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Infarto

Terapie innovarici ed emergenti per infarto

Trimetazidine

Mentre l'infarto si sviluppa, le perturbazioni nel metabolismo energetico nel cuore compromettono la sua funzione. Una mutazione patologica primaria che si presenta nel cuore di venire a mancare è che la capacità dei miociti cardiaci di derivare l'energia proveniente dagli acidi grassi diminuisce. Ciò è un problema significativo perché gli acidi grassi rappresentano la fonte di energia primaria per il cuore sano. Di conseguenza, il declino della funzione cardiaca in infarto è composto tramite utilizzazione inefficiente dell'acido grasso (Ingwall 2009; Lopaschuk 2010).

Un approccio novello a superare questa barriera del metabolismo alterato dell'acido grasso è uso del trimetazidine della droga. Trimetazidine inizializza l'utilizzazione del glucosio nel cuore, così diminuendo il ricorso agli acidi grassi per energia. In un'analisi completa degli studi compreso 884 oggetti con infarto cronico, l'uso del trimetazidine è stato trovato per ridurre l'ospedalizzazione per le cause cardiache da 57%. Inoltre, il trimetazidine è stato associato con la frazione ventricolare sinistra migliore di espulsione, la capacità di esercizio, ha lasciato il diametro fine-diastolico ventricolare e la classificazione funzionale di associazione del cuore di New York (Zhang 2012). In un altro esame degli studi pubblicati compreso i dati su 955 pazienti dell'infarto, l'uso del trimetazidine è stato associato con la frazione ventricolare sinistra migliore di espulsione, ha lasciato il volume, la classificazione di associazione del cuore di New York e la capacità fine-sistolici ventricolari di esercizio. Il più impressionante, l'uso di trimetazidine è stato associato con un rapporto di riproduzione di 71% della mortalità per tutte le cause e un rapporto di riproduzione di 58% degli eventi cardiovascolari (Gao 2011). I ricercatori hanno continuato a concludere “Trimetazidine potrebbero essere un'efficace strategia per il trattamento [infarto].„

La malevolenza in 40 anni di studi pubblicati (Brodbin 1968), questo poco noto, potenzialmente droga di cuore di salvataggio languisce nel vuoto regolatore negli Stati Uniti e non ha ricevuto l'approvazione da Food and Drug Administration (FDA). Di marketing come Vastarel MR® in Europa, il trimetazidine modula il metabolismo mitocondriale per stimolare e fare rivivere il tessuto compromesso del cuore. Una montagna delle manifestazioni di ricerca scientifica ha la capacità per proteggere il muscolo del cuore vulnerabile e ossigeno-sfavorito prima che un evento cardiaco letale abbia luogo. Tuttavia, le preoccupazioni circa la mancanza di dati a lungo termine sui punti finali duri come attacco di cuore e la mortalità cardiaca rendono al percorso regolatore ad approvazione difficile per questa droga novella.

Trimetazidine può causare gli effetti collaterali quali i movimenti rallentati o rigidi, le turbe del discorso, un tremore nelle mani e uno squilibrio, in grado di contribuire ad una caduta in popolazioni più anziane (Masmoudi 2012; Montastruc 2006).

Antagonisti del ricevitore della vasopressina

La vasopressina, anche conosciuta come l'ormone antidiuretico, è prodotta dall'ipofisi ed agisce sul rene per promuovere il riassorbimento dell'acqua e la conservazione di volume del sangue. Inoltre agisce sui vasi sanguigni per promuovere la vasocostrizione. I livelli della vasopressina sono elevati nei pazienti dell'infarto. Gli antagonisti del ricevitore della vasopressina, che impediscono la segnalazione della vasopressina, sono un approccio di promessa in pazienti con infarto (Szabó 2009). I test clinici che hanno esaminato l'agonista del ricevitore della vasopressina tolvaptan (Samsca®) hanno indicato che può essere efficace per la riduzione della congestione (conservazione fluida) specificamente nei pazienti dell'infarto che hanno elettroliti bassi del sangue (Hori 2011; O'Connell 2012). 

Terapia di cellula staminale

Il cuore adulto mantiene almeno un livello minimo di volume d'affari cellulare (la produzione di nuove cellule cardiache per sostituire vecchio/ha danneggiato quelli) durante vita. Ciò è dovuto l'esistenza delle cellule staminali cardiache multipotent (CSCs) che risiedono all'interno del cuore adulto. Le cellule staminali sono cellule rinnovabili e non specializzate del precursore che sono capaci di replica e della trasformazione in una serie di tipi differenti delle cellule; le cellule staminali cardiache sono capaci dei cardiomyocytes diventanti (cellule di muscolo del cuore) o delle cellule dei vasi sanguigni coronari (Anversa 2013). L'osservazione che le cellule staminali possono rigenerare ha danneggiato le date del tessuto del cuore (quale da infarto) di nuovo a 2001, quando questa è stata dimostrata in uno studio sui topi e, presto dopo quella, in un paziente umano (Heusch 2011). Una prova dell'aperto etichetta facendo uso delle cellule staminali cardiache nei pazienti dell'infarto (prova di SCIPIO) è in corso a partire dal periodo di questa scrittura. Nel preliminare i dati pubblicati su 14 pazienti che hanno ricevuto le infusioni di CSCs, la loro frazione ventricolare sinistra di espulsione sono aumentato a 4 mesi dopo l'infusione e un accrescimento più ulteriore è stato notato a 12 mesi, senza i cambiamenti veduti nei pazienti di referenza (Bolli 2011; Chugh 2012).

Stimolazione del nervo vago

Ciascuno dei due nervi vaghi porta i segnali dal cervello al cuore controllare la frequenza cardiaca come componente del sistema nervoso parasimpatico. In infarto cronico, l'attività vagale è ridotta, aumentante la frequenza cardiaca e correlante con la mortalità aumentata (Bibevski 2011; De Ferrari 2011; Sabbah 2011). La stimolazione del nervo vago è un trattamento approvato per la depressione, l'epilessia che non risponde alla terapia farmacologica e può anche essere utile nel trattamento di infarto cronico. In una prova multicentrata dell'aperto etichetta, nell'impianto di un dispositivo dello elettrotipia-stimolatore intorno al nervo vago giusto e di una stimolazione cronica del nervo per una qualità della vita significativamente migliore di 1 anno, nella frazione di espulsione e nella prova della passeggiata di sei-minuto in 23 pazienti della classe II/III di NYHA (De Ferrari 2011).

Testosterone

I livelli insufficienti del testosterone dell'ormone sessuale possono contribuire alle malattie cardiovascolari, compreso infarto. Tuttavia, questo collegamento è trascurato da molti medici della corrente principale (Kalicinska 2013; Tirabassi 2013).  Il testosterone è importante per la manutenzione dei muscoli scheletrici e un declino in testosterone di circolazione può esacerbare l'intolleranza di esercizio e la perdita di massa del muscolo (cachessia) vedute nei brevetti dell'infarto (Volterrani 2012; Aukrust 2009). Un 25-30% stimato degli uomini con infarto ha prova della carenza del testosterone (Malkin 2006; Malkin 2010). Negli uomini con l'infarto della classe I-IV di NYHA, i livelli di circolazione del testosterone sono stati collegati con la capacità di esercizio (Jankowska 2009) ed i livelli di ormone anabolici normali (testosterone totale e libero, solfato di DHEA e fattore di crescita del tipo di insulina) sono stati associati con i migliori tassi di sopravvivenza di tre anni confrontati a coloro che ha carenze in uno, in due, o in tre di questi ormoni (Jankowska 2006).

La terapia sostitutiva del testosterone (che ristabilisce i livelli fisiologici) è stata dimostrata per migliorare la capacità di esercizio in maschi con infarto che hanno testosterone di circolazione di minimo livella (Aaronson 2011; Birra di malto 2012; Toma 2012) senza gli effetti contrari celebri. Una certa prova suggerisce che sostituzione del testosterone possa anche avvantaggiare le donne con infarto. La terapia del testosterone è stata indicata per migliorare la capacità di esercizio (prova della passeggiata 6-minute e prestazione del muscolo) e l'insulino-resistenza in uno studio di 36 donne con infarto stabile (Iellamo 2010).

Gli individui con infarto dovrebbero studiare la possibilità di verificare i loro livelli del testosterone facendo uso di un'analisi del sangue economica. Se i livelli sono trovati per essere suboptimali, lavorare con un fornitore di cure mediche per iniziare la terapia sostitutiva del testosterone può alleviare alcuni sintomi di infarto. Più informazioni su terapia sostitutiva del testosterone sono disponibili nel ripristino maschio dell'ormone e nei protocolli femminili di ripristino dell'ormone.