Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Infiammazione (cronica)

Altri fattori dietetici

Resveratroli e Pterostilbene. Il meccanismo esatto da cui il resveratrolo esercita l'attività antinfiammatoria non è stato stabilito, sebbene inibisse vari composti pro-infiammatori (ciclo-ossigenasi, TNF-α, IL-1β, IL-6, N-F-κβ) nei modelli e nella cultura di cellula umana animali (Jha et al. 2010; Khanduja et al. 2004). Il pterostilbene composto relativo ha dimostrato la simile inibizione di indicatori infiammatori nella coltura cellulare (pentola et al. 2008). La modulazione della risposta immunitaria infiammatoria probabilmente contribuisce al ruolo protettivo del resveratrolo nei modelli animali della malattia cardiaca, del cancro, della pancreatite acuta e delle malattie intestinali infiammatorie (Clarke et al. 2008). I resveratroli possono essere protettivi contro para-infiammazione generale e a basso livello pure: una volta preso con un singolo ad alta percentuale di grassi, il pasto del alto-carboidrato (930 kcal), i resveratroli (100 mg) ha impedito gli aumenti netti del post-pasto in indicatori dell'ossidazione e dell'infiammazione in un piccolo studio dell'incrocio di 10 volontari sani. Per esempio, la sintesi di IL-1β è aumentato di 91% oltre 5 ore che seguono il pasto della prova; con i resveratroli, questo aumento era significativamente di meno (29%) (Ghanim et al. 2011).

Curcumina. Gli estesi studi sugli animali in vitro ed hanno esaminare gli effetti di curcumina dalle sulle malattie infiammatorie indotte da sperimentale (aterosclerosi, artrite, diabete, affezione epatica, disturbi gastrointestinali e cancri) e sugli indicatori di malattia (lipossigenasi, ciclo-ossigenasi, TNF-α, IL-1β, N-F-κβ ed altri) (Chainani-Wu 2003, Bengmark 2006). Meno studi umani hanno esaminato gli effetti della curcumina sui risultati orientati al paziente nelle malattie infiammatorie, ma più di piccole prove controllate randomizzate di curcumina hanno indicato coerente i miglioramenti pazienti in parecchie malattie infiammatorie, compreso la psoriasi, la sindrome di intestino irritabile, l'artrite reumatoide e la malattia dell'occhio infiammatoria (Epstein et al. 2010) (esaminato nel bianco et al. 2011).

Polifenoli del tè. Gli effetti antinfiammatori dei polifenoli del tè verde e nero sono stati convalidati da dozzine di in vitro e gli studi sugli animali (Singh et al. 2010) i polifenoli EGCG e teaflavina esercitano i loro effetti antinfiammatori con l'inibizione della via di segnalazione N-F-κβ, che fa diminuire l'espressione di parecchie proteine infiammatorie (lipossigenasi, ciclo-ossigenasi, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-8) negli esperimenti della coltura cellulare (de Mejia et al. 2009). EGCG inoltre inibisce la produzione ed il rilascio di istamina, un mediatore chiave della risposta allergica ed infiammatoria, in vitro (Melgarejo et al. 2010). Negli studi d'osservazione sul consumo del tè, le tazze >2 di tè/giorno (neri o verdi) sono state associate con un rapporto di riproduzione di quasi 20% di CRP confrontato ai bevitori del non tè e significativamente i livelli più bassi altri di due indicatori infiammatori (amiloide A del siero e haptogen, che sono elevati nella coronaropatia) (De Bacquer et al. 2006). Negli interventi clinici, il tè nero sembra riuscire nella riduzione degli indicatori infiammatori che il verde (Galland 2010). Un rapporto di riproduzione di 25% di CRP inoltre è stato osservato di piccola prova degli uomini in buona salute e di fumi che consumano un estratto del tè nero (equivalente a 4 tazze di tè/giorno) per 6 settimane (Steptoe et al. 2007). Una simile riduzione media è stata osservata di più grande studio di sano, individui ad ad alto rischio per la coronaropatia, ma ha rivelato una riduzione più drammatica 40-50% di CRP fra gli individui con gli più alti valori comincianti di CRP (>3 mg/l) (Bahorun et al. 2010).

Carotenoidi. Nello studio della salute e dell'invecchiamento delle donne, i partecipanti con i livelli ematici di α-carotene ed i carotenoidi totali erano sensibilmente più probabili avere i più bassi livelli IL-6 che i partecipanti con i bassi livelli del carotenoide all'inizio dello studio (Walston et al. 2006). I partecipanti con i più bassi livelli ematici di α- e β-carotene, luteina/zeaxantina, o carotenoidi totali erano più probabili avvertire gli aumenti in IL-6 durante 2 anni.

DHEA. I bassi livelli di ormoni sessuali sono associati con gli aumenti sistemici in indicatori infiammatori (Singh et al. 2011); DHEA (deidroepiandrosterone) un ormone steroide adrenale, il precursore agli steroidi testosterone del sesso ed estrogeno. DHEA è abbondante nella gioventù, ma nei declini costanti con l'età d'avanzamento e può essere parzialmente responsabile degli steroidi relativi all'età del sesso di diminuzioni (Heffner 2011). Nei modelli dell'animale e della coltura cellulare, DHEA può sopprimere l'attività infiammatoria di citochina, in alcuni casi più efficacemente del testosterone o dell'estrogeno (Gordon et al. 2001). L'infiammazione cronica può stessa ridurre i livelli di DHEA (Ernestam et al. 2007). Il completamento di DHEA negli anziani si offre volontariamente (50 mg/giorno per 2 anni) TNF-α significativamente in diminuzione e livelli IL-6 come pure massa viscerale abbassata del grasso e tolleranza al glucosio migliore (entrambi i collegati con infiammazione) in un piccolo studio (Weiss et al. 2011).

L'olio di pesce, è la migliore fonte dell'acido eicosapentanoico degli acidi grassi omega-3 -- EPA ed acido docosaexanoico DHA che può essere sintetizzato soltanto in misura limitata in esseri umani, che è perché il completamento dell'olio di pesce è così critico. Gli acidi grassi Omega-3 sono stati studiati bene per la loro prevenzione della malattia cardiovascolare e della mortalità in decine di migliaia di pazienti; gli effetti antinfiammatori di omega-3 contribuiscono a questa attività (Marik et al. 2009). Inoltre hanno provato riuscito a migliorare i risultati pazienti in massa di studi su altre malattie infiammatorie, specialmente asma, malattie intestinali infiammatorie ed artrite reumatoide (Calder 2006) (Giugliano et al. 2006).

L'associazione fra il maggior consumo l'olio di pesce/omega-3 e l'infiammazione sistemica riduttrice è convalidata dai dati da parecchie grandi prove d'osservazione. In 855 partecipanti in buona salute dai professionisti del settore medico-sanitario studio di approfondimento, l'assunzione degli acidi grassi omega-3 è stata associata con i più bassi livelli del plasma di indicatori di attività di TNF-α; interessante, l'alta assunzione sia di omega-3 che di omega-6 acidi grassi (che sono presupposti solitamente per essere pro-infiammatori) è stata associata con il più a basso livello di infiammazione (Pischon et al. 2003). Il gruppo di studio I della salute degli infermieri di 727 donne ha rivelato le concentrazioni più basse di indicatori infiammatori (CRP compreso e IL-6) fra quelle nel 20% principale di consumo omega-3, una volta confrontato a coloro che ha consumato meno importo (Lopez-Garcia et al. 2004). Nello studio di Attica oltre di 3000 uomini e donne greci senza alcuna prova della malattia cardiovascolare, i partecipanti che hanno consumato oltre 300 g del pesce alla settimana hanno avuti, in media, 33% CRP più basso, 33% IL-6 più basso e 21% TNF-α più basso che i partecipanti che non hanno consumato il pesce (Zampelas et al. 2005). In un campione di 5.677 uomini e donne senza malattia cardiovascolare dallo studio Multi-etnico del gruppo di aterosclerosi (MESA), l'assunzione a catena lunga omega-3 (dal pesce o supplementi) è stata associata con le concentrazioni ridutrici nel plasma degli indicatori infiammatori multipli (CRP compreso, IL-6 e ricevitore di TNF-α, una misura di attività) di TNF-α (lui et al. 2009)

cisteina dell'N-acetile (NAC). L'attivazione della via N-F-κB svolge un ruolo centrale nell'attivazione dei geni infiammatori di citochina; la cisteina dell'N-acetile inibisce il N-F-κβ nella coltura cellulare, abbassante l'espressione delle citochine quali IL-6 e IL-8 (Araki et al. 2007) (Radomska-Leśniewska et al. 2006). I dati che stabiliscono gli effetti di NAC sull'abbassamento dell'infiammazione cronica negli esseri umani sono promessa di manifestazioni ma, limitata. Il completamento di NAC per 8 settimane ha dimostrato le diminuzioni modeste, ma statisticamente significative nel fare circolare i livelli IL-6 in pazienti con la malattia renale cronica (Nascimento et al. 2010). Gli effetti erano più pronunciati in persone con infiammazione significativa all'inizio dello studio (come misurato dal hs-CRP). Il NAC inoltre ha ridotto gli indicatori di infiammazione sistemica in un piccolo studio dei pazienti con le lesioni da ustione (Csontos et al. 2011).

Boswellia. Il serrata di Boswellia (franchincenso) è un antiartritico tradizionale nella medicina di Ayurvedic; le sue proprietà antinfiammatorie sono state attribuite all'inibizione specifica di 5-LOX ed alla riduzione della produzione dei leucotrieni pro-infiammatori dagli acidi boswellic, un costituente della resina di gomma di Boswellia (serrata di Boswellia. 2008). Nella coltura cellulare, sia il grezzo che gli estratti altamente purificati di Boswellia hanno inibito la produzione di TNF-α e di IL-1β pro-infiammatori (Gayathri et al. 2007). Uno degli acidi boswellic, acido di Acetyl-11-keto-beta-boswellic (AKBA), era un inibitore di attività di N-F-KB in topi (Cuaz-Pérolin et al. 2008), mentre una miscela attuale dei quattro acidi boswellic più abbondanti ha fatto diminuire l'infiammazione in un modello di infiammazione del roditore (Singh et al. 2008). Un esame sistematico recente delle prove umane di Boswellia per le circostanze infiammatorie ha rivelato che il piccolo numero delle prove controllate randomizzate sull'estratto ha fornito i risultati incoraggianti per il suo uso per asma e l'osteoartrite (Ernst 2008), autorizzante i più grandi studi per confermare l'estratto come efficace terapia. Gli estratti standardizzati di Boswellia (30% AKBA) sono stati efficaci nel dolore attenuarsi nei pazienti di osteoartrite (Sengupta et al. 2008); una volta combinato con l'olio non volatile di Boswellia, l'attività migliore dimostrata standardizzata dell'estratto (chiamato AprèsFlex™, o Aflapin®) ad una concentrazione più bassa (Sengupta et al. 2010). L'uso degli estratti di Boswellia per le malattie intestinali infiammatorie è stato studiato nei test clinici multipli, sebbene i risultati fossero stati misti (Gupta et al. 1997; Gupta et al. 2001; Holtmeier et al. 2011).

Lignani del sesamo. L'osservazione che l'olio di sesamo potrebbe fare diminuire la produzione di acido arachidonico in funghi e cellule di fegato del ratto principali all'identificazione dei lignani del sesamo (sesamin, sesamolin, sesaminol) come inibitori specifici della desaturasidi Δ 5 (delta-5-desaturase), uno degli enzimi utilizzati nella sintesi di acido arachidonico (Shimizu et al. 1991). Inibendo la desaturasidi Δ 5, i lignani del sesamo possono ridurre la sintesi della prostaglandina, dei leucotrieni e dei trombossani pro-infiammatori, di cui ciascuno richiedono l'acido arachidonico come prodotto base (Harikumar et al. 2010). Nei modelli animali, le diete alte in olio dei semi di sesamo hanno ridotto la produzione delle prostaglandine pro-infiammatorie PGE-1 e -2 come pure il trombossano B2 (Chavali et al. 1997). In esseri umani, 5 settimane del completamento di sesamin (39 mg/giorno) hanno ridotto la produzione dell'acido hydroxyeicosatetraenoic del vasocostrittore 20 pro-infiammatori (20-HETE; un prodotto dell'enzima 5-LOX) da 30% (Wu et al. 2009). Questa proprietà antinfiammatoria potenziale dei lignani del sesamo può parzialmente spiegare la sua (sangue chesi abbassa) attività ipotesa osservata (Miyawaki et al. 2009).

Bromelina. L'attività antinfiammatoria della bromelina proteolitica della preparazione enzimatica è stata attribuita alla sua capacità di ridurre la sintesi di attività COX-2, della prostaglandina di diminuzione e del trombossano, di abbassare i livelli di circolazione del fibrinogeno e di ridurre l'adesione cellulare dei globuli bianchi pro-infiammatori ai siti di infiammazione (yuan et al. 2006). Le prove umane di bromelina per le circostanze infiammatorie hanno dato i risultati di promessa (monografia 2010 della bromelina). In uno studio accecato dalla Germania, i ricercatori hanno diviso 90 pazienti con l'osteoartrite dolorosa dell'anca in due gruppi: a metà che riceve una preparazione enzimatica orale che contiene bromelina per sei settimane, mentre l'altra metà ha ricevuto il diclofenac del farmaco anti-infiammatorio (venduto nell'ambito della marca commerciale Voltaren® e dei nomi generici). Hanno trovato che la preparazione della bromelina era efficace quanto il diclofenac in scale standard di dolore, di rigidezza e della funzione fisica e migliore tollerato che il comparatore della droga. I ricercatori conclusivi, “[la preparazione della bromelina] può essere raccomandato bene per il trattamento dei pazienti con l'osteoartrite dell'anca con i segni di infiammazione come indicato da un livello elevato di dolore„ (Klein 2006).

Un altro studio che paragona una preparazione enzimatica commerciale standardizzata che contiene la bromelina al diclofenac ha raggiunto la stessa conclusione. Lo studio ha riferito che il supplemento che contiene la bromelina (90 mg, tre volte giornalmente) per essere efficace quanto il diclofenac (50 mg, due volte al giorno) nel miglioramento dei sintomi dell'osteoartrite del ginocchio. I pazienti hanno riferito le riduzioni comparabili della tenerezza, dolore ed il gonfiamento e miglioramento uniti nella gamma di moto alla conclusione dello studio. I ricercatori hanno trovato la bromelina per essere buoni quanto il diclofenac su una scala standard di valutazione di dolore e per essere migliori della droga nella riduzione del dolore a riposo (da 41% per bromelina contro 23% per la droga), migliorando la funzione limitata (da 10% per bromelina contro 0% per la droga), essendo stimati da più pazienti nel miglioramento dei sintomi (24% per bromelina contro 19% per la droga) ed essendo valutando da più medici come avendo buona efficacia (51% per bromelina contro 37% per la droga). Riassumendo, i ricercatori hanno determinato la bromelina per essere un'efficace ed alternativa sicura a NSAIDs quale diclofenac per l'osteoartrite dolorosa (Akhtar 2004).

In ulteriore ricerca dal Regno Unito, uno studio di tre mesi ha esaminato gli effetti dipendenti dalla dose di bromelina, 200 mg o 400 mg un il giorno in volontari con dolore acuto delicato del ginocchio. La valutazione di dolore è stata basata sui punteggi pazienti di sintomo, che sono stati ridotti da 41% nei 200 gruppi della bromelina di mg e di 59% in quelli che ricevono 400 mg di bromelina, indicanti una relazione dose-risposta. Ciò inoltre è stata osservata per i punteggi di rigidezza e la funzione fisica, che è diminuito significativamente nel gruppo della bromelina della alto-dose ha paragonato a quelle che ricevono 200 mg. I ricercatori inoltre hanno notato che il benessere psicologico globale è stato migliorato significativamente in entrambi i gruppi della bromelina, portanti alla loro conclusione che questa terapia naturale può essere efficace nel miglioramento del benessere generale come pure i sintomi in adulti altrimenti in buona salute che soffrono dal ginocchio delicato fanno soffrire (camminatore 2002).

Nei modelli e negli esperimenti animali della coltura cellulare, la bromelina ha dimostrato coerente varie proprietà antinfiammatorie (Fitzhugh 2008; Secor 2008; Onken 2008; Secor 2005).

Supporto mitocondriale

Le specie reattive dell'ossigeno generate durante la respirazione mitocondriale contribuiscono ad infiammazione, come descritto sopra. Gli individui di invecchiamento sono particolarmente suscettibili dello sforzo ossidativo in relazione con mitocondri poiché i mitocondri diventano sempre più disfunzionali con l'età. Intraprendendo le azione all'integrità ed all'efficienza mitocondriali di sostegno può contribuire ad alleviare alcuno del carico ossidativo ed infiammatorio sistemico causato dai mitocondri male di funzionamento. Due sostanze nutrienti, coenzima Q10 (CoQ10) e chinoni di pyrrloquinoline (PQQ) sono protectants mitocondriali potenti (Sourris 2012; Tao 2007)e gli studi sostengono un ruolo antinfiammatorio per questi composti.

Il chinone di Pyrroloquinoline è un cofattore per gli enzimi estremamente importanti per omeostasi di energia cellulare ed i redox equilibrano (Rucker 2009). Parecchi studi hanno indicato che PQQ esercita un efficace protettivo durante lo sforzo mitocondriale circostanziale e carico ossidativo aumentato (Tao 2007; Xiong 2011). In uno studio, i ratti dati una dieta completata con PQQ hanno visualizzato il maggior dispendio energetico e, notevolmente, hanno aumentato la densità mitocondriale nel tessuto del fegato. PQQ ha completato i ratti inoltre ha avuto trigliceridi più bassi ed i loro cuori erano più protetti contro mancanza di ossigeno che i ratti che non erano stati dati PQQ (Bauerly 2011). Durante i periodi di rifornimento di ossigeno limitato al tessuto cardiaco, una punta drammatica nello sforzo ossidativo e l'infiammazione successiva danneggia le cellule; i risultati da questo modello animale indicano che PQQ può evitare questa distruzione infiammatoria delle cellule conservando l'efficienza mitocondriale nelle circostanze sfavorevoli.

Il coenzima Q10 è un intermediario indispensabile nella produzione mitocondriale di ATP. Gli studi hanno indicato che i livelli CoQ10 sono bassi durante gli stati infiammatori. In una ricerca, i pazienti con shock settico sono stati trovati per avere livelli CoQ10 sostanzialmente più bassi gli individui in buona salute e, fra i pazienti, i più bassi livelli CoQ10 correlati con i livelli elevati di un mediatore infiammatorio hanno chiamato VCAM (Donnino 2011). In un modello animale in cui i ratti sono stati dati l'acqua potabile con fruttosio aggiunto, un esperimento che quello conduce all'obesità, diabete ed altre complicazioni infiammatorie, il completamento CoQ10 hanno attenuato la risposta infiammatoria facendo diminuire l'espressione epatica di CRP e di altri mediatori infiammatori (Sohet 2009). Gli esperimenti del laboratorio indicano che CoQ10 modula l'espressione di diverse centinaia geni, molti in questione nella segnalazione infiammatoria (Schmelzer 2008). Di importanza particolare, un esperimento ha indicato che CoQ10, alle concentrazioni fisiologicamente pertinenti, poteva smussare TNF-α indotto più da di 25% via modulazione del N-F-KB che segnala la via (Schmelzer 2008).

Difendendosi dalle reazioni infiammatorie di Glycation

Il ruolo dei prodotti finiti elevati di glycation e della glicemia nell'inizio della tempesta infiammatoria è stato discusso sopra. Fortunatamente, oltre a ridurre l'apporto calorico per sopprimere sia le concentrazioni nel glucosio del post-pasto che di digiuno, alcuni composti naturali migliorano il processo di glycation e possono aiutare la redine dalla nella cascata infiammatoria indotta da zucchero. Il capo fra queste sostanze nutrienti anti--glycation è benfotiamine, un membro della famiglia della B-vitamina e carnosine, un aminoacido.

Benfotiamine è stato usato per mirare alle complicazioni diabetiche since the mid 1990 (Stracke 1996). La prova più recente continua a sostenere il suo uso come protettore potente contro da danno di tessuto indotto da zucchero del sangue. In un test clinico, 165 oggetti con il diabete sono stati randomizzati per ricevere il benfotiamine a 300 o 600 mg al giorno, o un placebo per 6 settimane. Dopo il periodo di intervento, quelli che prendono il benfotiamine hanno esibito i miglioramenti nel dolore neuropatico ad un modo dipendente dalla dose (Stracke 2008). Un modello animale ha trovato che il benfotiamine ha alleviato il dolore neuropatico potente sopprimendo l'infiammazione (Sanchez-Ramirez 2006). Inoltre, gli esperimenti del laboratorio hanno indicato che, oltre alle reazioni di glycation di didascalia, il benfotiamine può regolare l'infiammazione più direttamente modulando l'attività enzimatica del SALMONE AFFUMICATO e di COX (Shoeb 2012).

Carnosine esercita una gamma di effetti biochimici favorevoli all'interno del corpo; potente smussa le reazioni di glycation e facilita lo sforzo ossidativo (Vistoli 2012). Inoltre, parecchi esperimenti hanno rivelato una profonda capacità del carnosine di sopprimere l'infiammazione in varia cellula scrive (Fleisher-Berkovich 2009; Tsai 2010; Boldyrev 2007). Purtroppo, i livelli di carnosine diminuiscono fino a 63% fra le età 10 e 70 (Hipkiss 2009). Ancora, in pazienti con il diabete di tipo II, il contenuto di carnosine del muscolo scheletrico è contrassegnato più basso di negli oggetti in buona salute di controllo (Gualano 2011). Quando il carnosine è amministrato come supplemento agli animali con dal il diabete indotto da chimica, può da proteggere le cellule retiniche delicate dalle complicazioni infiammatorie relative ad alta glicemia (Pfister 2011).