Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Prevenzione del coagulo di sangue

Approcci dietetici per ridurre rischio di trombosi

Il riuscito approccio nutrizionale per ridurre il rischio di trombosi non dipende solamente da un insieme “delle sostanze nutrienti antitrombotiche.„ Piuttosto, il prolungamento della vita sostiene un approccio multifattoriale che comprende gli interventi di stile di vita e di nutrizione per ridurre il rischio di trombosi. Questi comprendono i lipidi del sangue anormali, l'infiammazione cronica, l'ipertensione, l'omocisteina elevata del plasma e l'obesità.

Riduzione attivazione e dell'aggregazione della piastrina

L'attivazione e l'aggregazione della piastrina si presenta via un processo complesso e multifattoriale. Parecchi ingredienti naturali possono mirare ai punti varianti in questione nella formazione del grumo e un regime differenziato può fornire le difese multiple contro la coagulazione aberrante.

L'oliva (olea europaea) ha una storia di uso contro ipertensione, aterosclerosi ed il diabete (Jänicke 2003). Le foglie contengono l'oleuropeina dei composti del iridoid e il oleacein attivi (Somova 2003), che sono probabilmente responsabili delle sue proprietà d'abbassamento e d'abbassamento del sangue dimostrate nelle prove umane recenti (Perrinjaquet-Moccetti 2008).

Nelle prove di laboratorio, l'estratto verde oliva della foglia inoltre ha dimostrato l'attività antipiastrinica nel sangue isolato dai volontari maschii in buona salute (Singh 2008). gli estratti dell'Alto-oleuropeina dal legno di olivo inoltre inibiscono l'aggregazione delle piastrine umane nelle prove di laboratorio, particolarmente quelle da tipo i pazienti diabetici di II (Zbidi 2009). L'acetato di hydroxytyrol e di Hydroxytyrosol, due metaboliti di oleuropeina che sono trovati in frutta ed olio verde oliva, ha attività antinfiammatorie e antipiastriniche affermate nelle prove di laboratorio e nei modelli animali (esaminati in 2010 Granados-principale).

di preparazioni ricche di fenolica dell'olio d'oliva hanno dimostrato le diminuzioni nella produzione dei fattori proinflammatory e protrombotici negli studi umani pure (Bogani 2007; Visioli 2005). L'acetato di Hydroxytyrosol inibisce l'aggregazione della piastrina con un'efficacia simile ad aspirin in vitro facendo uso di interi campioni di sangue dai volontari sani (Correa 2009). degli gli estratti ricchi Hydroxytyrosol (25mg/day) per i 4 giorni hanno ridotto la produzione del trombossano protrombotico A2 di fattore in una prova pilota di 5 adulti diabetici (Léger 2005). Le diete ad alta percentuale di grassi ricche in olio d'oliva hanno abbassato i livelli del plasma di parecchi fattori di coagulazione in un più grande studio di 20 giovani adulti in buona salute (junker 2001).

Il consumo del tè ha stabilito gli effetti protettivi su salute cardiovascolare; le riduzioni del rischio di coronaropatia e di colpo dal consumo del tè sono state confermate con le analisi di parecchi studi di popolazione (Peters 2001). I polifenoli purificati del tè verde, quale EGCG, aumentano il tempo di coagulazione in ratti e riducono l'aggregazione della piastrina in piastrine umane isolate (Kang 1999).

Le prove umane del consumo del tè e del rischio di trombosi hanno avute risultati misti. Mentre il consumo a breve termine (2 settimane) di tè verde non ha mostrato effetto misurabile di attività della piastrina (Hirano-Ohmori 2005), gli studi più a lungo termine hanno mostrato i miglioramenti modesti nella funzione della piastrina (wolframio 2002). I risultati di promessa sono stati osservati in una prova randomizzata e accecata del consumo del tè; 6 settimane del consumo del tè nero (4 tazze/giorno) in 37 volontari sani hanno ridotto significativamente l'attivazione della piastrina, come misurato dalla presenza di aggregati della piastrina (Steptoe 2007). Le catechine del tè e la quercetina flavonoide hanno dimostrato le riduzioni sinergiche dell'adesione, dell'attivazione e dell'aggregazione della piastrina in vitro (Pignatelli 2000).

La quercetina ha dimostrato l'aggregazione d'inibizione della piastrina di successo. Le singole dosi dei glucosidi della quercetina, la forma naturale di quercetina (150 o 300 mg), dalle fonti dell'alimento e dagli integratori alimentari più di alta qualità, potevano inibire significativamente dall'l'aggregazione indotta da collagene della piastrina in uno piccolo studio umano (Hubbard 2004). Tuttavia, il completamento a lungo termine con 1 grammo/giorno di aglicone della quercetina (la forma trovata tipicamente negli integratori alimentari di qualità inferiore) per i 28 giorni non ha avuto effetto significativo sull'aggregazione della piastrina in volontari umani in buona salute (conquisti 1998). Dovrebbe essere notato che le concentrazioni nel plasma di quercetina nel precedente studio (riuscito) erano significativamente superiori a negli ultimi ai tempi delle misure dell'aggregazione, suggerenti che i glucosidi della quercetina siano assorbiti più efficientemente dell'aglicone della quercetina. La quercetina dalle fonti dell'alimento (cipolle) ha indicato le tendenze positive sull'aggregazione della piastrina (Hubbard 2006).

Salvia è un diverso genere delle piante che comprendono le centinaia di di specie, molte con l'ornamentale, culinario, o di importanza medicinale. Il salvia miltiorrhiza (la salvia rossa o danshen) è una delle droghe di erbe cinesi più versatili, utilizzato per le centinaia di anni nel trattamento delle malattie cardiovascolari (Cheng 2007) ed ancora ampiamente usato come trattamento trombolitico standard in ospedali cinesi (Wu 2007). Gli acidi A e B di Salvianolic, polifenoli solubili in acqua dal miltiorrhiza dello S. si piantano, sono responsabili della sua attività antipiastrinica osservata nei modelli animali (fan 2010) ed in campioni di sangue dai volontari umani in buona salute (Huang 2010).

I semi del hispanica di Salvia (chia) sono ricchi di proteina e di acido α-linolenico dell'acido grasso omega-3. In un piccolo studio di 27 pazienti con il diabete di tipo II, l'intero seme di chia (15g/1000 kcal di assunzione) per 12 settimane ha mostrato le riduzioni significative del fibrinogeno del plasma e del Fattore di von Willebrand della proteina di adesione della piastrina (sindrome di Raynaud). Le piccole riduzioni dei fattori di rischio cardiovascolari supplementari (proteina C-reattiva sistolica di alto-sensibilità e di pressione sanguigna) inoltre sono state osservate (Vuksan 2007).

Il resveratrolo ha parecchi effetti sulle piastrine come stabilito in vitro (facendo uso delle piastrine umane) e nei modelli animali, compreso inibizione di adesione e l'aggregazione della piastrina, riduzione della secrezione dei fattori di coagulazione dalle piastrine ed inibizione di ciclo-ossigenasi, l'enzima proinflammatory in questione nell'attivazione della piastrina (ola 2005; Yang 2011). Il resveratrolo del plasma da consumo di vino rosso o bianco aumenta il rilascio di ossido di azoto dalle piastrine in volontari sani, inibente la loro attivazione (Gresele 2008). In uno studio sperimentale, il resveratrolo poteva sopprimere gli effetti nocivi di omocisteina sull'aggregazione della piastrina e sulla generazione del radicale libero (Malinowska 2011).

L'estratto del seme dell'uva contiene le procianidine oligomeriche che sostengono la salute cardiovascolare con vasodilatazione e un incremento della produzione dell'ossido di azoto (Clouatre 2010). Hanno ridotto significativamente la pressione sanguigna nelle prove umane (Siva 2006). L'estratto del seme dell'uva inoltre esibisce l'attività antitrombotica in animali (Sano 2005) ed in piastrine isolate dai volontari umani in buona salute (Vitseva 2005). Ciò può essere collegata con un effetto antinfiammatorio (Zhang 2011).

In un piccolo, studio di otto settimane di 17 donne in post-menopausa che prendono 400 mg di di estratto ricco di flavonoide /day del seme dell'uva, (23%) un allungamento significativo del tempo di coagulazione confrontato al controllo è stato osservato il giorno 1 dello studio. (Aumentato tempo di coagulazione indica l'attivazione e l'aggregazione ridutrici della piastrina.) (Shenoy 2007). Dopo 8 settimane, la differenza nel tempo di coagulazione non era come significativa, ma relativo su al gruppo di prova (Shenoy 2007). Le simili riduzioni a breve termine dell'attività della piastrina inoltre sono state osservate di uno studio di 23 fumatori maschii (Polagruto 2007). Una volta combinati con i polifenoli della pelle dell'uva, gli estratti di semi dell'uva hanno dimostrato le migliori proprietà antipiastriniche che qualsiasi estratto da solo in modelli animali come pure piastrine umane (Shanmuganayagam 2002).

I pomodori contengono parecchie sostanze nutrienti con gli effetti protettivi stabiliti sull'apparato cardiovascolare. Il licopene ha dimostrato l'attività ipotesa in esseri umani (Engelhard 2006) e parecchie prove umane indicano un effetto d'abbassamento (Ried 2011). Un meccanismo da cui il licopene può limitare l'aggregazione della piastrina è da ciclico-GMP d'attivazione, una molecola di segnalazione in questione nella dilatazione della nave.

I pomodori inoltre esercitano l'attività antipiastrinica potente nelle prove di laboratorio (Dutta-Roy 2001). I composti antitrombotici del pomodoro sono piccole molecole trovate all'interno delle sue frazioni solubili in acqua, che sono inoltre alte nel tenore di zucchero solubile. La rimozione di questi zuccheri aumenta la concentrazione di attivi del pomodoro e stimola la loro inibizione di aggregazione della piastrina entro fino a 50 volte (O'Kennedy 2006a).

Due studi hanno esaminato gli effetti di questi gli estratti standardizzati del pomodoro sulla funzione della piastrina in volontari umani in buona salute: La dose elevata (18 g, equivalenti a 6 interi pomodori) ed il pomodoro standardizzato basso della dose (equivalente a 2 pomodori) estrae entrambe le riduzioni significative esibite dell'aggregazione della piastrina fino a 6 ore dopo ingestione (O'Kennedy 2006a; O'Kennedy 2006b). I bioactives standardizzati dal pomodoro sopprimono l'adesione e l'aggregazione della piastrina reversibilmente inibendo P-selectin e GPIIb/IIIa, due ricevitori necessari per formazione del grumo (O'Kennedy 2006b; O'Kennedy 2006a).

Il melograno contiene parecchi polifenoli antiossidanti bioactive, compreso i punicaligins unici dei tannini. Il consumo del succo del melograno è stato associato con le diminuzioni significative nella pressione sanguigna negli oggetti ipertesi (Aviram 2001; Sumner 2005) e diminuzioni nell'ossidazione del colesterolo di LDL (Aviram 2004). I polifenoli del succo del melograno inoltre funzionano come vasodilatatori sostenendo la funzione endoteliale e come inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, un enzima connesso con ipertensione. Due settimane del consumo del succo del melograno (50ml/day) hanno ridotto l'aggregazione della piastrina di 11% in un piccolo studio di 13 individui sani (Aviram 2000). In un test clinico umano, il consumo del succo del melograno è stato indicato per prolungare il tempo di coagulazione poco quanto 6 ore dopo consumo (Polagruto 2003).

La promozionedi s dell'aglio '(allium sativum) di salute cardiovascolare è stata convalidata da parecchie prove umane, specialmente dalla sua attività d'abbassamento del sangue (Ried 2008) e dalla sua capacità indurre i profili favorevoli del lipido del sangue (Reinhart 2009). Nei modelli delle cellule, gli estratti dell'aglio inibiscono l'aggregazione della piastrina riducendo la segnalazione dello ione in questione nell'attivazione della piastrina ed aumentando la sintesi di c-GMP, un vasodilatatore. I bioactives dell'aglio inoltre promuovono il rilascio endoteliale dell'ossido di azoto e migliorano la fibrinolisi (Rahman 2006; Rahman 2007). Inoltre, l'aglio inibisce gli enzimi COX-1 e COX-2, che sopprime TXA2 i livelli (parco 2011).

L'attività antitrombotica di aglio inoltre è stata l'argomento di parecchie prove umane in entrambi gli individui sani e pazienti con la malattia cardiovascolare, facendo uso degli estratti invecchiati (Steiner 1998), degli estratti dell'acqua (Bordia 1998), o dell'olio dell'aglio (Wojcikowski 2007). L'aglio ha dimostrato le riduzioni dell'aggregazione della piastrina in ciascuno degli studi.

L'olio di pesce è una fonte di acidi grassi omega-3, di acido eicosapentanoico (EPA) e di acido docosaesaenoico (DHA), che sono essenziali per parecchi processi metabolici. Gli studi di decine di migliaia di pazienti moderati ed ad alto rischio della malattia cardiovascolare hanno dimostrato la capacità dell'olio di pesce di ridurre i trigliceridi del plasma, la pressione sanguigna ed il rischio di mortalità cardiovascolare (Marik 2009). Parecchi studi dell'essere umano hanno osservato le attività antitrombotiche dell'olio di pesce (McEwen 2010), dovute in parte alla sua capacità di ridurre la produzione del trombossano A2, un metabolita dell'aggregatore della piastrina dell'acido arachidonico infiammatorio dell'acido grasso omega-6.

Il consumo dell'olio di pesce fa diminuire l'attivazione della piastrina (Nomura 2003) e l'aggregazione (Mori 1997) ed il fibrinogeno del plasma livella (Vanschoonbeek 2004). Nel tipo - 2 pazienti diabetici, i dati riuniti da tre prove umane di 159 partecipanti hanno dimostrato una riduzione in fibrinogeno del plasma da 32 mg/dL e l'aggregazione della piastrina da più di 10% (Hartweg 2009).

Capsaicinoids, (capsaicina e dihydrocapsaicin), è i costituenti pungenti principali dei peperoncini dal genere capsico. L'assunzione regolare dei peperoncini ritarda l'ossidazione di lipidi del siero ed abbassa e migliora i profili del glucosio e dell'insulina che seguono un pasto, di cui tutt'e due contribuiscono a ridurre il rischio di malattia cardiovascolare (Ahuja 2006). Nei modelli animali, la capsaicina riduce l'aggregazione della piastrina (Wang 1984). Uno studio iniziale ha attribuito il fibrinogeno riduttore del plasma ed ha aumentato l'attività fibrinolitica degli individui tailandesi indigeni, confrontata agli Americani che vivono in Tailandia, agli importi di capsaicina nelle loro diete (Visudhiphan 1982). Nelle prove di laboratorio, sia la capsaicina che il dihydrocapsaicin hanno ridotto l'aggregazione della piastrina ed hanno ridotto l'attività delle proteine di coagulazione in campioni di sangue da 6 pazienti in buona salute (Adams 2009).

Lo zenzero è stato indicato per inibire l'aggregazione della piastrina e per fare diminuire la produzione del trombossano della piastrina nelle prove di laboratorio (Srivas 1984). Sia le preparazioni crude che in polvere hanno ridotto l'aggregazione della piastrina nelle piccole prove umane (Chrubasik 2005). Cinque grammi di /day dello zenzero fresco per i 7 giorni hanno inibito la produzione del trombossano in 7 volontari sani (Srivastava 1989), mentre due studi supplementari (un d'una sola dose di polvere secca g 2,5 in 10 volontari sani e 10 grammi secca spolverizza /day per 3 mesi in 30 pazienti con la coronaropatia) hanno dimostrato l'inibizione di aggregazione della piastrina (Verma 1993; Bordia 1997). Le dosi inferiore a 2,5 grammi non hanno avuti effetto nelle prove umane (Lumb 1994).

La curcumina ha vari ruoli protettivi nella salute cardiovascolare, riducente lo sforzo ossidativo, l'infiammazione e la proliferazione delle cellule di muscolo liscio e dei monociti vascolari (cellule immuni che contribuiscono ad aterosclerosi in presenza del colesterolo ossidato di LDL). Le prove umane hanno rivelato gli effetti di curcumina sulla riduzione della perossidazione lipidica (Ramirez Boscá 1995; Ramirez Boscá 1997) e fibrinogeno del plasma (Ramirez Boscá 2000), entrambi i fattori nella progressione di aterosclerosi (Wongcharoen 2009). Un altro meccanismo da cui la curcumina inibisce l'aggregazione della piastrina è con l'espressione d'inumidimento di P-selectin, una molecola di adesione espressa su entrambe le cellule e piastrine endoteliali attivate che media l'aggregazione fra questi tipi di due cellule (Vachharajani 2010). P-selectin inoltre recluta i leucociti all'embolo di formazione.

In 8 oggetti con il fibrinogeno anormalmente alto del plasma, 20 mg di curcumina per i 15 giorni hanno ridotto i livelli del fibrinogeno di quasi 50% (Ramirez Boscá 2000). Gli esperimenti facendo uso delle piastrine umane o l'intero sangue hanno dimostrato la capacità della curcumina di inibire l'aggregazione della piastrina (Jantan 2008).

Soppressione dei livelli del fibrinogeno

La niacina/acido nicotinico (vitamina B3) è una sostanza nutriente essenziale con gli effetti importanti in tutto metabolismo umano. Ai dosaggi sostanzialmente sopra l'ingestione dietetica raccomandata (RDI), la niacina riduce i fattori di rischio per la malattia cardiovascolare e riduce gli eventi e la mortalità cardiovascolari (Duggal 2010). Alcuna di questa riduzione di rischio è dovuto la capacità della niacina di sollevare significativamente il colesterolo di HDL di fino a 35% (Morgan 2003) e riduce la quantità di piccole, particelle dense della lipoproteina a bassa densità (LDL), un fattore di rischio per aterosclerosi (Florentin 2010).

La niacina inoltre abbassa i livelli del fibrinogeno del plasma, un fattore di rischio per la malattia cardiovascolare. Nella prova multipla multicentrata di intervento di malattia arteriosa (AMMETTA), i pazienti con la malattia arteriosa periferica (CUSCINETTO) che sono stati randomizzati a niacina (inizialmente 100 mg un il giorno, sollevato a 3.000 mg/giorno sopra lo studio di 12 mesi) hanno visto una riduzione media di fibrinogeno da 48 mg/dL (~13,5%) come pure una riduzione a tempo il tempo di protrombina, una misura della coagulazione del sangue (Philipp 1998). Le simili riduzioni in fibrinogeno del plasma (- 54 mg/dL, ~15%) sono state osservate di uno studio di sei settimane degli uomini con i trigliceridi elevati (Johansson 1997).

Colleen Fitzpatrick può possibilmente sopprimere i livelli del fibrinogeno, come suggerito da alcuni studi di associazione. Uno studio che fa partecipare più di 3.200 uomini nel Regno Unito ha trovato che quelli con i livelli elevati del plasma di vitamina C inoltre hanno avuti livelli più bassi di fibrinogeno e della funzione endoteliale superiore (Wannamethee 2006). Inoltre, uno studio di 96 uomini e donne invecchianti ha trovato che un aumento di una vitamina C dietetica di 60 mg quotidiani, o l'equivalente di circa un'arancia, è stato associato con una riduzione in fibrinogeno che è stato stimato per causare un rapporto di riproduzione di 10% del rischio di malattia cardiaca ischeamic (Khaw 1995).

In un modello animale, la vitamina C è stata indicata per ridurre i livelli di Fattore di von Willebrand e di fibrinogeno, suggerendo l'inibizione di adesione e di aggregazione della piastrina. Inoltre, la vitamina C poteva ridurre la pressione sanguigna in questo studio (Haidara 2004).

Uno studio sperimentale ha trovato quell'incubazione delle molecole del fibrinogeno con i cambiamenti funzionali causati in vitro della vitamina C a fibrinogeno, che può essere associato con una capacità alterata per legare la superficie delle piastrine (Sharma 1987).

Promuovendo fibrinolisi (ripartizione del grumo)

Nattokinase è un enzima fibrinolitico (un enzima che riparte i grumi della fibrina) trovato in natto, una soia fermentata dal bacillo subtillis dei batteri. I prodotti dei batteri l'enzima-nattokinase non sono un metabolita di soia. Nelle prove di laboratorio riduce l'aggregazione della piastrina e la viscosità del sangue (Pais 2006) e migliora l'attività fibrinolitica di plasma nei modelli animali (Fujita 1995).

Ad una dose di 4.000 unità di fibrinolisi (FUs) /day, il nattokinase è stato indicato per ridurrsi fare circolare il fibrinogeno ed i fattori di coagulazione (quale sono fattori di rischio indipendenti per la malattia cardiovascolare) in pazienti che subiscono la dialisi o con la malattia cardiovascolare ed in volontari sani (Hsia 2009). Poteva inoltre da ridurre la frequenza di trombosi venosa profonda in 94 individui ad alto rischio sui voli estesi di linea aerea una volta combinato con l'estratto della corteccia del pino, o il pycnogenol (Cesarone 2003). Nattokinase inoltre è stato indicato per ridurre la pressione sanguigna in individui ipertesi, che possono essere attribuiti alla sua capacità di abbassare la viscosità del sangue (Kim 2008).

L'etanolo (alcool bevente), nelle dosi basse, riduce il rischio trombotico modificando la funzione della piastrina e riducendo l'aggregazione della piastrina. Così piccolo come un mezzo vetro del quotidiano del vino rosso fornisce abbastanza etanolo per ridurre il rischio trombotico. Tuttavia, le dosi elevate di etanolo aumentano il rischio per coagularsi sostanzialmente (Salem 2005). Tutti i tipi di etanoli consumati nella moderazione (due bevande o di meno quotidiano per gli uomini ed una bevanda o di meno quotidiano per le donne) dovrebbero ridurre il rischio trombotico, ma il vino rosso inoltre fornisce i polifenoli utili quale quercetina.