Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Gestione del colesterolo

Approcci nutrizionali ai lipidi del sangue ed alle lipoproteine in carico

Gli approcci nutrizionali alla gestione del lipido e della lipoproteina del sangue rispecchiano molte delle strategie delle terapie convenzionali. Le modifiche dietetiche mirano a ridurre l'assunzione e l'assorbimento dei grassi e del colesterolo dalla dieta. L'inclusione dei composti dietetici specifici con l'colesterolo-abbassamento (ipocolesterolemico) o delle proprietà cardioprotective può anche ridurre il rischio della malattia cardiovascolare da vari meccanismi.

La dieta è un determinante importante del rischio della malattia cardiovascolare; sia i metodi alternativi convenzionali che sostengono i cambiamenti di stile di vita e dietetici come il primo punto negli scopi della gestione del lipido di riunione. Il programma educativo nazionale del colesterolo (NCEP) ha sviluppato la dieta terapeutica 42 dei cambiamenti di stile di vita (TLC) affinchè i professionisti medici aiuti i pazienti a perseguire le opzioni nutrizionali per l'abbassamento del colesterolo. La dieta di TLC raccomanda non non più di 25 - 35 per cento delle calorie quotidiane da grasso totale, con fino a 20 per cento come monoinsaturi, 10 per cento come poli-insaturi e meno di 7 per cento come grassi saturi. Questa relativamente alta assegnazione delle calorie grasse tiene conto consumo di grassi insaturo aumentato come gli acidi grassi omega-3 invece dei carboidrati per i pazienti con la sindrome metabolica.

I carboidrati e le proteine dovrebbero fornire 50-60 per cento e 15 per cento, delle calorie totali, rispettivamente. L'assunzione dietetica del colesterolo dovrebbe essere di meno di 200 mg al giorno. Le linee guida dietetiche facoltative comprendono l'aggiunta di 10-25 grammi di fibra solubile e 2 grammi di steroli vegetali al giorno. Le calorie totali sono regolato per mantenere il peso corporeo e per impedire l'obesità ed abbastanza esercizio moderato per bruciare almeno 250 calorie al giorno è raccomandato.

Sebbene non progettato come dieta ipocolesterolemica, il UN POCO (approcci dietetici per fermare ipertensione) che mangia il piano incoraggi molte delle stesse abitudini alimentari cuore-sane.43 il primo piano del cibo del UN POCO (originalmente chiamato “la dieta di combinazione ") messo a fuoco sulla frutta, sulle verdure e sugli interi grani ed erano particolarmente alti in fibra (31 grammo/giorno) e potassio (4,7 grammi/giorno) ed in basso in prodotti di origine animale. Ironicamente, il UN POCO originale non era una dieta povera di sodio (che concede fino a 3 grammi/giorno), ma era ciò nonostante 44ipotesi. La dieta del UN POCO del basso sodio ha dimostrato ancora i maggiori effetti ipotesi quando limita il sodio a 1,5 grammi/giorno.Richiamo 45 che l'ipertensione è un fattore importante della coronaropatia. L'ipertensione ingrandice il pericolo posato dall'eccesso LDL danneggiando la barriera endoteliale, permettendo la permeabilità aumentata.

La restrizione calorica (CR) è la riduzione drammatica delle calorie dietetiche (da fino a 40%), ad una malnutrizione livellata di a corto di.La restrizione 46 nell'apporto energetico rallenta i processi di crescita del corpo, inducente lo invece a mettere a fuoco sui meccanismi protettivi della riparazione; l'effetto globale è un miglioramento in parecchie misure di benessere. Gli studi d'osservazione hanno seguito gli effetti di CR sugli individui magri e in buona salute ed hanno dimostrato che il CR del moderato (22-30% diminuisce nell'apporto calorico dai livelli normali) migliora la funzione del cuore, riduce gli indicatori di infiammazione (proteina C-reattiva, fattore di necrosi tumorale (TNF)), riduce i fattori di rischio per la malattia cardiovascolare (LDL-C, trigliceridi, pressione sanguigna) e riduce i fattori di rischio del diabete (livelli dell'insulina e della glicemia a digiuno).47,48,49,50 risultati preliminari della valutazione completa degli effetti a lungo termine di riduzione dell'assunzione di energia (CALERIE) studiano, una prova multicentrata a lungo termine sugli effetti delle diete a basso tenore di calorie in volontari in buona salute e di peso eccessivo51 ha indicato che il CR del moderato può ridurre parecchi fattori di rischio cardiovascolari (LDL-C, trigliceridi e pressione sanguigna, proteina C-reattiva).52

Sostituzione degli ormoni persi per raggiungere i livelli di colesterolo ottimali

dovuto il ruolo di colesterolo come precursore alle ormoni steroidei, alcuni ricercatori hanno speculato che l'elevazione in colesterolo visto con l'età d'avanzamento è uno sforzo compensativo dall'ente per ristabilire i livelli di ormoni ai livelli più giovanili.

In un piccoli test clinico, Dott. Sergey Dzugan e Dott. Arnold Smith, trovato che ristabilire i livelli di ormone giovanili con l'uso di terapia ormonale sostitutiva del bioidentical (BHRT) ha provocato una riduzione significativa dei livelli di colesterolo in 20 individui con ricco in colesterolo.53

La terapia ormonale sostitutiva è stata indicata per ridurre il rischio cardiovascolare nelle donne di invecchiamento,54 e gli uomini di invecchiamento con i più bassi livelli del testosterone sono al rischio significativamente maggior per la malattia cardiaca.55 così, gli individui invecchianti dovrebbero studiare la possibilità di ottimizzare i loro livelli di ormone per ridurre il rischio cardiovascolare. Più informazioni su questo argomento possono essere trovate nei protocolli della terapia ormonale sostitutiva del prolungamento della vita per gli uomini e le donne.

Sostanze nutrienti per la gestione del lipido

Ci sono parecchie sostanze nutrienti che sono state identificate come agenti potenziali per la promozione del profilo favorevole del lipido; molti di loro lavoro dagli stessi principi delle terapie convenzionali (come la riduzione della sintesi del colesterolo, o interferenza con l'assorbimento del colesterolo nell'intestino). Vari inoltre hanno attività supplementari (ipotensivo, inibizione di LDL-ossidazione, antinfiammatori) quel complemento la loro attività d'abbassamento e prestano alle loro riduzioni globali degli eventi cardiovascolari mortali e non fatali.

Sintesi d'inibizione del colesterolo

Pantethine ed i suoi metaboliti sembrano agire sulle vie del metabolismo del grasso e del colesterolo del corpo. Pantethine è un derivato di acido pantotenico (vitamina B5) e può servire da fonte della vitamina. Una funzione notevole della vitamina B5 è la sua conversione nel coenzima A, un fattore necessario nel metabolismo degli acidi grassi in energia cellulare. La cisteamina derivata di pantethine può anche funzionare per ridurre l'attività degli enzimi del fegato che producono il colesterolo ed i trigliceridi.56 studi sul consumo di pantethine hanno dimostrato le riduzioni significative del totale e colesterolo di LDL (fino a 13,5%), trigliceridi ed elevazione di HDL-C degli oggetti ipercolesterolemici (individui con ricco in colesterolo)57,58 ed oggetti 59del diabetico una volta presi a 900-1,200mg/day, sebbene gli effetti significativi sui trigliceridi fossero stati osservati ai dosaggi bassi quanto 600 mg/giorno.60

Il riso rosso del lievito è una preparazione tradizionale di riso fermentata dal monascus purpureus del lievito. Il lievito produce i metaboliti (monacolins) che sono inibitori naturali della riduttasi HMG-CoA (uno di questi, il monacolin K, è chimicamente identico alle lovastatine61). Una rassegna completa di 93 prove randomizzate compreso quasi 10.000 pazienti ha dimostrato che le preparazioni commerciali del riso rosso del lievito hanno prodotto la riduzione di colesterolo totale, di LDL-C, di trigliceridi e di un aumento in HDL-colesterolo.62 (4,5 anni) uno studio multicentrato a lungo termine su quasi 5.000 pazienti con un attacco di cuore precedente e sui livelli elevati totali del colesterolo hanno dimostrato che una preparazione rossa commerciale del riso del lievito ha ridotto l'incidenza degli eventi coronari importanti, compreso attacco di cuore non fatale e la mortalità cardiovascolare, una volta confrontato a placebo63. Gli estratti rossi del riso del lievito inoltre sono stati indicati per essere tollerati bene ed efficaci nell'abbassamento del LDL in pazienti con intolleranza di statina.64,65

dovuto i regolamenti per quanto riguarda la loro etichettatura negli Stati Uniti, la normalizzazione delle preparazioni rosse commerciali del riso del lievito per i monacolins è problematico, così livella dei monacolins può variare drammaticamente fra i prodotti rossi del riso del lievito.66 ci sono alcuni prodotti rossi standardizzati del riso del lievito che sono standardizzati per il contenuto di monacolin K.

L'aglio è stato convalidato da parecchie prove umane, specialmente la sua capacità di sostenere i profili favorevoli del lipido del sangue. Le tre analisi separate di 32 hanno accecato, controllato le prove umane del consumo dell'aglio in sano o i pazienti con ricco in colesterolo e trigylcerides confermano le riduzioni significative in colesterolo totale da una media di 7,3 mg/dL ed i trigliceridi da una media di 4,2 mg/dL. 67,68,69 mentre le riduzioni medie del colesterolo attraverso tutti gli studi umani sono riduzioni modeste e maggiori in colesterolo totale sono stati realizzati in pazienti che erano inizialmente iperlipidici o hypertriglycemic (riduzione di >11 mg/dL), hanno preso l'estratto per oltre 12 settimane (11 mg/dL di riduzione), o hanno preso una polvere dell'aglio (rispetto ad un petrolio o ad un estratto invecchiato; 12 mg/dL di riduzione).70

L'aglio inoltre riduce la pressione sanguigna sistolica e diastolica (SBP e DBP) in individui ipertesi e la pressione sanguigna sistolica in persone con pressione sanguigna normale. Un esame e un'analisi recenti di 11 hanno controllato le prove umane di aglio hanno mostrato ad una diminuzione media di ± 4,6 2,8 Hg di millimetro per SBP nel gruppo dell'aglio confrontato a placebo, mentre la diminuzione media nel sottogruppo iperteso era 8,4 Hg di millimetro per SBP e 7,3 Hg di millimetro per il DBP.71

Uva spina indiana (Amla; I officinalis di Emblica) è stato usato tradizionalmente come alimento sostanza-denso nelle regioni indiane e nella medicina di Ayurvedic per il trattamento delle varie circostanze. L'indagine scientifica moderna ha rivelato la considerevole prova a sostegno dell'uso medicinale di questa centrale elettrica nutrizionale. Gli studi analitici sugli estratti di uva spina indiana evidenziano le sue proprietà antiossidanti potenti;72 studi sugli animali portano questi risultati in avanti mostrando quello l'estratto oralmente amministrato di amla significativamente riducono i livelli di LDL ossidato.73,74 negli studi umani, gli estratti di amla sono stati indicati per attenuare le elevazioni in LDL, colesterolo totale e trigliceridi ed amplificano i livelli di HDL protettivo.75 in uno studio che esamina l'attività antiossidante dell'estratto di amla negli oggetti con le anomalie metaboliche, quattro mesi del completamento sono stati indicati a drammaticamente sostengono il potere antiossidante del plasma e sopprimono lo sforzo ossidativo.76

Gli studi suggeriscono che l'estratto di amla possa anche proteggere dal glycation di LDL modulando i livelli della glicemia. In pazienti diabetici il amla non solo ha ridotto significativamente i livelli postprandiali del glucosio, ma inoltre ha abbassato i livelli del trigliceride e del lipido su un periodo 77 del 21giorno. In un modello animale della sindrome metabolica indotto da una dieta dell'isoglucosio, la somministrazione concomitante dell'estratto di amla ha frenato nei livelli in aumento del trigliceride e del colesterolo ed inoltre significativamente ha represso l'espressione dei geni in relazione con l'infiammazione, che sono elevati tipicamente nei modelli metabolici di sindrome.I 78 estratti della frutta ricca d'antiossidante inoltre riducono i livelli di prodotti finiti avanzati di glycation (età), che sono costituiti dallo stesso processo di LDL glicato.79 limitando la quantità di particelle di LDL che diventano glicate, il amla può contribuire a mantenere l'assorbimento cellulare adeguato di colesterolo ed a ridurre la quantità di LDL-C disponibile per infiltrarsi nella parete arteriosa.

Assorbimento d'inibizione di colesterolo dietetico

Il ruolo degli acidi biliari nell'assorbimento del grasso dietetico

Gli acidi biliari sono espelsi dal fegato nell'intestino tenue in cui facilitano l'assorbimento dei grassi dietetici nella circolazione sanguigna. L'assorbimento dei grassi dietetici dipende dagli acidi biliari e dall'enzima della lipasi. Una fibra solubile intatta lega agli acidi biliari nell'intestino tenue, così contribuendo ad impedire l'assorbimento dei grassi dietetici (mentre simultaneamente riducendo siero LDL e colesterolo).

È elaborata specialmente, propolmannan una fibra del polisaccaride derivata da una pianta che si sviluppa soltanto nelle montagne a distanza del Giappone del Nord. Propolmannan è brevettato in 33 paesi come fibra purificata che non riparte nell'apparato digerente.

Gli studi pubblicati rivelano la capacità dei propolmannan non solo di aumentare la quantità di acidi biliari nelle feci, ma inoltre riducono il tasso di assorbimento del carboidrato e la punta successiva insulina/del glucosio nel sangue. Una volta propolmannan è preso prima dei pasti, coerente e le riduzioni significative in trigliceride del sangue, LDL e colesterolo sono osservate.80

Le fibre solubili includono i carboidrati non-digestable e fermentabili e la loro assunzione sufficiente è stata associata con prevalenza più bassa della malattia cardiovascolare.81 una volta inclusi come componente di una dieta basso saturata del colesterolo in basso/grassa, possono abbassare LDL-C da 5-10% in pazienti ipercolesterolemici e diabetici e possono ridurre LDL-C in individui in buona salute pure.82 le proprietà d'abbassamento della fibra solubile, dello psyllium, della pectina, della gomma guar, dei ß-glucani da orzo e del chitosano dell'avena sono convalidati da dozzine di test clinici umani controllati. 83,84,85 fibre solubili abbassano il colesterolo da parecchi meccanismi potenziali.86 possono direttamente legare gli acidi biliari o il colesterolo dietetico, impedire/che interrompe il loro assorbimento. Le loro alte viscosità (misura di uno spessore dei liquidi) e gli effetti su motilità intestinale possono rallentare o limitare l'assorbimento macronutrient. Possono anche aumentare la sazietà, che può limitare l'apporto energetico globale.

Prebiotics, un sottoinsieme della fibra del solube, ha guadagnato negli ultimi anni l'attenzione nella loro capacità di essere fermentato selettivamente dalla flora dell'intestino per una diversità dei benefici dipromozione di potenziale. La fermentazione delle fibre prebiotic negli acidi grassi a catena corta quali acetato, il butirrato, o il proponiato può inibire la sintesi del colesterolo nel fegato.87 nelle prove umane, le fibre prebiotic inulina e la dextrina hanno indotto le riduzioni dei livelli del siero di colesterolo totale (- 9% e -2% per inulina e dextrina, rispettivamente), di LDL-C (- 1% per dextrina) e di trigliceridi (- 21% per inulina).88,89

Gli steroli vegetali (fitosteroli) sono composti steroidi trovati in piante che funzione similmente a colesterolo in animali (come le componenti delle membrane di cellula vegetale e precursori alle ormoni vegetali). Come colesterolo, possono esistere come molecole libere o come esteri dello sterolo. Gli esteri degli steroli hanno un'più alta attività e migliorano la liposolubilità, che tiene conto gli efficaci dosaggi più bassi (g/giorno 2-3 rispetto al g/giorno 5-10 per gli steroli unesterified).90 steroli stessi sono assorbiti male dalla dieta, ma a causa della loro similarità chimica a colesterolo, sono pensati per competere a colesterolo per assorbimento negli intestini, che ha l'effetto netto di riduzione dei livelli di LDL.91 sterolo può anche ridurre la produzione del colesterolo nel fegato, ridurre la sintesi di VLDLs, aumentare la dimensione delle particelle di LDL ed aumentare l'assorbimento di LDL dal sangue92,93 HDL e/o le lipoproteine molto a bassa densità non sono colpiti generalmente dall'assunzione dello sterolo.94

Ci sono stati numerosi studi sugli effetti degli esteri dello sterolo sulla riduzione il colesterolo totale medio e del colesterolo di LDL-C in individui in buona salute, ipercolesterolemici e diabetici. Un'analisi di 57 prove che comprendono oltre 3600 individui ha riferito una riduzione media di LDL-C di 9,9% ad un'assunzione media di 2,4 esteri/giorno dello sterolo di g.La prova sufficiente 95 degli effetti d'abbassamento degli steroli ha spinto gli Stati Uniti Food and Drug Administration a permettere il reclamo di salute che gli esteri dello sterolo possono essere associati con un rischio riduttore di coronaropatia, una volta preso ai livelli sufficienti nel contesto di una dieta sana, uno di soltanto 12 reclami ammissibili di salute assegnati da questa organizzazione96 Il NCEP97 ed il cuore americano Association98 entrambi sostengono l'uso degli steroli nelle loro raccomandazioni dietetiche.

Il guggul gomma/di Guggul, la resina dell'albero del mukul della commiphora, ha una storia di uso tradizionale nella medicina di Ayurvedic ed è ampiamente usato in Asia come agente d'abbassamento. Guggulipid è un estratto del lipido della gomma che contiene gli steroli vegetali (guggulsterones E e Z), i composti bioactive proposti.99 in un'analisi di 20 studi umani su guggulipid, la maggior parte del supporto di prova una riduzione significativa in colesterolo di totale del siero, LDL e trigliceridi come pure un'elevazione in HDL.100 tuttavia, la maggior parte di questi studi erano piccoli ed hanno avuti difetti di progettazione significativi (quale mancanza di comandi o di analisi statistica). Gli studi più recenti, con le migliori progettazioni, hanno fornito i risultati contraddittori. Il primo, uno studio di 36 settimane sugli effetti di 25 mg di guggulsterones su 61 paziente ipercolesterolemico ha dimostrato le riduzioni significative di colesterolo totale da 11,7%, LDL da 12,5% ed i trigliceridi dallo studio di 15%. 101 A in secondo luogo hanno rivelato un effetto opposto; questo più grande (studio del paziente 103) esaminato (guggulsterones bassi (25 mg) ed alti- della dose di 50 mg) sui parametri del lipido del sangue per otto settimane ed aumenti osservati in LDL-C (4% e 5% per i gruppi della dose elevata bassa e, rispettivamente).102 nello studio più recente, un'amministrazione da 12 settimane del guggul crudo di mg 540 ha dimostrato le riduzioni modeste di entrambi colesterolo totale e HDL (3-6%), sebbene il significato clinico di questo risultato non fosse chiaro.103

La proteina di soia ha valore come agente anti-ipercolesterolemico non solo a causa degli effetti potenziali di riduzione dei lipidi dei suoi isoflavoni inclusi (che possono aumentare la quantità di ricevitori di LDL e contribuire a rimuovere le particelle di LDL dal sangue), ma anche per il suo potenziale come alternativa altre fonti ad alta percentuale di grassi/ricche in colesterolo della proteina. Una meta-analisi 1995 di 38 ha controllato i test clinici umani (30 condotti sui pazienti ipercolesterolemici) ha rivelato quello confrontato a proteina animale, un'assunzione media di 47g/day della proteina di soia ha provocato i miglioramenti significativi nei parametri del lipido/lipoproteina del sangue. Attraverso gli studi c'erano riduzioni medie osservabili di colesterolo totale (9%), di LDL-C (12,9%), di trigliceridi (10,5%) e di VLDL-C (2,6%) come pure un aumento non significativo nel HDL-C (2,4%)104 questi dati era il fondamento per l'approvazione di FDA del reclamo d'etichettatura di salute per la proteina di soia nella prevenzione di CHD.105

Più recentemente, una seconda meta-analisi di 41 studio della proteina di soia (32 nuovi studi compresi svolti dopo del 1995) ha confermato le proprietà anti-ipercolesterolemiche della proteina di soia. Le riduzioni medie in lipidi del sangue erano più piccole (5,3% per colesterolo totale, 4,3% per LDL-C, 6,3% per i trigliceridi e i 0,8% aumenti nel HDL-C), ma questa analisi è stata limitata agli studi che hanno usato gli isolati della proteina di soia (che non contengono fibra d'abbassamento).106 alcuna di questa differenza possono anche essere spiegati dai livelli di lipidi della linea di base; le persone con il moderato ad ipercolesterolemia severa hanno mostrato le più grandi diminuzioni in colesterolo nel siero quando la soia si aggiunge alla dieta.107

le proteine di soia Isoflavone-arricchite possono avere benefici di riduzione dei lipidi di additiona. Nella 11 prova umana che confrontano isoflavone-ha arricchito la soia a soia senza isoflavone, i prodotti arricchiti della soia (che hanno consegnato una media di 102 isoflavoni/giorno di mg) ha abbassato la soia più senza isoflavone del colesterolo di LDL e di totale, da 1,7% e da 3,5%, rispettivamente.108

Ossidazione d'inibizione e Glycation di LDL

Coenzima Q10 (CoQ10). La generazione di energia chimica sotto forma di ATP dalla catena di trasporto mitocondriale dell'elettrone è essenziale per l'esistenza di vita come la conosciamo. Le cellule endoteliali delicate che allineano le pareti arteriose dipendono dalla funzione mitocondriale sana per controllare la pressione sanguigna ed il tono vascolare. LDL ossidato o glicato può sabotare la funzione mitocondriale endoteliale e danneggiare la barriera endoteliale, mettente la fase affinchè la cascata aterosclerotica inizi.109.110 CoQ10 sono una componente integrale di metabolismo mitocondriale, servente da trasportatore intermedio fra due punti di controllo importanti lungo la strada alla produzione di ATP. Interessante, CoQ10 è inoltre il solo antiossidante solubile in modo endogeno sintetizzato conosciuto del lipido,111 e così è incorporato nelle particelle di LDL, in cui serve a proteggere dall'ossidazione. A causa di questi ruoli doppi i livelli insufficienti di CoQ10 accelerano il atherogenesis da due angoli – limitando l'efficienza mitocondriale in cellule endoteliali e lasciando le particelle di LDL vulnerabili a danno ossidativo.

Come celebre sopra, le droghe di statina, che sono usate tipicamente per trattare ricco in colesterolo, inoltre sopprimono ironicamente i livelli di CoQ10 nel sangue.112 individui che prendono una droga di statina dovrebbero completare sempre con CoQ10.

I carotenoidi sono costituenti comuni della particella di LDL. il ß-carotene è il secondo antiossidante abbondante in LDL; altri carotenoidi dietetici comuni (licopene, luteina) possono essere trasportati dalle particelle di LDL pure.113 insieme, questi tre carotenoidi hanno un ruolo indispensabile nella protezione delle particelle di LDL da danno ossidativo; i loro livelli del siero sono stati dimostrati per essere il più premonitore del grado di ossidazione di LDL in esseri umani.114 carotenoidi possono anche possedere le attività supplementari di riduzione dei lipidi indipendenti dal loro potenziale antiossidante. Migliore studiato a tale riguardo è licopene; un'analisi di 12 prove umane di licopene rivela una riduzione media di LDL-C di circa 12%. che115 meccanismi potenziali per questa azione sono soppressione della sintesi del colesterolo tramite l'inibizione dell'enzima della riduttasi HMG-CoA, o un aumento nel tasso di degradazione di LDL.116 l'astaxantina, un carotenoide trovato in un certo pesce ed oli marini, può aumentare HDL.117

Vitamina E. I tocoferoli ed i tocotrienoli naturali formano insieme la vitamina E. Questi antiossidanti solubili nel grasso sono stati studiati per le decadi e sono conosciuti per proteggere da alcuni eventi cardiovascolari. La vitamina E inibisce forte l'ossidazione di particelle di LDL.118,119

L'alfa tocoferolo è la forma più nota di vitamina E ed è trovato nelle più grandi quantità nel sangue ed in tessuto. È critico, tuttavia, per chiunque che completa con la vitamina E per assicurarsi inoltre stanno ottenendo a tocoferolo adeguato di gamma ogni giorno. Il beneficio chiave è la capacità del tocoferolo di gamma di ridurre drammaticamente le minacce infiammatorie, una causa importante di virtualmente tutte le malattie degeneranti. Uno dei benefici più importanti del tocoferolo di gamma è la sua capacità di migliorare la funzione endoteliale aumentando la sintasi dell'ossido di azoto, l'enzima responsabile della produzione dell'ossido di azoto dirilassamento.120 un modo che principale produce questo effetto sono pulendo sulle specie reattive distruttive dell'azoto, quale peroxynitrite.121 infatti, il tocoferolo di gamma può “intrappolare„ varie specie reattive dell'azoto e fermare i loro effetti negativi su una miriade di processi cellulari.122

Il completamento in esseri umani con 100 mg al giorno del tocoferolo di gamma indicato ha provocato una riduzione di parecchi fattori di rischio per la malattia vascolare quali i livelli dell'aggregazione della piastrina e di colesterolo di LDL.123

Il melograno ora ampiamente è osservato come superfruit con una miriade delle indennità-malattia e legittimo così; dozzine di test clinici controllati placebo sono stati effettuati sul succo del melograno, o sull'estratto del melograno. Riguardo alla gestione del lipido, l'efficacia del melograno è competuta in molto da pochi composti naturali. L'alta concentrazione di polifenoli (specialmente punicalagins) in melograno le rende un ingrediente ideale per la soppressione dell'ossidazione di LDL.124,125

Il consumo di polifenoli del melograno ha abbassato significativamente le concentrazioni del colesterolo di LDL e di totale mentre manteneva i livelli di HDL negli oggetti con i profili elevati del colesterolo.Il melograno 126 inoltre sopprime il immunoreactivity contro LDL ossidato, meccanismi che si penserebbero che abbiano limitato la formazione di placche nel intimia.127 infatti, questo è esattamente che cosa è stato indicato in uno studio a lungo termine sul consumo del melograno. Gli oggetti hanno ricevuto il succo o il placebo del melograno per tre anni; nel gruppo che riceve il placebo, spessore carotico di media del intima (cIMT; una misura di aterosclerosi) aumentata di 9% un anno dopo l'inizio di studio, mentre nel gruppo che riceve il melograno, il cIMT è stato ridotto di un 30% incredibile. Inoltre, le concentrazioni ossidate significativamente ridutrici nel melograno LDL ed hanno aumentato l'attività antiossidante del siero, confrontata a placebo, mentre simultaneamente abbassavano la pressione sanguigna. Questo studio inoltre ha indicato che il melograno quasi ha raddoppiato l'attività di paraoxonase-1 (PON-1), un enzima antiatherogenic che ottimizza la funzione di HDL e protegge i lipidi da danno ossidativo.128 entrambi i gruppi in questo studio sono continuato sulla terapia standard che può includere le statine, gli ipotensivo, ecc.

I polifenoli sono un diverso insieme dei phytonutrients che sono onnipresenti nella dieta. L'assunzione del polifenolo è stata socio con più a basso rischio della mortalità cardiovascolare e può parzialmente spiegare le indennità-malattia di parecchi alimenti comuni (tè, frutta, verdure, vino, cioccolato).129 flavonoidi, la più grande e migliore classe studiata di polifenoli, includono le catechine da tè verde e cioccolato, teaflavine da tè nero, isoflavoni della soia, polimeri di flavan-3-ol da vino rosso ed antociani dall'uva e dalle bacche. Un'analisi sistematica oltre di 130 studi umani dei flavonoidi ha rivelato i miglioramenti significativi nella funzione endoteliale (polifenoli del tè nero e del cacao) e nella pressione sanguigna (antociani, isoflavoni, cacao); tuttavia, soltanto le catechine del tè verde hanno esibito il colesterolo significativo (LDL-C) che si abbassa in questa analisi (che fa la media circa 9 mg/dL oltre 4 studi).130 successivamente, uno studio sull'estratto del tè nero in 47 uomini giapponesi leggermente ipercolesterolemici e le donne hanno dimostrato un rapporto di riproduzione di 8% in colesterolo totale ed il calo di 13% in LDL-C dopo 3 mesi.131

Altri composti polifenolici con potenziale significativo di modifica del lipido basato sugli studi umani includono i flavonoidi metilati dell'agrume (polymethoxyflavones), che sono stati indicati atotale-colesterolo più basso, a LDL-C ed a trigliceridi da 27%, da 25% e da 31%, rispettivamente una volta combinato con i tocotrienoli in una piccola prova pilota.132 ulteriormente, il resveratrolo del polifenolo del vino rosso è stato indicato per incorporare nelle particelle di LDL dei volontari umani dopo ingestione di un vino di alto-resveratroli, potenzialmente sostituta come antiossidante del residente.133 questo sono coerenti con il ruolo del resveratrolo nella prevenzione dell'ossidazione di LDL osservata in esseri umani.134

La curcumina ha vari ruoli protettivi nel CVD, potenzialmente riducente lo sforzo ossidativo, l'infiammazione e le proliferazioni delle cellule di muscolo liscio e dei monociti. 95 piccoli studi umani di prove hanno rivelato gli effetti di curcumina sulla riduzione nella perossidazione lipidica135.136 e sul fibrinogeno del plasma,137 entrambi i fattori nella progressione di aterosclerosi.La curcumina 138 può anche ridurre il colesterolo nel siero aumentando la produzione del ricevitore di LDL,139.140 ma malgrado i successi nei modelli animali, i dati umani sugli effetti antihypercholesterolemic di curcumina sono contrastanti. Un piccolo studio di 10 volontari sani ha rivelato le diminuzioni significative in prodotti dell'ossidazione del lipido (- 33%) e colesterolo totale (- 12%), con un aumento concomitante nel HDL-C (29%) quando usando il quotidiano della curcumina di mg 500 per i 7 giorni.141 in due studi successivi, la curcumina a basse dosi ha mostrato una tendenza non significativa verso l'abbassamento il totale e del LDL-C in pazienti coronari acuti,142 mentre l'alta dose-curcumina (g/giorno 1-4) ha esibito gli aumenti non significativi in totale, colesterolo di HDL e di LDL-.143

Miglioramento dell'eliminazione del colesterolo

Il carciofo ha uso tradizionale come un fegato protectant e coleretico (composto che stimola il flusso di bile). Nel flusso di bile di stimolazione, il carciofo può aiutare il corpo nella disposizione di colesterolo in eccesso. Gli studi in vitro suggeriscono che i suoi effetti anti-aterosclerotici possano anche essere collegati ad una capacità antiossidante che riduce l'ossidazione di LDL, o alla capacità di uno dei suoi costituenti, luteolina, di inibire indirettamente la riduttasi HMG-CoA.144

Oltre a parecchi studi dell'essere umano e rapporti incontrollati 145di caso, due randomizzati, prove controllate sostengono la capacità degli estratti del carciofo di abbassare il totale e/o il colesterolo LDL. Nella prima prova, l'estratto del carciofo (1800 mg/giorno) per 6 settimane ha ridotto il colesterolo totale (- 9,9%) e LDL-C (- 16,6%) in 71 paziente ipercolesterolemico, senza le differenze in HDL-C o trigliceridi.146 nel secondo, anche in pazienti ipercolesterolemici, l'estratto 1280 del carciofo di mg/giorno per 12 settimane ha ridotto il colesterolo totale di 6,1%, una volta confrontati ad un gruppo di controllo. I cambiamenti in LDL-C, HDL-C e trigliceridi erano insignificanti.L'estratto di 147 carciofi inoltre ha migliorato i parametri della funzione endoteliale in una piccola prova umana.148

Ottimizzazione del profilo del lipido

La niacina/acido nicotinico (vitamina B3) è una sostanza nutriente essenziale con i ruoli in tutto metabolismo umano. Ai dosaggi sostanzialmente sopra l'assunzione quotidiana raccomandata (RDI), i trattamenti della niacina di prescrizione possono sollevare significativamente il HDL-C (da 30-35% in alcuni casi, ai dosaggi che sono in media 2,25 grammi/giorno).La niacina 149.150 può anche cambiare la distribuzione di LDL aumentando la quantità di grande LDL capace di galleggiare e riducendo la quantità di piccolo LDL denso.La niacina 151 può anche ridurre la suscettibilità di LDL all'ossidazione.152

Nel 2010, i risultati di sette studi pubblicati sugli effetti della terapia della niacina si sono combinati per esaminare l'effetto globale. Questa meta-analisi è considerata più potente di singolo studio perché aumenta la dimensione del campione. I risultati hanno indicato che i pazienti che prendono la niacina (rispetto ad un placebo) hanno avuti riduzioni significative dell'infarto miocardico non fatale ed e dell'attacco ischemico transitorio.153

Il 26 maggio 2011, gli istituti della sanità nazionali hanno fermato un test clinico di un livello di prescrizione-forza di niacina un anno prima del suo completamento sporgente. I partecipanti erano 3400 pazienti con la malattia cardiaca stabile, LDL ben controllato e trigliceridi elevati. Hanno aggiunto la dose elevata, niacina estesa del rilascio alla loro terapia di statina. Il livello di niacina utilizzato nello studio era molto superiore a quello contenuto negli integratori alimentari. Secondo le indicazioni degli studi precedenti, la droga della niacina ha elevato con successo HDL ed ha abbassato i trigliceridi, ma non è riuscito a ridurre il rischio per attacco di cuore o il colpo. I risultati di questo punto culminante di prova la patologia multifattoriale della malattia cardiovascolare; Il prolungamento della vita crede che avuto questi pazienti ricevere gli antiossidanti come CoQ10 per ridurre l'ossidazione di LDL, il melograno per migliorare la funzione endoteliale e l'olio di pesce per regolare i livelli del trigliceride là sia stata una forte riduzione del rischio. I mezzi di comunicazione della corrente principale hanno usato questo studio come base per i titoli che suggeriscono che la niacina fosse inefficace per la promozione della salute cardiovascolare. Tuttavia, la lezione che dovrebbe essere presa da questi risultati è che la protezione cardiovascolare ottimale richiede un approccio multimodale e non dovrebbe essere limitata ad uno o due intervento.

L'olio di pesce, è una fonte omega-3 di acidi grassi (acido eicosapentanoico -- EPA e acido docosaesaenoico -- DHA), che non possono essere sintetizzati dagli esseri umani ma sono ciò nonostante essenziali per parecchi processi metabolici. Oltre alle riduzioni del rischio di mortalità cardiovascolare e di eventi cardiovascolari non fatali (di sostegno dagli studi dei decine di migliaia moderato ed i pazienti ad alto rischio)154, acidi grassi dell'olio di pesce riducono significativamente i trigliceridi di siero. Quarantasette studi, comprendenti oltre 15.000 pazienti, hanno confermato una riduzione media del trigliceride di 30 mg/dL, ad un'assunzione media di 3.35g EPA+DHA oltre 24 settimane.155 trigliceridi sono stati ridotti in un modo dipendente dalla dose e dipendevano dai livelli della linea di base (riduzioni di più maggior di 40% sono state osservate di pazienti con i livelli elevati comincianti del trigliceride). I leggeri aumenti in LDL-C e nel HDL-C inoltre sono stati osservati in questi studi, sebbene altre grandi analisi non riuscissero ad individuare alcuni effetti significativi dell'olio di pesce su colesterolo.156 il meccanismo da cui EPA + DHA abbassa i trigliceridi probabilmente rallentando il rilascio delle particelle di VLDL nel plasma, o degradazione del lipido e distanza aumentanti delle lipoproteine ricche di trigliceride dal sangue.157 livelli d'abbassamento del trigliceride è una strategia conosciuta per l'aumento della quantità di grande LDL capace di galleggiare e la riduzione della quantità di piccolo LDL denso.

L'olio di pesce di prescrizione usa un estere altamente concentrato dell'olio di pesce di EPA+DHA che fornisce un dosaggio di 3,36 g di omega-3 in 4 capsule; il suo grado di riduzione del trigliceride (fino a 45%) è simile all'olio di pesce senza ricetta medica ad una simile dose (che richiede solitamente parecchie più capsule.)una vendita di 157 di non-prescription supplementi dell'olio di pesce ad una frazione del prezzo dell'olio di pesce di prescrizione e solitamente richiede una o più capsule supplementari di essere preso giornalmente per ottenere la stessa quantità di EPA/DHA.