayhurn et al. 2005; Schrager et al. 2007). Le cellule grasse viscerali possono produrre tre volte la quantità di IL-6 mentre le cellule di grassi altrove (fritto et al. 1998) ed in individui di peso eccessivo, possono produrre fino a 35% del IL-6 totale nel corpo (Mohamed-Ali et al. 1997). Il tessuto grasso può anche infiltrarsi in dai macrofagi, che secernono le citochine pro-infiammatorie. Questa accumulazione dei macrofagi sembra essere proporzionale a BMI e sembra essere una causa importante di infiammazione di qualità inferiore e sistemica e di insulino-resistenza in individui obesi (Ortega Martinez de Victoria et al. 2009, Weisberg et al. 2003).

Dieta. Una dieta alta in grasso saturo è associata con gli più alti indicatori pro-infiammatori, specialmente in individui diabetici o di peso eccessivo (Nappo et al. 2002) (Peairs et al. 2011). Questo effetto era assente in individui sani (Myhrstad et al. 2011, Poppitt et al. 2008, Payette et al. 2009). Le diete alte in grassi trans- sintetici (come quelli prodotti tramite idrogenazione) sono state associate con gli aumenti in indicatori infiammatori (IL-6, TNF-α, IL-8, CRP) in alcuni studi (Mozaffarian et al. 2004) (Lopez-Garcia et al. 2005), ma non hanno avute effetto in altri (Nielsen et al. 2011, Bendsen et al. 2011). Gli aumenti in indicatori di infiammazione dovuto i grassi trans- sintetici possono essere più pronunciati in individui che sono inoltre di peso eccessivo (Nielsen et al. 2011).

Il consumo eccessivo dietetico generale è un contributore importante ad infiammazione e ad altri processi relativi all'età nocivi nel mondo moderno. Di conseguenza, mangiare una dieta a basso tenore di calorie è efficaci mezzi di alleviamento dei fattori di sforzo fisiologici. Effettivamente, parecchi studi indicano che la restrizione di caloria assicura la protezione potente contro infiammazione (Ahmadi 2011; Lezdel ádi Gonz 2012). Per ulteriori informazioni sui benefici metabolici del cibo delle meno calorie, i lettori dovrebbero riferirsi al protocollo calorico della restrizione.

Ormoni sessuali basse. Fra i loro molti ruoli nella biologia, le ormoni sessuali inoltre modulano risposta immune/infiammatoria. Le cellule che mediano l'infiammazione (quali i neutrofili ed i macrofagi) hanno ricevitori per gli estrogeni e gli androgeni che permettono loro di rispondere selettivamente ai livelli di ormone sessuale in molti tessuti (Gilliver 2010). Un esempio notevole è quello degli osteoclasti, i macrofagi che risiedono in tessuto scheletrico ed è responsabile della suddivisione e del riciclaggio dell'osso vecchio. Gli estrogeni girano giù l'attività di osteoclasto. A seguito di menopausa, i livelli abbassati dell'estrogeno inducono questi a disossare lo svuotamento delle cellule per mantenere la loro attività, ripartente l'osso più velocemente di è ricostruito. Ciò è uno dei fattori nella progressione di osteoporosi.

Gli esperimenti nella coltura cellulare hanno dimostrato che il testosterone e l'estrogeno possono reprimere la produzione e la secrezione di parecchi indicatori pro-infiammatori, compreso IL-1β, IL-6, TNF-α e l'attività del N-F-KB (Keller et al. 1996; Ray et al. 1997; Deshpande et al. 1997). Queste osservazioni sono state confermate dagli studi d'osservazione che hanno collegato i più bassi livelli del testosterone in uomini anziani agli aumenti in indicatori infiammatori (IL-6 e IL-6 ricevitore) (Maggio et al. 2006, Khosla et al. 2002). Parecchi studi hanno indicato un aumento in IL-1β, in IL-6 e in TNF-α infiammatori dopo menopausa chirurgica o naturale (esaminata in Gameiro et al. 2010) (Singh et al. 2011). Per contro, la conservazione dei livelli di ormone sessuale è associata con le riduzioni del rischio di parecchie malattie infiammatorie, compreso aterosclerosi, asma in donne e l'artrite reumatoide negli uomini (esaminati dentro (Gilliver 2010). La terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) può parzialmente esercitare i suoi effetti protettivi con un'attenuazione della risposta infiammatoria. Le riduzioni dei rischi di coronaropatia e di malattie intestinali infiammatorie in alcuni individui come pure i livelli di alcune citochine infiammatorie di circolazione (IL-1B compreso, IL-8 e TNF-α) è stata osservata in alcuni studi delle donne su terapia ormonale sostitutiva (Kane et al. 2008, Vural et al. 2006, Anderson et al. 2004).

Fumo. Il fumo della sigaretta contiene parecchi induttori di infiammazione, specialmente specie reattive dell'ossigeno. Il fumo cronico aumenta la produzione di parecchie citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), mentre simultaneamente riduce la produzione delle molecole antinfiammatorie (Arnson et al. 2010). Il fumo anche aumenta il rischio di malattia periodentale, un fattore di rischio indipendente per l'aumento dell'infiammazione sistemica (Lee et al. 2011).

Disturbi del sonno. La produzione delle citochine infiammatorie (TNF-α e IL-1β) sembra seguire un ritmo circadiano e può partecipare al regolamento di sonno in animali ed in esseri umani (Vgontzas et al. 1997). La rottura di sonno normale può condurre alle elevazioni di giorno di queste molecole pro-infiammatorie. I livelli del plasma di TNF-α e/o di IL-6 sono stati elevati in pazienti con l'eccessiva sonnolenza di giorno, compreso quelli con apnea nel sonno e narcolessia (Vgontzas et al. 1997). Queste elevazioni in citochine erano indipendenti dall'indice di massa corporea o dall'età (Vgontzas et al. 2000, Vgontzas et al. 2003), sebbene le persone con più alto grasso corporeo viscerale fossero più probabili avere disturbi del sonno. (Trakada et al. 2007)

Altri fattori esortare

La malattia periodentale può produrre una risposta infiammatoria sistemica che può colpire parecchi altri sistemi, quali il cuore ed i reni (Slade et al. 2003, Pradeep et al. 2011). È da questo meccanismo che la malattia periodentale è probabilmente un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari (Vaishnava et al. 2011)

Lo sforzo (sia fisico che emozionale) può condurre al rilascio infiammatorio di citochina (IL-6); lo sforzo inoltre è associato con sonno in diminuzione e la massa aumentata del corpo (stimolati dal rilascio del cortisolo dell'ormone di sforzo), di cui tutt'e due sono cause indipendenti di infiammazione (Pervanidou et al. 2011).

Il mantenimento di una risposta infiammatoria adeguata può anche comprendere il sistema nervoso centrale. Il riflesso immune vagale recentemente identificato percepisce le molecole infiammatorie attraverso una rete dei nervi (rami del nervo vago) ed invia questi informazioni al cervello. Se il cervello determina che la risposta infiammatoria è troppo grande, invia i segnali ai siti di infiammazione attenuare la risposta (van Westerloo 2010). I dati preliminari suggeriscono che l'attività depressa del nervo possa essere associata con le risposte infiammatorie esagerate vedute nella sepsi (Pontet et al. 2003). Fumando, stesso un fattore di rischio per infiammazione, inoltre fa diminuire l'attività del nervo vago (Taylor et al. 2011).

La glicemia in eccesso rifornisce i fuochi di combustibile infiammatori

Quando il glucosio è utilizzato correttamente, le nostre cellule producono efficientemente l'energia. Mentre la sensibilità cellulare ad insulina diminuisce, il glucosio in eccesso si accumula in nostra circolazione sanguigna. Come benzina rovesciata, la glicemia in eccesso crea un ambiente altamente combustibile da cui i fuochi ossidativi ed infiammatori cronicamente scoppiano.

Il glucosio in eccesso usato per produzione di energia converte in trigliceridi che sono immagazzinati come grasso corporeo indesiderato o si accumulano nel sangue in cui contribuiscono alla formazione di placca aterosclerotica.

Come essere umano di invecchiamento, affrontate un assalto violento quotidiano di glucosio in eccesso che comporta un rischio grave alla vostre salute e longevità. Il glucosio in eccedenza reagisce implacabile con le proteine del vostro corpo, causanti le reazioni offensive di glycation mentre rifornisce i fuochi di combustibile di infiammazione cronica ed esortando la produzione dei radicali liberi distruttivi (Basta 2004; Uribarri 2005; Toma 2009).

Eviti Glycation e l'infiammazione controllando i livelli del glucosio con l'estratto verde del caffè

Chicchi di caffè non arrostiti, una volta che purificato ed alti livelli dei prodotti e standardizzata di acido clorogenico ed altri polifenoli utili che possono sopprimere i livelli in eccesso della glicemia. I test clinici umani sostengono il ruolo dell'estratto verdericco acido clorogenico del chicco di caffè nella promozione del controllo sano della glicemia e nella riduzione del rischio di malattia.

Gli scienziati hanno scoperto che l'acido clorogenico trovato abbondantemente in estratto verde del chicco di caffè inibisce l'enzima glucose-6-phosphatase che la nuova formazione del glucosio di inneschi ed il glucosio liberano dal fegato (Henry-Vitrac 2010; Andrade-Cetto 2010). Glucose-6-phosphatase è compreso nelle punte postprandiali pericolose (del dopo-pasto) in glicemia.

In un altro meccanismo significativo, l'acido clorogenico aumenta la proteina del segnale per i ricevitori dell'insulina in cellule di fegato (Rodriguez de Sotillo 2006). Quello ha l'effetto di aumento della sensibilità dell'insulina, che a sua volta guida giù i livelli della glicemia.

In un test clinico, 56 volontari sani sono stati sfidati con un test di tolleranza al glucosio orale prima e dopo una dose supplementare dell'estratto verde del caffè. Il test di tolleranza al glucosio orale è un modo standardizzato di misurazione della risposta della glicemia del dopo-pasto di una persona. Negli oggetti che non prendono l'estratto verde del chicco di caffè, il test di tolleranza al glucosio orale ha mostrato l'aumento previsto di glicemia ad una media di 144 mg/dL dopo un periodo minuto 30. Ma negli oggetti che avevano preso 200 mg dell'estratto verde del chicco di caffè, quella punta dello zucchero è stata ridotta significativamente, appena 124 a diminuzione di mg/dL-a 14% (Nagendran 2011). Quando una dose elevata (400 mg) dell'estratto verde del chicco di caffè è stata completata, c'era una riduzione media ancora maggior in zucchero-su del sangue a quasi 28% ad un'ora.

L'assicurazione che i livelli di digiuno del glucosio restano fra 70 e 85 mg/dLe che i livelli di due ore del glucosio del post-pasto rimangono al di sotto di 125 mg/dL può contribuire a combattere l'infiammazione cronica.

Malattie connesse con infiammazione cronica

Malattie cardiovascolari (CVD). L'infiammazione è una parte integrante di aterosclerosi (richiamo che ha ossidato il colesterolo della lipoproteina a bassa densità stimola la risposta infiammatoria). Le citochine infiammatorie di circolazione sono premonirici della malattia arteriosa periferica, infarto, la fibrillazione atriale, colpo e coronaropatia (Singh et al. 2011, collaborazione emergente et al. 2010 di fattori di rischio).

Cancro. Parecchi studi hanno stabilito i collegamenti fra infiammazione a basso livello cronica e molti tipi di cancri, compreso linfoma, la prostata, ovarico, pancreatico, colorettale e polmone (Aggarwal et al. 2006). (Kundu et al. 2008) ci sono parecchi meccanismi da cui l'infiammazione può contribuire a carcinogenesi, compreso le alterazioni nell'espressione genica, nella mutazione del DNA, nelle alterazioni epigenetiche, nella promozione del vascularization del tumore e nell'espressione delle citochine pro-infiammatorie che hanno ruoli nella proliferazione di cellula tumorale (Kundu et al. 2008, Balkwill 2009)

Diabete. L'infiltrazione dei macrofagi nel tessuto grasso ed il loro rilascio successivo delle citochine pro-infiammatorie in circolazione si presentano ad un maggior tasso nel tipo diabetici di II che in non diabetici (raccolta et al. 2000, Nappo et al. 2002, Ortega Martinez de Victoria et al. 2009). di citochine sensibilità Pro-infiammatoria dell'insulina di diminuzione chiaramente (bastardo et al. 2006).

Degenerazione maculare senile (AMD). Una valutazione di 11 studio basato sulla popolazione che comprende oltre 41.000 pazienti ha dimostrato una chiara associazione fra i livelli elevati del siero CRP (> 3 mg/l) e l'incidenza della manifestazione tardiva AMD (Hong et al. 2011). Il rischio di AMD in questi pazienti alti--CRP è stato aumentato oltre la volta 2 rispetto ai pazienti con i livelli di CRP < 1 mg /L.

Malattia renale cronica (CKD). L'infiammazione cronica e di qualità inferiore nel CKD può condurre alla conservazione di parecchie molecole pro-infiammatorie nel sangue (citochine comprese, età ed omocisteina) (Glorieux et al. 2009). L'escrezione riduttrice dei fattori pro-infiammatori dal rene malato può accelerare la progressione delle perturbazioni infiammatorie croniche altrove nel corpo, quale l'apparato cardiovascolare.

Osteoporosi. Le citochine infiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6) sono comprese nel metabolismo normale dell'osso. Gli osteoclasti, le cellule che ripartono il tessuto dell'osso (del resorb), sono un tipo di macrofago e possono essere stimolati dai fattori pro-infiammatori. Le elevazioni sistemiche in citochine pro-infiammatorie spingono il metabolismo dell'osso verso riassorbimento e sono state osservate per indurre la perdita dell'osso in persone con la malattia periodentale, la pancreatite, le malattie intestinali infiammatorie e l'artrite reumatoide (cao 2011). Un aumento nei livelli di citochine infiammatorie è inoltre un meccanismo da cui la menopausa stimola la perdita dell'osso.

Depressione. Ci sono una piccola, ma associazione significativa fra IL-6 elevato e CRP in pazienti depressi, che sono stati osservati in molti studi di popolazione (Dantzer 2012). È poco chiaro se l'infiammazione conduce per sollecitare o vice versa e ci sono dati che sostengono entrambe le ipotesi (Gimeno et al. 2009) (Copeland et al. 2012).

Declino conoscitivo. Parecchi studi d'osservazione hanno collegato l'infiammazione a basso livello cronica in adulti più anziani al declino ed alla demenza conoscitivi, compreso demenza ed il morbo di Alzheimer vascolari (Singh et al. 2011). Uno studio ha trovato che la gente con CRP e IL-6 i livelli elevati (> 2,4 pg/mL) ha fatta rispetto un rischio aumentato ~30-40% di declino conoscitivo a quelli ai più bassi livelli (< 1,4 pg/mL). (Yaffe et al. 2003). Gli indicatori infiammatori possono essere elevati prima dell'inizio di disfunzione conoscitiva, indicante la loro rilevanza potenziale come strumento prognostico in individui ad alto rischio (Singh et al. 2011).

Altri. Le elevazioni nel fare circolare le citochine infiammatorie sono associate con parecchie altre circostanze, sia infiammatorie (artrite reumatoide, malattia di IBD/Crohn, pancreatite) che non infiammatorie (anemia, fibromialgia, debolezza, sacropenia/cachessia/muscolo che spreca) (Kaser et al. 2011) (Jha et al. 2009) (Ferrucci et al. 2010, Kadetoff et al. 2011, Rolland et al. 2011). Di nuovo, se l'infiammazione esorta queste circostanze o i risultati da loro è poco chiari e richiede l'indagine successiva.

La medicina convenzionale trascura tipicamente l'infiammazione cronica

L'infiammazione o l'para-infiammazione cronica non è trattata generalmente da sè dai medici della corrente principale. Gli interventi nella medicina convenzionale solitamente sono intrapresi soltanto quando l'infiammazione si presenta in collaborazione con un'altra condizione medica (quale l'artrite). Attualmente, gli approcci medici preventivi convenzionali ad infiammazione sono limitati all'uso di CRP predire la malattia cardiovascolare negli oggetti ad alto rischio ed all'uso profilattico delle droghe come aspirin per inibire la cascata infiammatoria si è collegato a trombosi (coagulazione del sangue incontrollata). Effettivamente, la natura potenzialmente asintomatica di infiammazione della qualità inferiore è tale che le elevazioni delle citochine pro-infiammatorie possono progredire per un po di tempo inosservato, solo essendo scoprendo dopo che hanno avute tempo di danneggiare abbastanza cellulare i sintomi della malattia dei prodotti. Mentre gli studi futuri solidificano l'associazione fra i mediatori infiammatori e le malattie differenti, l'individuazione tempestiva delle aberrazioni di citochina e della terapia antinfiammatoria per ridurre il rischio di malattia può guadagnare di più l'accettazione della corrente principale.

Sangue di prova per i fattori infiammatori

Le seguenti due analisi del sangue sono economiche e sono buoni indicatori di infiammazione sistemica. Possono essere usati per individuare la presenza di infiammazione cronica e per controllare il successo o il guasto di vari regimi antinfiammatori:

Indicatore Pro-infiammatorio Gamme ottimali
proteina C-reattiva di Alto-sensibilità (CRP); Nell'ambito di 0,55 mg/l in uomini
Nell'ambito di 1,0 mg/l in donne
Fibrinogeno 200 - 300 mg/dL

Le seguenti analisi del sangue sono costose e contribuiscono ad identificare i fattori specifici che stanno causando l'infiammazione sistemica:

Prova di citochina Gamme normali (LabCorp)
Alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-α) <8.1 pg/mL
Interleukin-1 beta (IL-1β) <15.0 pg/mL
Interleukin-6 (IL-6) 2-29 pg/mL
Interleukin-8 (IL-8) <32.0 pg/mL