Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Emicrania

Che cosa causa l'emicrania?

Durante i primi anni della ricerca di emicrania, gli scienziati hanno ritenuto che la parte di emicrania di emicrania derivasse dalla dilatazione dei vasi sanguigni, mentre la parte di aura di emicrania è stata causata da vasocostrizione (Cutrer 2012). Tuttavia, la prova più recente suggerisce che questi cambiamenti vascolari non siano la causa dell'emicrania, ma piuttosto un epiphenomenon che accompagna il dolore (Rizzoli 2012). Oggi, l'emicrania è osservata come conseguenza di disfunzione complessa all'interno del sistema nervoso centrale (Charles 2009). I vari fattori che contribuiscono a questa disfunzione sono esaminati sotto.

Serotonina

La serotonina del neurotrasmettitore (5-hydroxytryptamine [5-HT]) svolge un ruolo nello sviluppo degli attacchi di emicrania. Questa conclusione è sostenuta da prova che indica che i pazienti di emicrania tendono ad avere bassi livelli di serotonina nei loro cervelli (Panconesi 2008). Il contributo supplementare a questa teoria è trovato nei dati che indicano che gli antidepressivi triciclic, che aumentano la segnalazione della serotonina, riducono la frequenza degli attacchi di emicrania (Cutrer 2012).

Ancora, la melatonina, un metabolita attivo di serotonina (Gyermek 1996), inoltre è stata trovata per essere carente fra i pazienti di emicrania (Masruha 2008; Masruha 2010)ed il completamento della melatonina ha provocato il miglioramento di sintomo fra alcuni pazienti di emicrania (Vogler 2006).

Sebbene il meccanismo esatto che collega la serotonina bassa livelli a patologia di emicrania ancora ampiamente non sia stato descritto (Hamel 2007), ricercatori abbia supposto che la serotonina possa interferire con dolore che elabora nel cervello. Della serotonina influenze anche sulla dilatazione e sulla contrazione dei vasi sanguigni nel cervello (Cutrer 2012).

Sebbene i bassi livelli della serotonina possano provocare un attacco, una certa prova suggerisce che i livelli elevati della serotonina possano contribuire a patologia di emicrania durante l'attacco (Sakai 2008; Chugani 1999). dovuto la complessità del ruolo della serotonina nell'emicrania, ulteriore studio è necessario completamente caratterizzare gli effetti di modulazione dei livelli della serotonina e/o di segnalazione nei pazienti di emicrania.

Il ruolo degli ormoni

L'emicrania colpisce sproporzionatamente le donne – femmine componga circa 70% di tutti i pazienti di emicrania – suggerire un collegamento ormonale potenziale (Dhillon 2011).

Sebbene molti eventi ormonali nella vita di una femmina possano influenzare l'avvenimento dell'emicrania (per esempio, menarca, mestruazione, gravidanza e menopausa) (Sacco 2012), la mestruazione sembra essere il più importante. Per esempio, 70% dei pazienti femminili che avvertono il rapporto di emicrania un certo tipo di collegamento mestruale (Calhoun 2012). Un fenomeno ha chiamato “il ritiro dell'estrogeno,„ che si presenta verso la fine della fase luteale del ciclo mestruale ed è caratterizzato da un declino brusco nei livelli dell'estrogeno, è probabile un innesco importante di emicrania in alcune donne (MacGregor 2009, pone 2009).

Le fluttuazioni nei livelli degli estrogeni connessi con l'emicrania producono i cambiamenti biochimici nella produzione della prostaglandina, nel rilascio della prolattina e nel regolamento endogeno dell'oppioide (Dzugan 2004, 2006).

La prostaglandina E2 (PGE-2) è un mediatore ben definito di febbre e di infiammazione. PGE-2 aumenta la vasodilatazione e quindi induce il dolore. Gli estrogeni aumentano la produzione di PGE-2. Un eccesso di estrogeni, il deficit di progesterone, o la dominanza degli estrogeni possono causare la produzione aumentata di PGE-2, con conseguente emicrania.

L'elevazione del livello o della sensibilità aumentata della prolattina a prolattina conduce ad un livello in diminuzione di prostaglandina E1 (PGE-1). I pazienti con l'emicrania possono avere da ipersensibilità indotta da prostaglandina a prolattina. PGE-1 è una sostanza che in effetti migliora la microcircolazione e conduce allo sviluppo dei circuiti collaterali con un miglioramento conseguente in emodinamica locale.

Se un paziente ha una dominanza di PGE-2, la vasodilatazione delle arterie importanti con lo spasmo dei circuiti collaterali sarebbe preveduta, che a loro volta possono causare il dolore. Il ripristino dei livelli e dell'equilibrio ormonali fra loro può stabilizzare i livelli di prostaglandine.

Le ormoni steroidei inoltre influenzano il metabolismo di calcio e di magnesio. Gli estrogeni regolano il metabolismo del calcio, assorbimento intestinale del calcio e espressione genica paratiroidale e la secrezione, avvianti le fluttuazioni attraverso il ciclo mestruale. Le alterazioni nell'omeostasi del calcio lungamente sono state associate con molte perturbazioni affettive.

I test clinici in donne con la sindrome premestruale hanno trovato che il completamento del calcio può contribuire ad alleviare la maggior parte di umore e dei sintomi somatici. La prova fin qui indica che le donne con i sintomi della sindrome premestruale hanno un'anomalia di fondo del calcio (Thys-Jacobs 2000). Un basso livello del magnesio del cervello può essere un'espressione dell'ipereccitabilità di un neurone delle vie visive ed essere associato con una soglia abbassata per gli attacchi di emicrania (Aloisi 1997). Clinicamente, è conosciuto che il completamento del magnesio allevia i problemi premestruali (per esempio, emicrania, rigonfiamento ed edema) che si presentano tardi nel ciclo mestruale e che l'emicrania, specialmente in donne, è associata con le carenze nei livelli del magnesio del siero e del cervello. Il testosterone non è stato indicato per produrre alcun'alterazione significativa nei livelli del magnesio, ma gli estrogeni ed il progesterone fanno (Li 2001).

Fra le donne con le emicranie in relazione con mestruale, facendo uso di terapia ormonale minimizzare i declini del mensile nella concentrazione nell'estrogeno può essere efficace nell'impedire gli attacchi di emicrania (Calhoun 2009). Gli studi suggeriscono che gli itinerari non orali della terapia dell'estrogeno, quale una crema attuale da applicarsi alla pelle, siano più probabili migliorare l'emicrania che gli estrogeni orali (MacGregor 2009).

Più informazioni su prova e su ripristino dell'ormone sono disponibili nel protocollo femminile di ripristino dell'ormone.

L'ipotesi neuro-ormonale e metabolica di Dysbalance dell'emicrania

Alcuni ricercatori sospettano che una causa importante dell'emicrania è uno squilibrio fra gli estrogeni ed i livelli del progesterone, piuttosto che i livelli assoluti di questi ormoni. Effettivamente, le terapie puntate su migliorando il rapporto degli estrogeni a progesterone hanno alleviato con successo l'emicrania mestruale severa nei rapporti preliminari (Holdaway 1991).

Alcuni medici innovatori ritengono che la considerazione dovrebbe essere data all'equilibrio di altre ormoni sessuali pure, compreso testosterone, deidroepiandrosterone (DHEA)e pregnenolone (Dzugan 2006).

Secondo l'ipotesi neuro-ormonale e metabolica di Dysbalance dell'emicrania, l'emicrania è un singolo disordine non, ma una collezione di disordini che comprendono le risposte ormonali difettose nell'asse ipotalamico-ipofisi-adrenale-gonadico.

Contribuendo a questa anomalia ormonale è uno squilibrio fra due delle tre armi del sistema nervoso autonomo (i sistemi nervosi comprensivi e parasimpatici), che causa un declino nella soglia del dolore del cervello. A causa di squilibrio fra intra e calcio e magnesio extracellulari, la polarità della membrana cellulare è cambiata, che colpisce la stabilità elettrica della membrana cellulare e della sensibilità agli impulsi neuro-ormonali (ormoni steroidei, melatonina e serotonina).

Sebbene i test clinici ben controllato progettino per verificare l'ipotesi che la prova completa dell'ormone ed equilibrare possono alleviare emicranie stiano mancando di, vari rivestono i risultati positivi attuali di rapporti facendo uso di questo approccio novello (Dzugan 2006).

Un collegamento fra lo squilibrio e l'emicrania ormonali può provenire dai ruoli avversari di estrogeno e di progesterone all'interno del cervello. Mentre l'estrogeno stimola l'eccitabilità neurale, il progesterone esibisce le azioni inibitorie in neuroni centrali (Finocchi 2011). Di conseguenza, lo squilibrio fra questi ormoni neuromodulatory può provocare le circostanze fisiologiche che alterano la suscettibilità all'emicrania (Finocchi 2011).

La terapia sostitutiva ormonale adattata (terapia ormonale sostitutiva) ha puntato su minimizzare lo squilibrio dell'estrogeno/progesterone e stabilizzare i livelli dell'estrogeno può essere efficace per impedire le emicranie fra le donne pre- e in post-menopausa (Nappi 2009; Shuster 2011; Schurks 2010; Calhoun 2012). Nelle parole di alcuni ricercatori in previsione del futuro di emicrania - “l'esperienza clinica sostiene forte la nozione che l'emicrania può essere diretta soltanto quando livelli di tutti gli ormoni-pregnenolone di base, DHEA, il testosterone, estrogeno e progesterone-è ottimale con il ciclo fisiologico„ (Dzugan 2003).

Le donne che soffrono le emicranie senza sollievo con i trattamenti medici convenzionali dovrebbero considerare la prova dell'ormone ed il ripristino completi di equilibrio ormonale facendo uso di terapia ormonale sostitutiva del bioidentical.