Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Dolore (cronico)

Interventi nutrizionali mirati a

Acidi grassi Omega-3

Gli acidi grassi sono sostanze nutrienti essenziali derivate da ingestione dietetica dei grassi. Sono una fonte di energia importante per il corpo e serviscono varie altre funzioni biologiche.

La maggior ingestione dietetica di Omega3 acidi grassi polinsaturi (PUFAs) è stata collegata ad una riduzione di entrambi nel dolore ammatory e neuropatico del fl ed è stata indicata per essere utile per fare diminuire il dolore connesso con l'artrite reumatoide, la dismenorrea (dolore durante la mestruazione), in malattia ammatory della ciotola del fl e neuropatia (Tokuyama 2011). Per contro, gli eccessivi livelli di omega-6 PUFAs, quale acido arachidonico, sono associati con le attività infiammatorie, un effetto che può essere compensato tramite il consumo simultaneo di omega-3 PUFAs (Surette 2008).

La cascata distruttiva dell'acido arachidonico
Figura 1: La cascata distruttiva dell'acido arachidonico

In risposta a sovraccarico dell'acido arachidonico, il corpo aumenta la sua produzione degli enzimi come 5 lipossigenasi (5-LOX) per degradare l'acido arachidonico. Non solo i prodotti 5-LOX direttamente stimolano la propagazione della cellula tumorale, ma i prodotti della scomposizione che 5-LOX produce dalla distruzione del tessuto di causa dell'acido arachidonico (quale leucotriene B4, 5-HETE ed acidi grassi idrossilati), dall'infiammazione cronica e dalla resistenza aumentata delle cellule del tumore agli apoptosi (distruzione programmata) delle cellule (Poff 2004; Bachi 2009; É2008 di Larr; Sundaram 2006; Zhi 2003; Penglis 2000; Rubinsztajn 2003; Subbarao 2004; Laufer 2003; Montdel édi luglio 2004).

È importante capire che 5-LOX non sia il solo enzima che pericoloso il corpo produca per ripartire l'acido arachidonico. Può essere visto nella figura 1, sia cyclooxygenase-1 che cyclooxygenase-2 (COX-1 e COX-2) inoltre partecipano alla degradazione di acido arachidonico.

COX-1 causa la produzione di trombossano A2, che può promuovere la coagulazione del sangue arteriosa anormale (trombosi), con conseguente attacco di cuore e colpo (Nakahata 2008). COX-2 direttamente è compreso nella propagazione della cellula tumorale, mentre il suo prodotto della scomposizione (prostaglandina E2) promuove l'infiammazione cronica (Suzuki 2011). La maggior parte della gente salute consapevole già inibisce gli enzimi COX-1 e COX-2 prendendo aspirin a basse dosi, la curcumina, il tè verde ed i vari flavonoidi quale i resveratroli.

Un approccio più integrante a questo problema, tuttavia, sarebbe anche di ridurre i livelli di acido arachidonico, che è il precursore di 5-HETE e di leucotriene.

Gli esperti credono che un altro meccanismo responsabile dell'effetto antinfiammatorio di omega-3 PUFAs abbia qualcosa fare con i loro metaboliti (cioè, resolvins), che possiedono le proprietà antinfiammatorie potenti (Serhan 2005). La legatura di Resolvins ed attiva i ricevitori sulle cellule immuni e sulle cellule di un neurone che conducono alle alterazioni nella trasduzione di dolore nel midollo spinale ed in una risposta infiammatoria inumidita (Serhan 2002; Ji 2011). L'effetto positivo di omega-3 su dolore neuropatico parzialmente è stato spiegato dalla loro capacità di bloccare i canali tensione-gated del sodio (VGSCs), infine interferenti con la segnalazione di dolore (Ko 2010).

Poiché omega-3 PUFAs sono associati con gli effetti positivi su cognizione, sull'umore e sul comportamento (Kidd 2007), possono anche essere utili all'elaborazione centrale di dolore (Manson 2010). Il completamento Omega-3 può anche contribuire a ridurre il consumo analgesico antinfiammatorio (Goldberg 2007), che potrebbe a loro volta ridurre il rischio collegato di sviluppare gli effetti collaterali gastrointestinali. Poiché omega-3 non interagiscono con la maggior parte dei analgesici, alcuni esperti raccomandano il loro uso concomitante (con le terapie analgesiche convenzionali) per la gestione sia di dolore infiammatorio che neuropatico (Shapiro 2003).

Acido linolenico di gamma l'acido grasso utile omega-6

L'acido linolenico di gamma (GLA) è un omega-6 pianta-derivato più abbondante in semi di un fiore orientale conosciuto come la borragine. Sebbene un membro omega-6 della famiglia, sia metabolizzato diversamente che l'altro omega-6s.

GLA svolge un ruolo importante nell'infiammazione di modulazione in tutto il corpo, particolarmente una volta incorporato nelle membrane delle cellule di sistema immunitario (Johnson 1997; Ziboh 2004). Presto nel 2010, un gruppo dei ricercatori di Taiwan ha scoperto che GLA regola “il fattore-kappaB nucleare infiammatorio o il N-F-KB della molecola matrice„, impedente lo la commutazione sui geni per le citochine infiammatorie nei nuclei delle cellule (Chang 2010).

Un meccanismo separato da cui GLA ed altri acidi grassi utili riducono l'infiammazione è attivando il sistema proliferatore-attivato peroxisome potente del ricevitore (PPAR) (Hontecillas 2009). PPARs è ricevitori intracellulari che modulano il metabolismo e le risposte delle cellule ad infiammazione. La classe di droghe antidiabetiche ha chiamato i tiazolidinedioni (quali Actos® o il pioglitazone) agisce mirando PPARs-ma da GLA dissimile, possono essere micidiali.

Negli studi, GLA è stato indicato per alleviare il dolore che risultati da vari termini, compreso la neuropatia, il dolore del seno e l'artrite reumatoide (Horrobin 1993; Ranieri 2009; Hansen 1983) (Chaggar 2009).

Vitamine

  • Vitamine di B – le vitamine B1 (tiamina), B6 (piridossina) e B12 (methylcobalamin di cyanocobalamin/) sono non solo utili per il controllo del dolore che può derivare da una carenza della vitamina B, ma sono inoltre efficaci (da solo o in associazione) con altri farmaci convenzionali per varie malattie dolorose (per esempio, malattia degenerante della spina dorsale, malattie reumatiche, dolore lombo-sacrale e dolore) di tonsillectomia (Proctor 2001; Koike 2006; Ponce-Monter 2012).

    L'amministrazione di una miscela delle vitamine B1, B6 e B12 inoltre è stata indicata per ridurre il dolore neuropatico in esseri umani ed in animali (Caram-Salas 2006) e può quindi contribuire a trattare le neuropatie periferiche (Medina-Santillan 2004). Benfotiamine (un migliore derivato assorbente della vitamina B1) inoltre è stato suggerito per la riduzione del dolore infiammatorio e neuropatico in esseri umani (Sanchez-Ramirez 2006). La prova suggerisce che il dolore neuropatico svolga un considerevole ruolo in molti casi di dolore cronico e che le B-vitamine soprattutto forniscono il sollievo mirando alle vie connesse con l'elaborazione neurale centrale di dolore (Mibielli 2009).

  • Colleen Fitzpatrick – Colleen Fitzpatrick (acido ascorbico), un antiossidante versatile, può fungere da altro schermo naturale contro dolore. Raccogliere la prova indica quel gioco dei radicali liberi un ruolo nell'esagerazione di ipersensibilità di dolore (LU 2011). Colleen Fitzpatrick è stato collegato ad una rapida e ad un effetto (antidolorifico) anti-nocicettivo coerente negli studi sugli animali (Rosa 2005). Uno studio sugli animali 2011 ha rivelato che l'amministrazione degli antiossidanti Colleen Fitzpatrick ed E ha inibito il dolore relativo alla lesione periferica. Gli autori conclusivi, “il completamento o il trattamento con entrambe le vitamine potrebbero essere un'opzione in pazienti che soffrono dal dolore specifico dichiara„ (LU 2011). L'amministrazione di vitamina C inoltre riduce il dolore spontaneo connesso con la nevralgia postherpetic, che è un tipo di dolore neuropatico periferico (Chen 2009). Il completamento profilattico della vitamina C inoltre è stato collegato ad una diminuzione di 5 volte nell'incidenza della sindrome regionale complessa di dolore fra i pazienti che recentemente hanno subito la chirurgia del piede/caviglia (confrontata a nessun trattamento) (Besse 2009).

  • Vitamina D – la vitamina D è una versione di prohormone di un ormone importante chiamato dihydroxycholecalciferol 1,25 o 1,25 diidrossi- vitamine D, anche conosciuta come il calcitriol (Dusso 2005). La vitamina D, convertita una volta in calcitriol, inibisce l'infiammazione regolando alcuni dei geni responsabili della produzione dei mediatori pro-infiammatori (cioè, citochine) (Manson 2010). Oltre all'associazione con il dolore dovuto l'osso che ammorbidisce (cioè, osteomalacia), la carenza di vitamina D inoltre è stata collegata alla fibromialgia, al dolore diffuso cronico (CWP) e ad una sindrome insolita di dolore caratterizzata da osteomuscolare e da osteoalgia (Gloth 2004; Manson 2010). Inoltre, l'amministrazione della vitamina D è stata trovata per ridurre significativamente il dolore per le donne con i periodi cronicamente dolorosi in uno studio controllato placebo randomizzato della prova alla cieca (Lasco 2012).

    Il prolungamento della vita raccomanda la prova sistematica di carenza di vitamina D per tutti gli individui con i reclami di dolore. Se i livelli di vitamina D sono bassi, il completamento di vitamina D può provocare i miglioramenti significativi nel dolore (Selfridge 2010). Il prolungamento della vita suggerisce che i livelli ematici 25 di hydroxyvitamin D dovrebbero essere tenuti fra 50 e 80 ng/ml per salute ottimale.

  • Vitamina E – La vitamina E è stata associata con una riduzione della severità di dolore ciclico del seno, una circostanza che colpisce fino a 69% delle donne (Pruthi 2010). È inoltre efficace ad alleviare il dolore connesso con i crampi mestruali (Ziaei 2005). Nei modelli sperimentali, completamento con i tocotrienoli (certo tipo di vitamina E) è stato indicato per migliorare l'intensità neuropatica di dolore connessa con sia la neuropatia diabetica che alcolica nei modelli animali (Kuhad 2009; Tiwari 2009). Gli effetti analgesici della vitamina E possono parzialmente essere spiegati attraverso le sue proprietà antiossidanti, che comprendono bloccare la produzione delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) che sono comprese nel dolore neuropatico. L'effetto analgesico della e della vitamina può anche essere collegato con la sua capacità di rendere il cervello meno sensibile a dolore (Kim 2006).

Composti naturali vari

  • Curcumina – la curcumina è la componente principale di curcuma, una spezia che dà a curry indiano il suoi colore e gusto distinti. Oltre al suo uso come additivo alimentare, la curcumina è stata ampiamente usata come medicina di erbe, dovuto le sue proprietà antiossidanti ed antinfiammatorie (Singh 2007). Specificamente, la curcumina è stata indicata per ridurre i livelli dei mediatori infiammatori TNF-α, IL-1β e IL-6, che contribuiscono ad ipersensibilità di nociceptor (Cho 2007; Kim 2007). Poiché la curcumina è stata indicata per avere effetti analgesici, può essere utile per vari stati patologici di dolore (Yeon 2010). Per esempio, la curcumina è utilizzata in India per il controllo del dolore traumatico e postoperatorio (Agarwal 2011) ed è stata collegata ad una riduzione del dolore neuropatico nei modelli sperimentali (Zheng 2011).

  • Zenzero - lo zenzero (zingiber officinale) ha proprietà analgesiche ed antinfiammatorie che leniscono il dolore muscolare progressivo (il nero 2010). Determinate specie dello zenzero selvaggio hanno caratteristiche anti-nocicettive e sono state usate tradizionalmente per trattare i mal di denti, le distorsioni del muscolo ed i tagli/ferite gonfiati (Khalid 2011). I ricercatori inoltre hanno trovato che il consumo corrente di zenzero è un efficace analgesico per i pazienti di artrite come pure lesione del muscolo dovuta esercitarsi (il nero 2010). Per il trattamento di dolore mestruale, lo zenzero è stato trovato per essere efficace quanto gli analgesici convenzionali quale ibuprofene (Ozgoli 2009). L'amministrazione a lungo termine dello zenzero ha ridotto l'espressione di TNF-α e che ha aumentato i livelli del corticosterone antinfiammatorio dell'ormone in ratti, suggerenti che alleviasse il dolore sopprimendo l'infiammazione (Ueda 2010).

  • Proantocianidine – le proantocianidine (tannini) appartengono ad un gruppo di composti chimici chiamati “flavonoidi„, che svolgono varie funzioni utili per gli esseri umani (influenza per esempio, la loro antiossidante ed antinfiammatoria ben nota). Il seme dell'uva è una fonte particolarmente ricca di proantocianidine, che sono state associate con riduzione di varie malattie dolorose (per esempio, neuropatia diabetica e pancreatite cronica) (Banerjee 2001, de la Iglesia 2010) di sintomo. Altre fonti di proantocianidine includono le bacche, i semi, i fiori e le foglie (de la Iglesia 2010). I meccanismi da cui le proantocianidine alleviano il dolore sono non capita buona, ma una certa prova indicano che l'interazione centrale con i ricevitori della dopamina possa essere implicata (DalBo 2006).

  • Melatonina – la melatonina è un ormone naturale che è sintetizzato dalla ghiandola pineale ed è regolato dalla luce ambientale/ciclo scuro (Kaur 2011). La melatonina può ridurre il dolore con il suo effetto benefico su sonno come pure le sue proprietà analgesiche. È inoltre un antiossidante potente ed è stato indicato per ridurre il dolore connesso con varie circostanze cronicamente dolorose (per esempio, fibromialgia, sindrome di intestino irritabile ed emicrania) (Wilhelmsen 2011). Uno studio in infanti ha trovato che la melatonina potente allevia il dolore sopprimendo i livelli del IL-6 e di altre citochine infiammatorie (Gitto 2012). La melatonina è così composto notevole che la sua struttura chimica può essere la base di nuovi analgesici per il trattamento di dolore connesso con cancro, l'emicrania, o persino le procedure chirurgiche (Srinivasan 2010).

  • Methylsulfonylmethane - Methylsulfonylmethane (MSM) è un composto contenente zolfo organico (Debbi 2011) trovato in vari frutta, verdure, grani e carni. Fra le sue numerose funzioni utili, MSM è stato indicato per visualizzare le proprietà antinfiammatorie ed antiossidanti (Amr 2003). MSM è stato usato con successo per trattare il dolore connesso con l'osteoartrite (OA) del ginocchio (Debbi 2011) e tipicamente non è associato con alcuni effetti collaterali avversi significativi (Kim LS 2006). Una volta combinato con il seratta MSM di Boswellia ha ridotto significativamente l'esigenza di NSAIDs ha paragonato a placebo fra gli oggetti all'osteoartrite del ginocchio, suggerente la considerevole azione antinfiammatoria esercitata combinazione (Notarnicola 2011).

  • Angelica coreana - Decursinol è un composto medicinale trovato nelle radici del fiore coreano chiamato gigas Nakai ( angelica coreana) (canzone 2011) di Angelica. Ampiamente è stato utilizzato nella medicina orientale tradizionale come regime terapeutico per dolore connesso con la mestruazione, l'artrite, l'emicrania, il dolore addominale ed altre lesioni varie (Kim 2009). I ricercatori suggeriscono che il decursinol possa agire nel sistema nervoso centrale per esercitare il suo effetto analgesico, o interferiscono con la nocicezione (Choi 2003). Gli scienziati riferiscono la prova che indica che un costituente attivo derivato dall'angelica coreana inibisce l'attivazione della fattore-kappa nucleare la B (N-F-KB), un fattore di trascrizione del laboratorio del DNA che è compreso in molti stati di malattia ed infiammatori (Kim 2006). Gli studi più recenti hanno indicato che l'co-amministrazione del decursinol e dell'acetaminofene ha provocato gli effetti sinergici, che hanno permesso all'acetaminofene di essere terapeutico alle dosi basso-che-normali. Questo effetto acetaminofene-con parsimonia implica che il decursinol possa inibire gli enzimi di COX (ciclo-ossigenasi) (Seo 2009).

  • Capsaicina - la capsaicina, il composto che dà a peperoncini il loro gusto piccante, inoltre ha valore medicinale come analgesico attuale non quotato in borsa. È tollerato bene e viene in varie formulazioni come screma, gel, lozioni, toppe e bastoni (Robb-Nicholson 2011). È stato indicato per essere un efficace analgesico per dolore lombo-sacrale come pure dolore cronico che proviene dai muscoli, dai tendini e dai legamenti (Chrubasik 2010). La capsaicina attuale inoltre è stata associata con una riduzione significativa del dolore neuropatico (Inghilterra 2011). I ricercatori ritengono che il suo effetto analgesico si presenti come conseguenza della sua capacità di ridurre la quantità di fibre nervose nel campo di applicazione (sopra l'amministrazione a lungo termine) come pure della sua capacità per l'interferenza con la nocicezione (cioè, defunctionalization). Entrambe azioni infine contribuiscono ad una diminuzione locale nella risposta a una vasta gamma di stimoli sensoriali (Anand 2011; Jones 2011).

  • DL-fenilalanina – mentre la L-fenilalanina è un aminoacido naturale che è un precursore a dopamina ed ai neurotrasmettitori relativi (Fernstrom 2007), la D-fenilalanina sembra rallentare la ripartizione metabolica degli oppioidi endogeni (Kitade 1990). la DL-fenilalanina, che è una miscela di entrambi gli stereoisomeri, può quindi fornire un analgesico e un effetto d'amplificazione. Alcuni studi limitati suggeriscono che il completamento con fenilalanina potrebbe fornire il sollievo dal dolore (Kitade 1990; Donzelle 1981), ma i più grandi, studi ben progettati non sono riuscito a confermare queste osservazioni iniziali (Mitchell 1987; Walsh 1986). La prova è attualmente insufficiente per trarre le precise conclusioni quanto all'efficacia antidolorifica di DL-fenilalanina.

Segnalazione d'amplificazione della serotonina

Zafferano & L-triptofano – i farmaci antidepressivi forniscono l'analgesia via i vari meccanismi, includenti amplificando i livelli di serotonina, che aiuta il cervello per controllare le sensazioni di dolore (Dharmshaktu 2012). Di conseguenza, poiché il L-triptofano amminico ed i composti bioactive in zafferano possono modulare l'attività serotonergic all'interno del cervello, alcuni scienziati innovatori li hanno proposti come analgesici centrali potenziali (Amin 2012; Ceccherelli 1991).

sostanze nutrienti Hepato-protettive

estratto del cardo selvatico di latte & della N-acetile-cisteina – per quelli che prendono le alto-dosi di acetaminofene per sollievo dal dolore, il completamento con le sostanze nutrienti hepato-protettive quale N-acetile-cisteina e l'estratto del cardo selvatico di latte possono fornire i mezzi di riduzione dei danni al fegato farmaco-indotti (Abenavoli 2010; Bajt 2004).