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Infarto

Comprensione il cuore e dell'infarto

Il cuore umano consiste delle metà destre e sinistre, che si comportano come due parallelo “pompe„ con i ruoli distinti nella circolazione. L'entrambe lato destro e sinistro del cuore contiene due camere: un più piccolo atrio, alla cima, riceve il sangue nel cuore e lo trasferisce ad un più grande, ventricolo più muscolare, che è situato al fondo e pompa il sangue dal cuore in circolazione (Marieb 2010). 

L'atrio destro riceve il sangue dell'basso ossigeno dalle navi in tutto il corpo (circolazione sistemica) e le pompe del ventricolo destro poi ai polmoni per essere ossigenato. L'atrio sinistro del cuore riceve il sangue dell'alto-ossigeno dalle navi dei polmoni (circolazione polmonare) ed il ventricolo sinistro poi lo pompa in circolazione sistemica. Quindi, i due lati del lavoro del cuore parallelamente per raccogliere il sangue del ossigeno-povero dai tessuti periferici, per inviarlo ai polmoni per lo scambio di gas (per prendere ossigeno ed eliminare l'anidride carbonica) e per ridistribuire il sangue recentemente ossigenato ai tessuti ed agli organi per rispondere alle esigenze metaboliche (Marieb 2010).

Mentre il cuore comincia a venire a mancare, i meccanismi compensativi in tutto il corpo sono iniziati per assicurare che l'ossigeno adeguato sia consegnato ai tessuti. Durante l'infarto compensativo, i segnali dal cervello ed i reni provocano la conservazione fluida (per aumentare pressione sanguigna nel tentativo di distribuire meglio sangue ossigenato), frequenza cardiaca aumentata e forza, la dilatazione (espansione) del ventricolo tenere più sangue e la crescita contrattili di nuovo muscolo del cuore per aumentare la forza dell'espulsione. Gli aumenti nel volume del sangue e nelle pressioni di riempimento ventricolari causano il sangue “ad appoggio„ nella circolazione sistemica o polmonare e colano il liquido nei tessuti periferici, causanti l'edema (gonfiamento) nei polmoni, l'addome e le estremità. Ciò è definita infarto “congestivo„ (Goldman 2013). Poiché non tutti i pazienti hanno accumulazione fluida ai tempi della valutazione iniziale, il termine “infarto„ è preferito sopra il più vecchio termine “guasto di scompenso cardiaco„ (caccia 2005; Caccia 2009).

Mentre l'infarto progredisce, le reazioni compensative sono aumentate per continuare con le richieste dell'ossigeno del tessuto. Tuttavia, i meccanismi compensativi del cuore non sono senza loro limiti; il cuore è limitato in cui può espandersi per tenere più sangue o per aumentare la suoi forza e tasso contrattili ed i reni possono conservare soltanto così tanto l'acqua prima di liquido comincia a infiltrarsi in altri organi e tessuti. Una volta che i limiti di compensazione sono raggiunti, l'apparato cardiovascolare non può più soddisfare le richieste dell'ossigeno del tessuto. Ciò è chiamata infarto scompensato e richiede l'intervento medico aggressivo o la morte accadrà (Goldman 2013).

Del lato sinistro contro infarto Parte di destra-parteggiato

L'infarto è manifestato diversamente secondo quali parti del cuore sono colpite. Il cuore deve generare una forza sostanziale per pompare il sangue nella circolazione sistemica. Ciò è compiuta dal ventricolo sinistro, che è il più grande ed il più muscolare delle quattro camere di cuore. In infarto del lato sinistro, la capacità del ventricolo sinistro di spingere il sangue ossigenato in circolazione è compromessa. L'infarto del lato sinistro può più ulteriormente essere caratterizzato come guasto sistolico (dove il ventricolo non può contrarrsi normalmente e manca della forza per espellere adeguatamente il sangue) o guasto diastolico/disfunzione diastolica (dove il ventricolo non può rilassarsi correttamente e riempire). L'infarto del lato sinistro può provocare una diminuzione nella consegna dell'ossigeno ai tessuti e può indurre il liquido a sostenere nei polmoni (edema polmonare). Le circostanze che possono condurre ad infarto del lato sinistro comprendono le malattie valvolari (per esempio, rigurgito della valvola mitrale o insufficienza aortica), i difetti strutturali nel muscolo del cuore, l'anemia, l'ipertiroidismo, l'ipertensione e la stenosi aortica (IE, stringimento dell'aorta, la grande arteria che porta il sangue dal ventricolo sinistro per distribuzione in tutto circolazione sistemica) (Marieb 2010; Foley 2012).

l'infarto Parte di destra-parteggiato si presenta solitamente come conseguenza di guasto del lato sinistro. Quando il ventricolo sinistro viene a mancare, la pressione del fluido aumentata sostiene con la circolazione polmonare ed aumenta la resistenza contro cui il ventricolo destro deve pompare. Mentre la destra del cuore viene a mancare, il sangue sostiene nelle vene del corpo. La pressione venosa aumentata può indurre il liquido a colare dalle vene ed a raccogliersi in tessuti periferici, fegato (causando ingrandimento o epatomegalia), o addome (ascite). Le circostanze che specificamente colpiscono il materiale da otturazione del parte di destra-cuore comprendono le malattie valvolari (per esempio, rigurgito della valvola tricuspide o insufficienza della valvola polmonare) ed i difetti strutturali nel muscolo del cuore (per esempio, difetti del setto interatriali o ovale) dell'orifizio di brevetto (Marieb 2010).