Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Infarto

Interventi naturali mirati a

L'infarto può essere un risultato di parecchi processi di malattia, così, il migliore approccio per infarto comprende le strategie che minimizzano i rischi di sue cause fondamentali. Questo protocollo presenterà le strategie nutrizionali specificamente studiate nel contesto di infarto. Parecchi protocolli del prolungamento della vita indirizzano i fattori di contributo potenziale e/o le cause di infarto; i seguenti protocolli dovrebbero anche essere esaminati:

Coenzima Q10 (CoQ10)

Come componente critica nella produzione di energia cellulare all'interno dei mitocondri, CoQ10 ha un ruolo centrale nella funzione cardiaca adeguata. CoQ10 è concentrato in muscolo del cuore sano e la sua carenza è associata con infarto (Rosenfeldt 2007). Infatti, i pazienti dell'infarto con i più bassi livelli CoQ10 hanno fino ad un rischio duplice di morte rispetto a quelli ai livelli elevati (Molyneux 2008).

Secondo le indicazioni di parecchi studi intrapresi dal membro del consiglio di amministrazione consultivo scientifico Peter H. Langsjoen del prolungamento della vita, il MD, FACC, il completamento CoQ10 è particolarmente importante per gli individui sulla terapia d'abbassamento di statina (inibitori della riduttasi del CoA di HMG). I farmaci di statina bloccano la biosintesi sia di colesterolo che di CoQ10 e queste droghe sono state indicate per peggiorare la disfunzione del muscolo del cuore nei pazienti dell'infarto (pH Langsjoen, Langsjoen, 2005; P Langsjoen, Littarru, 2005; Folkers 1990; Argento 2004). In uno studio, la disfunzione diastolica (debolezza di muscolo del cuore) ha accaduto dentro 70% dei pazienti precedentemente normali curati con 20 mg un il giorno di Lipitor® per sei mesi. Questa disfunzione del muscolo del cuore era reversibile con 100 mg di CoQ10 tre volte quotidiane (argento 2004).

Tre rassegne complete hanno studiato 19 test clinici differenti sull'uso di CoQ10 in infarto (Soja 1997; Sabbiatrice 2006; Fotino 2013). Nell'analisi più recente, i risultati di 13 hanno randomizzato le prove controllate, comprendenti 395 partecipanti, hanno rivelato che il completamento CoQ10 ha condotto ad un aumento netto medio statisticamente significativo di 3,67% nella frazione di espulsione. Per gli individui con infarto, il prolungamento della vita suggerisce un livello ematico ottimale CoQ10 di 4 μg/mL.

Il nuovo studio approfondito convalida i benefici di CoQ10

Il giornale europeo di infarto recentemente ha pubblicato i dati da uno degli studi più importanti fin qui sul coenzima Q10 – la prova di Q-SYMBIO. Questo studio di dieci anni conclusivo ha indicato che il completamento CoQ10 migliora significativamente la sopravvivenza per anche i pazienti dell'infarto più severi mentre drammaticamente riduce l'incidenza dell'ospedalizzazione. Questo nuovo studio emozionante indica che il completamento CoQ10 può ristabilire i livelli carenti CoQ10 in pazienti con infarto moderato--severo, durata della vita d'estensione e qualità della vita migliorare (Mortensen 2013).

I dati ottenuti dai ricercatori di Q-SYMBIO hanno rivelato che i pazienti dell'infarto che hanno preso a 100 mg di CoQ10 un quotidiano di tre volte erano:

  • significativamente meno probabilmente morire da infarto;
  • significativamente meno probabilmente morire da qualsiasi causa;
  • significativamente meno probabilmente avere un evento cardiaco avverso importante durante il periodo di studio rispetto agli oggetti di controllo (Mortensen 2013).

Dopo soltanto tre mesi del completamento, i ricercatori hanno individuato una tendenza verso i livelli riduttori di indicatore del prohormone del N-terminale chiamato la severità dell'infarto del peptide natriuretico del cervello (NT-proBNP), che è liberato dalle cellule di muscolo del cuore sovraccariche (Mortensen 2013; Maisel 2002). A due anni, significantly more pazienti curati avevano migliorato la loro classificazione dell'infarto dei destinatari del placebo (Mortensen 2013).

La misura principale del punto finale dello studio era l'indicatore più drammatico di successo: soltanto 14% dei pazienti nel gruppo di CoQ10-supplemented ha avuto un evento cardiaco avverso importante (definito come ospedalizzazione non pianificata per il peggioramento infarto, morte da una causa cardiovascolare, trapianto cardiaco urgente, o del supporto meccanico artificiale del cuore), mentre 25% di quelli nel gruppo del placebo ha avuto un evento cardiaco importante (Mortensen 2013).

Sulla base dei risultati di questo studio impressionante, CoQ10 offre le indennità-malattia importanti del cuore ad ognuno, particolarmente pazienti cardiaci. Nel migliore dei casi, la pratica della cardiologia si svilupperà per includere CoQ10 come trattamento per infarto, quindi migliorante le durate di quelli vivente con la circostanza. 

Chinone di Pyrroloquinoline (PQQ)

PQQ, una molecola intrigante che serve un ruolo importante da cofattore per parecchie reazioni generarici di energia nei mitocondri della cellula, può stimolare la produzione di nuovi mitocondri (biogenesi mitocondriale) in animali con le interazioni con i geni regolatori mitocondriali (Rucker 2009). Ciò è importante nel contesto di infarto perché la funzione mitocondriale alterata è stata implicata nello sviluppo dell'infarto (Hamilton 2013).

Nei modelli animali della lesione ischemica (che priva il muscolo del cuore dell'ossigeno), il trattamento o il pretrattamento con PQQ ha ridotto le dimensioni di danno ischemico ed il grado di perossidazione lipidica. Inoltre, PQQ ha migliorato la funzione ventricolare ed ha ridotto le aritmia (battiti cardiaci irregolari) (Zhu 2004; Zhu 2006).

Olio di pesce

L'olio di pesce è una fonte omega-3 di acidi grassi (acido eicosapentanoico [EPA] e acido docosaesaenoico [DHA]), che sono difficili da verificarsi dalla dieta in quantità sufficiente a meno che un gran numero di pesce grasso sia consumato ma è ciò nonostante critico per parecchi processi metabolici. Gli acidi grassi Omega-3 sono stati studiati bene per la loro prevenzione della malattia cardiovascolare e della capacità ridurre l'infiammazione, l'ipertensione ed il rischio di mortalità cardiovascolare (Marik 2009; Geleijnse 2002).

Una rassegna completa ha studiato l'utilità dell'olio di pesce nel miglioramento della capacità funzionale durante l'infarto.  Sette prove con 825 partecipanti totali erano incluse (una gamma di dosaggio di mg 600-4300 di EPA + DHA quotidiano); i risultati hanno indicato che ha lasciato la frazione ventricolare di espulsione è stato aumentato, lasciato il volume fine-sistolico ventricolare è stato diminuito e la classificazione funzionale di NYHA è stata migliorata in pazienti con infarto non ischemico (Xin 2012). In uno studio di 14 pazienti con le classi di NYHA III o IV infarto, il g/giorno 8 dell'olio di pesce per 18 settimane ha condotto ad una riduzione statisticamente significativa della produzione di TNF-α (una proteina infiammatoria) da 59% nei sette pazienti della prova, mentre i livelli di TNF-α sono aumentato di 44% nel gruppo di controllo (Mehra 2006). I pazienti che prendono l'olio di pesce inoltre hanno visto una tendenza verso una riduzione del mediatore infiammatorio interleukin-1 (IL-1).

Vitamina D

Un'associazione di bassi livelli di vitamina D con infarto cronico è stata suggerita in una serie di studi d'osservazione (Beveridge 2013; Krim 2013). Per esempio, in uno studio di 548 pazienti ri-ospedalizzati con infarto, 75% dei pazienti erano vitamina D carente (definito come ng/ml <20 per questo studio) e per ogni diminuzione di ng/ml 10 nei livelli di vitamina D, il rischio di mortalità per tutte le cause aumentato di 10% (Liu 2011).

Il contributo della carenza di vitamina D alla patologia di infarto come pure i suoi effetti protettivi per salute cardiovascolare molto probabilmente sono esercitati da parecchi meccanismi, compreso gli effetti sull'angiotensina ipertesa II dell'ormone, l'influenza sulla funzione endoteliale vascolare, gli effetti su infiammazione sistemica e l'impatto sul rischio di mortalità cardiovascolare (Pourdjabbar 2013; Beveridge 2013; Krim 2013). Un analogo sintetico di vitamina D (paricalcitol) ha fatto diminuire la morte delle cellule e di infiammazione in topi che seguono l'attacco di cuore sperimentale, mentre i topi transgenici che mancavano del ricevitore di vitamina D indicato hanno fatto diminuire la sopravvivenza che segue un attacco di cuore (Bae 2013).

Le prove di intervento della vitamina D per infarto hanno avute risultati misti. In uno studio prospettivo, 100 pazienti con infarto (la classe di NYHA I a III) ha ricevuto 50 000 IU della vitamina D ogni settimana per 8 settimane, seguita ogni mese da 50 000 IU per 2 mesi. Alla conclusione dello studio, i pazienti sulla vitamina D supplementare hanno visto che i miglioramenti nella capacità di esercizio (prova minuta della passeggiata 6) e nelle riduzioni in infarto di NYHA segna (Amin 2013). Un altro intervento che ha utilizzato due volte 100 000 IU durante le 10 settimane in 105 pazienti non ha dimostrato miglioramenti nei punteggi della capacità o di qualità della vita di esercizio, ma l'amministrazione delle UI/die 2000 per 9 mesi in 93 pazienti con infarto ha indicato che il completamento ha avuto un effetto antinfiammatorio (Witham 2010; Schleithoff 2006).

Le prove di intervento facendo uso della vitamina D hanno dimostrato i risultati modesti per l'abbassamento della pressione sanguigna. Un esame di 11 randomizzati, prove controllate, che hanno compreso 716 oggetti, ha trovato una piccola riduzione della pressione sanguigna sistolica (3,6 mmHg) e diastolica (3,1 mmHg) alle dosi quotidiane di 800-2900 IU della vitamina D in individui con ipertensione (Witham 2009). Negli studi randomizzati e controllati, l'effetto della sostituzione di vitamina D ha mostrato i risultati misti su infarto. In uno studio, ha ridotto il rischio di mortalità, ma non ha mostrato un effetto sulla funzione del cuore, sulla capacità di esercizio, o sulla qualità della vita in due altri (Krim 2013).

Carnitina

Parecchi studi che valutano il ruolo di L-carnitina o del suo analogo, propionyl-L-carnitina, in infarto hanno indicato statisticamente gli importante crescite nella capacità di esercizio, nel tempo massimo di esercizio, nella frequenza cardiaca di punta e nel consumo di ossigeno di punta (Soukoulis 2009). Uno studio che ha amministrato il completamento della propionyl-L-carnitina di 30 mg/kg a 30 pazienti dell'infarto ha dimostrato una pressione riduttrice dell'arteria polmonare, ha migliorato la capacità di esercizio, utilizzazione aumentata dell'ossigeno ed ha ridotto la dimensione ventricolare (Anand 1998). I miglioramenti nella frazione di espulsione (13,6% dopo 180 giorni) sono stati osservati in uno studio paziente più grandi 60 sulle classi di NYHA II ed III pazienti dell'infarto che hanno ricevuto 1,5 g di propionyl-L-carnitina al giorno oltre ai loro trattamenti convenzionali (digitale e diuretico) (Mancini 1992). Un'altra prova, che ha iscritto 80 pazienti con le classi di NYHA III o IV infarto causato da cardiomiopatia dilatata (malattia cardiaca in cui i ventricoli diventano ingrandetti ed incapaci di pompare adeguatamente il sangue), rivelatrice il potenziale di L-carnitina di ridurre mortalità dimostrando una sopravvivenza di tre anni significativamente migliore (Rizos 2000).

Taurina

Due piccoli studi hanno studiato l'uso di taurina nei pazienti dell'infarto. Test clinico in un 2011 controllati con placebo che ha iscritto una classe di 29 NYHA II o III i pazienti dell'infarto con un'espulsione ventricolare sinistra fraction <50% (essere in media 29,27%), gli oggetti sono stati randomizzati al completamento della taurina (500 mg tre volte giornalmente) o al placebo. Dopo 2 settimane, la capacità di esercizio è aumentato significativamente di pazienti che hanno ricevuto la taurina confrontata al gruppo del placebo (Beyranvand 2011). Uno studio più iniziale che ha paragonato la taurina (g/giorno 3) al completamento a basse dosi CoQ10 (30 mg/giorno) in 17 pazienti a guasto di scompenso cardiaco (frazione <50% di espulsione) ha rivelato un miglioramento significativo nella frazione di espulsione per il gruppo della taurina dopo 6 settimane, come indicato da ecocardiografia (Azuma 1992).

Selenio

Il selenio è un cofattore necessario per la funzione adeguata di una serie di processi metabolici cellulari. In un modello animale di ipertensione che sviluppa l'infarto, è stato indicato che una dieta senza selenio è associata con un'alta mortalità (70%); tuttavia, il completamento con 50 o 100 mcg/kg di alimento ha provocato i tassi di sopravvivenza molto più alti di 78% e di 100%, rispettivamente (Lymbury 2010). In esseri umani, la carenza severa del selenio è stata collegata saldamente ad una forma reversibile di infarto; i primi casi sono stati riferiti nel 1937 in Cina e la circostanza, potenzialmente mortale se lasciato non trattato, è conosciuto come malattia di Keshan (McKeag 2012; Saliba 2010). Parecchi studi inoltre hanno suggerito che la carenza meno severa del selenio potesse essere associata con infarto (McKeag 2012). È stato suggerito che i pazienti con infarto non causato tramite flusso sanguigno carente al cuore avessero misure del selenio come componente delle loro analisi del sangue (Saliba 2010).

Cratego

Il cratego (speci del crataegus) è un tonico cardiovascolare tradizionale dell'origine vegetale che è stata in uso dai medio evo. Gli estratti del cratego contengono dozzine di molecole biologicamente attive compreso i flavonoidi ed i polifenoli. I phytochemicals cratego-derivati studiati il più completamente in esseri umani sono procianidine oligomeriche (OPCs). Una dose tipica del cratego fornisce fra 30 e circa 340 mg un il giorno delle procianidine (Rigelsky 2002; Urbonaviciute 2006; Yang, Liu 2012).

Gli estratti del cratego sono creduti per esibire l'attività d'abbassamento delicata dai meccanismi multipli, compresi la dilatazione dei vasi sanguigni coronari e periferici, inibizione di ACE, effetti antiossidanti ed antinfiammatori ed attività diuretica delicata (Schröder 2003; Furey 2008). L'efficacia di cratego nel trattamento di infarto è stata dimostrata dentro oltre 4000 pazienti, con le riduzioni significative delle valutazioni soggettive di disagio del patientsʼ, ha migliorato la frazione ventricolare sinistra di espulsione (LVEF) ed ha aumentato l'efficienza cardiaca (Koch 2011).

La prova della SPEZIA era un grande, studio controllato randomizzato sulle classi di 2681 NYHA II o III pazienti con una frazione ventricolare sinistra ≤35% di espulsione. Una dose di 900 mg/giorno di un estratto standardizzato dalle foglie e dai fiori del cratego (che forniscono 169 mg di OPCs) ha ridotto significativamente la mortalità cardiaca e la morte cardiaca improvvisa è stata ridotta significativamente per il sottogruppo di pazienti con un ≥ ventricolare sinistro 25% (Holubarsch 2000 della frazione di espulsione; Holubarsch 2008). Nella prova di guasto di scompenso cardiaco dell'ERBA, che era una prova controllata con placebo di 120 pazienti con le classi di NYHA II o III infarto, 900 mg/giorno dell'estratto standardizzato del cratego hanno migliorato la frazione ventricolare sinistra di espulsione in pazienti una volta confrontati al gruppo di controllo (Zick 2009).

Arjuna (terminalia arjuna)

L'albero di arjuna è indigeno in India in cui la sua corteccia è stata utilizzata nella medicina di Ayurvedic per secoli, pricipalmente come un cardiotonico. Come cratego, i arjunaextracts contengono un'ampia varietà di molecole, particolarmente di polifenoli e di flavonoidi bioactive (Amr 1999; Dwivedi 2007). Parecchi studi forniscono la prova che il arjuna può sostenere i vari aspetti di salute cardiovascolare.

Gli estratti di Arjuna esercitano gli effetti antinfiammatori che contribuiscono a combattere l'eccessiva risposta immunitaria che quello conduce a placca arteriosa ed alle occlusioni del vaso sanguigno (TC 2001; Gauthaman 2001; Karthikeyan 2003). Inoltre contribuiscono a modulare i profili anormali del lipido (colesterolo) che contribuiscono alla formazione di placche (TC 2001; Ram 1997). Inoltre, gli estratti di arjuna migliorano il tono di muscolo del cuore, migliorante la sua “compressione„ ed aumentante la quantità di sangue che può pompare ogni secondo senza esaurimento (Dwivedi 2007; Maulik 2010; Oberoi 2011).

Gli estratti di Arjuna sono stati indicati per avere effetti modesti di riduzione dei lipidi alle dosi utilizzate nella medicina indiana antica (Shaila 1998). Negli studi sugli animali, il arjuna riduce il colesterolo totale, il colesterolo di LDL ed i trigliceridi; alza HDL protettivo; e riduce la dimensione ed il numero delle lesioni aterosclerotiche nell'aorta (Ram 1997; Subramaniam, Subramaniam 2011; Subramaniam, Ramachandran 2011). Gli esseri umani hanno trattato con 500 il quotidiano di mg che della polvere della corteccia di albero di arjuna ha avvertito una goccia totale del colesterolo di 9,7% (Gupta 2001). La stessa dose di un estratto dalla corteccia, data ogni 8 ore, funzione endoteliale migliore (la capacità delle arterie vitali di dilatare ed aumentare flusso sanguigno) da 9,3% in fumatori, che hanno tipicamente funzione endoteliale difficile (Bharani 2004).

D-ribosio

il D-ribosio, che è uno zucchero naturale del pentosio che è una componente chiave nell'adenosina trifosfato della molecola di energia (ATP), può aiutare nella generazione di energia e nel recupero funzionale per i pazienti con infarto e la malattia cardiaca ischemica. Gli studi preclinici multipli hanno dimostrato quel completamento con il D-ribosio che segue l'ischemia del miocardio (potenzialmente un evento dannoso quando il flusso sanguigno al cuore è bloccato o ridotto ed il muscolo del cuore è privato di ossigeno) hanno migliorato la rigenerazione dell'ATP (Shecterle 2011).

In 15 pazienti con le classi di NYHA II o III infarto e coronaropatia cronica, l'amministrazione del D-ribosio (5 g, di 3 volte/giorno) ha provocato il miglioramento dei parametri funzionali cardiaci come valutato da ecocardiografia e significativamente migliorato la qualità della vita dei pazienti (Omran 2003). il completamento del D-ribosio è stato riferito per migliorare i parametri respiratori durante l'esercizio in 44% dei pazienti iscritti ad uno studio (Vijay 2008). Un secondo studio ha riferito a benefici significativi del D-ribosio orale quotidiano nelle classi di NYHA II ed III pazienti in un doppio cieco, randomizzati, prova dell'incrocio. il completamento del D-ribosio ha migliorato significativamente i parametri funzionali atriali sinistri, qualità della vita e l'attività fisica di funzione segna in questo gruppo di pazienti (Omran 2004).

Creatina

La creatina è una componente importante della via predominante che assicura l'approvvigionamento di energia chimico al tessuto del muscolo. La maggior parte della messa a fuoco della ricerca sulla creatina ha mirato al suo uso potenziale nel metabolismo del muscolo scheletrico, ma alcuni studi hanno studiato il suo potenziale di migliorare l'energetica del muscolo del cuore nella malattia cardiovascolare (Glickman-Simon 2012).

Un esame sistematico del completamento della creatina in pazienti con infarto, la malattia cardiaca ischemica, o l'infarto miocardico acuto ha analizzato sei prove randomizzate che hanno iscritto collettivamente 1226 pazienti con infarto. Quattro delle prove hanno dimostrato una riduzione significativa della dispnea (difficoltà respirante) in pazienti con infarto che riceve la creatina, il fosfato della creatina, o il phosphocreatinine (Horjus 2011; Glickman-Simon 2012).