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Disturbi a carici del sangue
(Anemia, leucopenia e trombocitopenia)

Trombocitopenia

La trombocitopenia è una circostanza caratterizzata dalle piastrine ridutrici, o dai trombociti. Le piastrine, che sono frammenti formati dal grande osso midollo-hanno derivato le cellule (IE, megacariociti), funzione in coagulazione del sangue (MedlinePlus 2012d).

Cause e fattori di rischio

La trombocitopenia può sorgere in varie situazioni cliniche. Per esempio, i megacariociti riduttori (precursori della piastrina) sono veduti nell'anemia aplastica e nella leucemia. L'anemia aplastica è una circostanza in cui la produzione di tutti i globuli è ridotta (Brodsky 2005). La leucemia è un cancro in cui la produzione anormale dei leucociti (globuli bianchi) colpisce la sintesi di altri globuli, compreso le piastrine (Merck 2012b).

La trombocitopenia può sorgere come conseguenza dell'interazione complessa della distruzione autoimmune della piastrina e della produzione alterata della piastrina. Questo tipo di trombocitopenia si è riferito a storicamente come “trombocitopenia idiopatica,„ poiché le sue cause erano sconosciute; ora che la sua patofisiologia è capita meglio, è ritenuto “trombocitopenia immune„ o ITP. È più comune nelle popolazioni di invecchiamento e può essere un risultato dei disturbi della fisioregolazione del sistema immunitario connessi con invecchiamento (McCrae 2011; Rodeghiero 2009). Specificamente, ITP è caratterizzato dalla presenza di autoanticorpo di G dell'immunoglobulina (IgG) contro i ricevitori sulla superficie delle piastrine. Questi autoanticorpo “segnano„ le piastrine per la distruzione dal sistema immunitario, conducenti al conteggio delle piastrine riduttore. Ulteriormente, questi autoanticorpo sembrano fare diminuire la produzione della piastrina (McCrae 2011; McMillan 2004).

La trombocitopenia può essere indotta per tutta una serie delle droghe, compreso quelli che sopprimono la sintesi delle cellule del midollo osseo, quali l'idrossicarbamide e l'interferone alfa-2b (IntronA®). L'idrossicarbamide è utile nel trattamento dell'anemia drepanocitica con la sua capacità di stimolare la sintesi fetale dell'emoglobina; tuttavia, inoltre riduce la produzione della piastrina in alcuni individui (Zamani 2009). L'interferone alfa-2b è una droga antivirale usata per trattare l'epatite B, l'epatite virale C e determinati cancri; tuttavia, inoltre sopprime la produzione della piastrina (inquilino 2010; Scaglione 2012; Kelly 2012; Rubin 2012). La lista delle droghe che possono causare la trombocitopenia non si fermano là – l'eparina, chinina, vancomicine, cimetidina, naprossene e clorotiazide può tutti colpire negativamente il numero della piastrina (aster 2007; Giugliano 1998).

La produzione riduttrice delle piastrine dai megacariociti può accadere dovuto alcolismo, vitamina b12 e carenza folica, l'anemia aplastica, leucemia e la chemioterapia. Simile all'anemia ed alla leucopenia, una milza ingrandetta può provocare la distanza/distruzione migliorate delle piastrine (MedlinePlus 2012d).

Sintomi & diagnosi

Clinicamente, la trombocitopenia è diagnosticata come conteggio delle piastrine di <50 000 per microliter di sangue su un'analisi del sangue standard. I sintomi comprendono le piccole petecchie multiple (o i vasi sanguigni tagliati appena sotto la pelle), l'ammaccatura sparsa, l'emorragia gastrointestinale o vaginale e l'eccessiva emorragia dopo chirurgia. Tutti questi sintomi riflettono il disordine di fondo – coagulazione del sangue alterata (NHLBI 2012).

Trattamento

Trombocitopenia non immune-sistema-mediata. Nella trombocitopenia non immune-sistema-mediata, il trattamento dipende dalla causa fondamentale (MedlinePlus 2012d); tuttavia, tutti i pazienti dovrebbero evitare le droghe che alterano la coagulazione (NHLBI 2012).

Trombocitopenia dovuto distruzione aumentata della piastrina (per esempio, trombocitopenia immune - ITP). La trombocitopenia dovuto la distruzione aumentata della piastrina è trattata tipicamente con i farmaci del corticosteroide quale il prednisolone (Nakazaki 2012). Prednisolone è un glucocorticoide, che funge da immunosoppressore per ridurre la distruzione delle piastrine dal sistema immunitario (NHLBI 2012). La splenectomia è un'opzione più dilagante che è generalmente riservata per trombocitopenia severa o trattamento-resistente (Wang 2012).

Le cellule immuni chiamate B-cells possono essere parzialmente responsabili della distruzione delle piastrine nella trombocitopenia. Rituximab (RituxanTM), una droga che inibisce i linfociti B, è stato indicato per essere efficace in determinate popolazioni di trombocitopenia immune-mediata. Un esame delle prove del rituximab ha indicato che 72% dei pazienti ha trattato con i miglioramenti clinici significativi raggiunti droga (Cervinek 2012).

Se le piastrine diventano troppo basse, possono direttamente essere sostituite tramite le trasfusioni (Bercovitz 2012; Wandt 2012).

Trombocitopenia dovuto produzione riduttrice del megacariocita. La trombocitopenia dovuto megacariocita riduttore productioncan è trattata con Romiplostim (Nplate®), un trombopoietina-mimetico iniettabile che è stato indicato sostenibile per migliorare i conteggi delle piastrine in 14 settimane (Kuter 2008). La trombopoietina è un ormone fegato-derivato che stimola la produzione del megacariocita in midollo osseo (Sharma 2012).

Eltrombopag (Promacta®) è una piccola molecola che lega a ed attiva il ricevitore di trombopoietina. Il vantaggio di eltrombopag sopra i trattamenti come romiplostim è che è oralmente bioavailable e non richiede le iniezioni autosomministrate regolari. In una prova alla cieca, la prova randomizzata e controllata con placebo in pazienti con l'affezione epatica e la trombocitopenia circa per subire una procedura dilagante, pretrattamento con il quotidiano del eltrombopag di mg 75 per 2 settimane hanno ridotto significativamente l'esigenza delle trasfusioni della piastrina (Afdhal 2012).

Malgrado entrambe le droghe che mirano allo stesso ricevitore, i pazienti che sono non radar-risponditore a eltrombopag possono ancora trarre giovamento da romiplostim (Aoki 2012). Un esame delle due droghe ha favorito modestamente il romiplostim sopra eltrombopag (bottaio 2012). Eltrombopag e il romiplostim possono causare la dispnea, espettorante il sangue, frequenza cardiaca e respirazione accelerata, vertigini o sventatezza e cambiamenti della visione. Queste droghe possono anche causare le anomalie del midollo osseo, o possono indurre il conteggio delle piastrine ad aumentare troppo; entrambi effetti collaterali possono essere seri (MedlinePlus 2009, 2010).

Nuove/terapie innovarici

Avatrombopag. Avatrombopag (un analogo novello di eltrombopag), che ha indicato l'efficacia negli studi preliminari su trombocitopenia si è associato con l'affezione epatica (Terrault 2012), sta provando nei pazienti immuni cronici di trombocitopenia (ClinicalTrials.gov 2012b).