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Disintossicazione di metalli pesanti

Tossici di metalli pesanti comuni e rischi sanitari collegati

Mercury

Mercury non ha ruolo utile conosciuto nel metabolismo umano e la sua capacità di colpire la distribuzione e la conservazione di altri metalli pesanti le rende uno dei metalli tossici più pericolosi (Houston 2011). La tossicità di Mercury può risultare da ingestione di mercurio metallico o sali del mercurio (che sono generalmente male bioavailable) o da inalazione del vapore di mercurio (che è assorbito prontamente) (ATSDR 2001). La solubilità e la stabilità relativamente alte di determinati sali del mercurio in acqua permette loro di essere presa e di biotransformed prontamente a metilmercurio dal pesce sicuro; queste forme sono assorbite prontamente attraverso il tratto di GI e stanno trasformando in in una fonte importante di esposizione di mercurio in esseri umani (Houston 2011). Dimethylmercury, un composto del mercurio chimicamente sintetizzato in laboratorio, può anche essere assorbito attraverso la pelle e parecchi casi dell'esposizione mortale fra i tecnici di laboratorio sono stati riferiti (Nierenberg 1998; Bernhoft 2012).

Sebbene gli esseri umani possano espellere le piccole quantità di mercurio in urina o feci come pure via esalazione o sudorazione, mancano di un meccanismo robusto attivo per l'escrezione del mercurio, concedente livellano per accumularsi con l'esposizione cronica (Houston 2011; Sällsten 2000; Houston 2011). Mercury, specialmente una volta inalato come vapori di mercurio, può distribuire a molti organi, ma può concentrarsi nel cervello e nei reni (ATSDR 2001). Può anche attraversare la placenta ed essere trovato in latte materno (Yang 1997).

Mercury esercita i suoi effetti tossici facendo concorrenza a e spostando il ferro ed il rame dal sito attivo degli enzimi in questione nella produzione di energia; ciò induce la disfunzione mitocondriale ed il danno ossidativo (Houston 2011). Mercury può anche direttamente accelerare la distruzione ossidativa legatura particelle del colesterolo di LDL e delle membrane cellulari come pure a ed inattivare la cisteina cellulare dell'N-acetile degli antiossidanti, l'acido alfa-lipoico ed il glutatione (Houston 2011). A causa del suo effetto sulla generazione cellulare di energia e della difesa, il mercurio può causare la tossicità ed i sintomi diffusi in parecchi sistemi dell'organo: sistema nervoso (per esempio, cambiamenti di personalità, tremori, deficit di memoria, perdita di coordinazione); apparato cardiovascolare (per esempio, rischio aumentato di ostruzione arteriosa, di ipertensione, di colpo, di aterosclerosi, di attacchi di cuore e di infiammazione aumentata); Tratto di GI (per esempio, nausea, diarrea, ulcerazione); e reni (guasto) (Houston 2011; ATSDR 2001). Mercury può anche accumularsi nella tiroide ed aumentare il rischio di disordini autoimmuni (Gallagher 2012) e può causare la dermatite da contatto (Caravati 2008).

Cavo

La tossicità del cavo è una il più delle volte delle esposizioni di metalli pesanti tossiche involontarie riferite e della causa principale di singola tossicità del metallo in bambini (Bronstein 2012). Il cavo non ha funzione utile conosciuta nel metabolismo umano. L'esposizione ambientale umana è spesso attraverso pittura cavo-contenente, alimento immagazzinato in cavo può fodere, alimento immagazzinato in barattoli ceramici, o acqua contaminata (colata dei tubi in cavo o saldata facendo uso di lega di piombo). L'inalazione delle particelle del cavo è un itinerario primario di esposizione al piombo professionale, mentre l'ingestione orale è una forma primaria di esposizione nella popolazione in genere (ATSDR 2008a; Rodrigues 2010). I modelli animali inoltre suggeriscono che conduca possa essere assorbito attraverso la pelle; l'acetato di piombo può essere trovato in alcuni prodotti cosmetici (ATSDR 2008a; ATSDR 2007b). I bambini assorbono portano 8 volte a più efficientemente degli adulti (Abelsohn 2010). L'ingestione dei chip o della polvere basati a cavo di deterioramento della pittura è la fonte primaria di esposizione al piombo in bambini (CDC 2009; Manton 2000). Inoltre, prodotti bambini di altri e dei giocattoli possono contenere il cavo o essere dipinti con a pittura basata a cavo; i prodotti dei bambini importati comportano il maggior rischio (Rossiter 2013; EPA 2013; Lipton 2007; DOH 2007). Nel 2009 e 2011, la Commissione di sicurezza del prodotto del consumatore ha cominciato a richiedere i livelli più a basso tenore di piombo nei prodotti dei bambini (il del 2011, permettendo meno di 100 PPM (parti per milione) di cavo nelle parti accessibili dei prodotti dei bambini con alcune eccezioni) (CPSC 2013); tuttavia, la cautela ancora è autorizzata. Poiché imita il calcio, il cavo più assorbente è memorizzato nelle ossa dei bambini e degli adulti in cui può rimanere per le decadi. Le circostanze che il rilascio di causa di calcio dalle ossa (frattura, gravidanza, perdita relativa all'età dell'osso) inoltre libererà hanno memorizzato il cavo dalle ossa, così permettendo che prendpartea al sangue e ad altri organi. Il cavo può lasciare il corpo attraverso le feci o l'urina (ATSDR 2007b).

Oltre al metabolismo d'interruzione del calcio, conduca può imitare e spostare il magnesio ed il ferro da determinati enzimi che costruiscono le particelle elementari con DNA (nucleotidi) ed interrompono l'attività di zinco nella sintesi di heme (il trasportatore di ossigeno in globuli rossi) (Kirberger 2013). L'esposizione al piombo cronica e a basso livello (livelli ematici <10 µg/dL) è associata con gli aumenti nel rischio di ipertensione e la riduzione della funzione del rene. I livelli elevati di esposizione al piombo colpiscono le ghiandole endocrine (che cambiano i livelli di ormoni tiroidei [al cavo del siero livella oltre 40-60 µg/dL] e di ormoni riproduttivi [al cavo del siero livella oltre 30-40 µg/dL] e che abbassano i livelli di vitamina D), il cervello (causare condiziona quali le lesioni di cervello, i deficit conoscitivi ed i cambiamenti comportamentistici) e possono causare l'anemia. In bambini, (<10 µg/dL) l'esposizione al piombo a basso livello può provocare parecchi disordini inerenti allo sviluppo (la crescita scheletrica accelerata, deficit conoscitivi ed il quoziente d'intelligenza diminuisce, la crescita rallentata e maturazione sessuale in ritardo) ed i livelli elevati (intorno 60-100 µg/dL) possono manifestarsi come colica (ATSDR 2007b).

Cadmio

L'intossicazione acuta del cadmio è un evento potenzialmente mortale, ma molto raro (Bronstein 2012); l'esposizione cronica a cadmio presenta una più grande minaccia contro le sanità (Thévenod 2013). Il cadmio non ha ruolo utile conosciuto nel metabolismo umano. Il cadmio è trovato in acqua dell'oceano e del suolo e fino a 10% del cadmio ingerito dalle fonti dietetiche, quali alimento e l'acqua, è assorbito dall'ente. Prontamente è assorbito (40-60%) con l'inalazione del fumo della sigaretta e può essere assorbito attraverso la pelle. A seguito dell'esposizione, il cadmio lega ai globuli rossi ed è trasportato in tutto il corpo in cui si concentra nel fegato e nei reni; le quantità significative inoltre sono trovate nei testicoli, nel pancreas e nella milza (Sigel 2013). Il cadmio è espulso lentamente e può rimanere nel corpo per più di 20-30 anni (Sigel 2013; Thévenod 2013). Poichè imita lo zinco, il cadmio è pensato per esercitare la sua attività tossica interrompendo il metabolismo dello zinco; ci sono circa 3000 enzimi differenti e proteine strutturali nel metabolismo umano che richiedono lo zinco per la loro attività e sono obiettivi potenziali della tossicità del cadmio (Sigel 2013). Il cadmio interferisce con l'equilibrio cellulare di zinco e le carenze nutrizionali di ferro o dello zinco possono aumentare l'assorbimento del cadmio (Sigel 2013; Thévenod 2013). L'esposizione cronica del cadmio può provocare l'accumulazione dei complessi del cadmio nel rene (potenzialmente principale ad insufficienza renale), nella mineralizzazione in diminuzione dell'osso e nella funzione polmonare in diminuzione; è inoltre un agente cancerogeno umano conosciuto (Sigel 2013; ATSDR 2012a; ATSDR 2012b; Thévenod 2013; Sinicropi 2010).

Arsenico

Sebbene l'arsenico non sia tecnicamente “un metallo pesante,„ questo metalloide (un elemento con sia le caratteristiche chimiche del metalloide che del metallo) tuttavia tiene il potenziale significativo per i risultati avversi di salute.

Sia in 2007 che in 2011, l'arsenico ha completato l'agenzia per le sostanze tossiche e la lista di priorità di registrazione di malattia (ATSDR) delle sostanze pericolose, che allinea le sostanze pericolose ha basato sulla loro frequenza, tossicità e potenziale per l'esposizione umana dai siti dei rifiuti pericolosi (ATSDR 2011). È una delle fonti più comunemente riferite di intossicazioni involontarie (Bronstein 2012). L'arsenico si presenta naturalmente nell'ambiente come sia (la forma più di meno tossica e più abbondante) arsenico inorganico (la forma più di meno abbondante e più tossica) che organico. L'itinerario più comune dell'esposizione in esseri umani è consumo di alimento arsenico-contenente o di acqua potabile. I frutti di mare contengono le più alte concentrazioni di arsenico organico; i cereali ed il pollame sono inoltre fonti. L'arsenico può anche essere inalato (l'itinerario predominante per esposizione professionale) o essere assorbito attraverso la pelle (ATSDR 2007a). L'arsenico inorganico lega ad emoglobina in globuli rossi assorbenti una volta e rapidamente si distribuisce al fegato, ai reni, al cuore, ai polmoni e in misura minore al sistema nervoso, al tratto di GI ed alla milza; può anche attraversare la placenta (Ibrahim, Froberg 2006). Un certo arsenico inorganico può essere convertito in composti arsenichi organici nel fegato (acidi monomethylarsonic e dimethylarsinic) che hanno meno tossicità acuta (Ibrahim, Froberg 2006; ATSDR 2007a). I composti arsenichi più inorganici e più organici sono espelsi dai reni, con una piccola quantità conservata di in tessuti ricchi di cheratina (per esempio, unghie, capelli e pelle) (Ibrahim, Froberg 2006).

L'arsenico lega e vuota l'acido lipoico in cellule, interferenti con la produzione di energia chimica (adenosina trifosfato -- ATP); può anche direttamente legare a ed inattivare l'ATP (Ibrahim, Froberg 2006). L'esposizione acuta ad arsenico inorganico può causare la nausea, vomitare, diarrea generosa, l'aritmia, una diminuzione nella produzione rossa e bianca del globulo, perdita di volume del sangue (scossa hypovolemic), bruciare o l'intorpidimento nelle estremità e l'encefalopatia (Rusyniak 2010; ATSDR 2007a). Le forme organiche di arsenico hanno poca tossicità acuta confrontata al gas inorganico dell'arsina e dell'arsenico, le altre due forme chimiche di arsenico, che sono più tossiche (Ibrahim, Froberg 2006). L'esposizione arsenica inorganica cronica può provocare l'anemia, la neuropatia, o la tossicità del fegato in alcune settimane ai mesi (ATSDR 2004; Ibrahim, Froberg 2006). L'esposizione più lunga (3-7 anni) può anche provocare le lesioni cutanee caratteristiche (aree dell'iperpigmentazione o delle lesioni cheratina-contenere) sulle palme e sulle sogliole dei piedi. L'esposizione severa può condurre a perdita di circolazione alle estremità, che possono diventare necrotiche e cancrenose (“malattia di piede nera ") (Ibrahim, Froberg 2006; ATSDR 2007a). L'esposizione cronica ad arsenico è stata associata con parecchi tipi di cancri (pelle, polmone, fegato, vescica e rene) (Ibrahim, Froberg 2006). L'esposizione cronica ad acido dimethylarsinic, una forma di arsenico organico, può causare il danno del rene (ATSDR 2007a).

Altri metalli

Ci sono parecchi altri metalli con le tossicità documentate ed il rischio variante di sovresposizione involontaria.

Ferro. La tossicità del ferro è la tossicità del metallo più comune universalmente (Crisponi 2013; Kontoghiorghes 2004). Il sintomo classico di sovraccarico del ferro, particolarmente nel contesto del hemochromatosis di malattia, è iperpigmentazione della pelle (ad un bronzo o ad un colore grigio) dovuto i depositi dei complessi della melanina e del ferro nella pelle. Il fegato, come fonte primaria di stoccaggio del ferro, è particolarmente suscettibile sovraccaricare e danno relativo (Siddique 2012). La tossicità del ferro inoltre è associata con la malattia unita (artropatia), l'aritmia, l'infarto, il rischio aumentato di aterosclerosi e gli aumenti nel rischio di fegato, di seno, di gastrointestinali e cancri ematologici (Araujo 1995; Il Nelson 1995; Sahinbegovic 2010; Ellervik 2012; Kallianpur 2004; Dongiovanni 2011; Kremastinos 2011). Una panoramica completa di sovraccarico del ferro è disponibile nel protocollo di Hemochromatosis.

Alluminio. L'alluminio è onnipresente in natura (è il metallo più abbondante nella crosta terrestre) e naturalmente si presenta nella maggior parte di alimenti e della acqua; l'esposizione quotidiana attraverso alimento, nella maggior parte della gente, è 3-10 mg (Hewitt 1990; Crisponi 2013). Tuttavia, l'esposizione professionale alla tossicità significativa di causa della latta di alluminio e le tossicità di alluminio sono riferite frequentemente ai centri antiveleni delle tossicità arseniche dell'non antiparassitario (Bronstein 2012). I livelli di alluminio elevati nei cervelli dei pazienti di un certo Alzheimer è di importanza sconosciuta quanto a correlazione ed a causa; i dati che sostengono l'associazione sono inconcludenti, con più studio richiesto di determinare se l'alluminio svolge un ruolo causale in patogenesi del morbo di Alzheimer (Becaria 2002; Lemire 2011; Percy 2011).

Rame. Sebbene il rame svolga un ruolo importante in alimentazione umana, la tossicità all'esposizione elevata è stata riferita. L'eccessivo rame (con sovresposizione o dalle malattie di rame del metabolismo come la malattia di Wilson) può essere le tossicità di rame involontarie neurotossiche (Wright 2007) e ed acute più frequentemente è riferito che quelli di arsenico (Bronstein 2012).

Varie. L'intossicazione acuta del manganese inoltre è stata riferita raramente ai centri antiveleni degli Stati Uniti (Bronstein 2012). Il rilascio di uranio impoverito nell'ambiente (dalle munizioni di armatura-piercing) nelle regioni come i Balcani e Medio Oriente è stato implicato nelle epidemie della leucemia, del sarcoma di Kaposi e dei difetti congeniti severi (Shelleh 2012).