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Aterosclerosi e malattia cardiovascolare

L'aterosclerosi e la malattia cardiovascolare prendono un tributo enorme sulla nostra società. Più di 81 milione Americani soffrono da certa forma di malattia cardiovascolare, rendentegli la causa della morte principale nel paese. Il del 2006, la malattia cardiovascolare era responsabile almeno di una in ogni 2,9 morti negli Stati Uniti (associazione americana del cuore: Statistiche del colpo e della malattia cardiaca 2010).

Malgrado il fatto che la malattia cardiovascolare sia il singolo la maggior parte della malattia micidiale negli Stati Uniti, la maggior parte dei individui, includenti la maggior parte dei medici della corrente principale, hanno una comprensione fondamentale difettosa della malattia. Il fatto è, molto prima che tutti i sintomi siano clinicamente evidenti, malattia vascolare comincia come disfunzione delle cellule specializzate che allineano le nostre arterie. Queste cellule, chiamate cellule endoteliali, sono la chiave ad aterosclerosi e la disfunzione endoteliale di fondo è la caratteristica centrale di questa malattia temuta.

Non ogni persona che soffre da aterosclerosi presenta con i fattori di rischio connessi comunemente con il termine, quale colesterolo elevato, ma ogna singolo persona con aterosclerosi ha disfunzione endoteliale. Gli esseri umani di invecchiamento sono affrontati ad un assalto violento dei fattori di rischio atherogenic che, contribuiscono col passare del tempo a disfunzione endoteliale ed allo sviluppo di aterosclerosi.

La maturazione degli individui deve indirizzare tutti fattori di fondo che contribuiscono a disfunzione endoteliale se stanno sforzando di proteggersi dalle devastazioni della malattia vascolare. Purtroppo, la medicina della corrente principale non è riuscito ad identificare e correggere tutti fattori di rischio della malattia cardiovascolare. Ciò significa che la gente che desidera evitare l'aterosclerosi deve prendere gli argomenti nelle loro proprie mani per assicurarsi che tutte le cause fondamentali efficacemente siano neutralizzate.

Nella vista antiquata della medicina della corrente principale, i vasi sanguigni sono stati pensati come a tubi rigidi che stato gradualmente ostruiti con colesterolo in eccesso che circola nella circolazione sanguigna. La soluzione che i medici raccomandano più colesterolo-sta abbassando spesso le droghe, che mirano soltanto a un numero molto piccolo di numerosi fattori che contribuiscono alla malattia cardiovascolare.

Il metodo preferito della medicina convenzionale di ristabilimento del flusso sanguigno in navi ostruite è attraverso chirurgia (ambulatorio dell'innesto del bypass coronarico) o tramite l'inserzione dei cateteri che sopportano i palloni minuscoli che schiacciano la placca deposita contro le pareti arteriose (angioplastica), seguite dall'impianto dei tubi minuscoli della maglia (stent) per tenere i vasi sanguigni si apre. Tuttavia, gli innesti usati per ristabilire il flusso sanguigno sviluppano spesso la placca si deposita. Lo stesso era vero per angioplastica del pallone; durante i loro primi anni, fino alla metà di tutte le procedure di angioplastica “è venuto a mancare„ quando le arterie gradualmente chiuse ancora. Anche oggi, con l'uso degli stent migliori, l'incidenza guasti è considerevole e molta gente deve subire l'angioplastica o persino la chirurgia di ripetizione.

La medicina della corrente principale trascura l'alternativa provata agli stent ed all'intervento di bypass coronari: Counterpulsation esterno migliorato (EECP)

  • La coronaropatia e l'angina stabili possono causare disattivare i sintomi compresi dispnea, pressione o disagio nel petto, intolleranza di esercizio ed affaticamento.
  • Una terapia per i sintomi della coronaropatia e un'angina sicure, efficaci, non invadenti ora è disponibili. Il counterpulsation esterno migliorato (EECP) allevia i sintomi cardiaci migliorando le vie circolazione-alterne collaterali coronarie da cui il sangue può raggiungere il muscolo del cuore.
  • La procedura è eseguita in una serie dei trattamenti ambulatoriali, in cui le vesciche gonfiabili avvolte le gambe gonfiano e sgonfiano nel ritmo con il battito cardiaco del paziente.
  • Più di 100 studi pubblicati indicano che EECP può efficacemente alleviare i sintomi di infarto, aumentare la tolleranza di esercizio, ridurre il ricorso al farmaco e migliorare la qualità della vita. I benefici del trattamento possono durare fino a cinque anni.
  • Questa terapia innovatrice simula i benefici circolatori dell'esercizio, permettendo che i pazienti sormontino i sintomi e riprendano uno stile di vita sano e attivo.
  • Per imparare più circa EECP, esamini prego l'articolo nominato “i dottori la Ignore Proven Alternative agli stent ed all'intervento di bypass coronari„ nell'emissione del giugno 2008 della rivista del prolungamento della vita.

Disfunzione endoteliale: La causa fondamentale di tutte le malattie vascolari

La causa e la progressione della malattia vascolare è collegata intimamente con la salute della parete arteriosa interna. I vasi sanguigni sono composti di tre strati. Lo strato esterno è principalmente tessuto connettivo e fornisce la struttura agli strati sotto. Lo strato medio è muscolo liscio; si contrae e dilata per controllare il flusso sanguigno e mantenere la pressione sanguigna. Il rivestimento interno consiste di uno strato sottile delle cellule endoteliali (l'endotelio), che fornisce una superficie regolare e protettiva. Le cellule endoteliali impediscono le sostanze tossiche e sangue-sopportate penetrare il muscolo liscio del vaso sanguigno.

Tuttavia, mentre invecchiamo, una diga dei fattori atherogenic, se lasciato incontrollato, danneggia le cellule endoteliali delicate. Questo danno conduce a disfunzione endoteliale ed infine che permette che i lipidi e le tossine penetrino lo strato endoteliale ed entrino nelle cellule di muscolo liscio. Ciò provoca l'inizio di una cascata ossidativa ed infiammatoria che culmina nello sviluppo dei depositi della placca. Successivamente, queste placche cominciano a calcificarsi e, col passare del tempo, si trasformano in alla nella rottura incline. Se le rotture di un deposito della placca, il risultato è sovente un coagulo di sangue micidiale.

Se la gente non intraprende le azione per correggere la disfunzione endoteliale che accade nei loro corpi di invecchiamento, la conseguenza sarà un peggioramento dell'epidemia della malattia arteriosa che attualmente uccide 35% degli Americani e 30% di tutta la gente universalmente (associazione americana del cuore: Statistiche del colpo e della malattia cardiaca 2010). Tristemente, la medicina della corrente principale viene a mancare continuamente i pazienti prescrivendo i medicinali che indirizzano soltanto un numero molto piccolo di fattori di rischio che contribuiscono alla patogenesi della malattia vascolare.

I numerosi fattori che direttamente contribuiscono a disfunzione endoteliale sono stati identificati e gli individui di invecchiamento possono valutare facilmente il loro rischio per la malattia vascolare con analisi del sangue. I risultati di queste analisi del sangue possono poi essere usati per sviluppare le strategie di intervento mirate a per modificare i livelli di fattori di rischio che non fanno parte di una gamma ottimale. I fattori di Atherogenic che tutti gli individui di invecchiamento devono essere informati di includono:

  • Colesterolo elevato di LDL. LDL è pericoloso perché può penetrare la parete endoteliale e contribuire alle cellule della schiuma della creazione, che formano il centro di un deposito della placca. Il colesterolo ossidato di LDL (LDL che è stato esposto ai radicali liberi) all'interno dell'endotelio inoltre avvia un processo infiammatorio che accelera la malattia vascolare. Il prolungamento della vita raccomanda di tenere i livelli di colesterolo di LDL inferiore a 80 mg/dL.
  • Colesterolo basso di HDL. HDL protegge dalla malattia vascolare trasportando il colesterolo dalla parete del vaso sanguigno di nuovo al fegato per disposizione con un processo conosciuto come il trasporto inverso del colesterolo. Se i livelli di HDL sono bassi, quindi il trasporto inverso del colesterolo diventa inefficiente, tenendo conto l'accumulazione aumentata di colesterolo nella parete della nave. I livelli di HDL almeno di 50-60 mg/dL sono raccomandati per la protezione vascolare ottimale.
  • Trigliceridi elevati. I trigliceridi interagiscono con il colesterolo di LDL per formare un sottotipo particolarmente pericoloso di LDL conosciuto come LDL piccolo-denso. le particelle Piccolo-dense di LDL penetrano lo strato endoteliale e contribuiscono alla formazione di placche molto più efficientemente di più grandi, particelle più capaci di galleggiare di LDL. Il prolungamento della vita raccomanda di continuare i trigliceridi a digiuno inferiore a 80 mg/dL per limitare la formazione di particelle piccolo-dense di LDL.
  • LDL ossidato. L'ossidazione di LDL provoca il danno vascolare severo. Migliaia di studi ora rivelano come LDL ossidato contribuisce all'intero processo atherogenic dall'inizio alla fine. Le analisi del sangue commerciali non sono ancora a disposizione ai prezzi accessibili per misurare LDL ossidato. Gli individui di invecchiamento dovrebbero presupporre che i loro livelli antiossidanti endogeni (superossido dismutasi, catalasi e glutatione) stanno vuotandi e che l'ossidazione di loro LDL sta peggiorando progressivamente (Matsuura, 2008). Molti dei suggerimenti nutrienti in questo protocollo permettono la considerevole protezione contro l'ossidazione di LDL.
  • Ipertensione. L'ipertensione è conosciuta aggravare la disfunzione endoteliale e gli autorevoli ricercatori hanno identificato l'endotelio come “organo di estremità„ per danno causato da ipertensione. Il prolungamento della vita suggerisce una pressione sanguigna ottimale dell'obiettivo di 115/75 di mmHg (o abbassi).
  • Proteina C-reattiva elevata. L'infiammazione è centrale alla disfunzione endoteliale che è alla base della malattia vascolare. Un modo efficace di misurare l'infiammazione è attraverso un'analisi del sangue C-reattiva della proteina della alto-sensibilità (CRP). Gli studi hanno indicato che i livelli elevati di CRP sono associati a un aumentato rischio del colpo, dell'attacco di cuore e della malattia vascolare periferica (Rifai N 2001; Rifai N ed altri 2001). I pazienti del colpo con i livelli elevati di CRP sono due - tre volte più probabilmente morire o avvertire un nuovo evento vascolare in un anno dei pazienti con i più bassi livelli (Di Napoli M ed altri 2001).
  • LP elevato- PLA2. Come CRP, il LP-PLA2 è un indicatore di infiammazione. Tuttavia, il LP-PLA2 è una misura molto più specifica di infiammazione vascolare che CRP. Il LP-PLA2 è un enzima secernuto da placca vascolare infiammata, così dalla quantità di nelle componenti di circolazione con la quantità di placca infiammata nei vasi sanguigni. I livelli di LP-PLA2 superiore a 200 ng/ml sono indicativi dei livelli intensificati di accumulazione vascolare della placca.
  • Omega-6 elevato: rapporto omega-3. Gli alti livelli agli degli acidi grassi antinfiammatori relativi pro-infiammatori omega-3 degli acidi grassi omega-6 creano un ambiente che promuove l'infiammazione e contribuisce alla malattia vascolare. È stato indicato che abbassando il omega-6: il rapporto omega-3 fa diminuire significativamente la dimensione aterosclerotica della lesione e riduce le numerose misure di infiammazione (pallida, 2010). Il prolungamento della vita raccomanda di mantenere un sangue omega-6: rapporto omega-3 di meno di 4: 1.
  • Glucosio elevato. I livelli elevati di circolazione di glicemia (e di insulina) causano il danno microvascolare che accelera il processo atherogenic, parzialmente contribuendo alla disfunzione endoteliale (Beckman JA ed altri 2002). È stato indicato che un livello della glicemia a digiuno di più maggior di 85 mg/dL aumenta significativamente il rischio di mortalità relativa cardiovascolare (Bjørnholt, 1999). Il prolungamento della vita suggerisce di tenere i livelli della glicemia a digiuno inferiore a 86 mg/dL.
  • Insulina in eccesso. Mentre invecchiamo, perdiamo la nostra capacità di utilizzare l'insulina efficacemente per guidare la glicemia nelle cellule di produttore d'energia. Mentre i livelli del glucosio aumentano nel sangue, il pancreas compensa producendo più insulina. Come “insulino-resistenza„ peggiora, ancor più insulina è secernuto nel tentativo di ristabilire il controllo del glucosio. L'insulina in eccesso è associata con un rischio significativamente maggior di malattia cardiaca (Bonora, 2007). Il prolungamento della vita suggerisce di continuare l'insulina digiunare inferiore a 5 mcIU/mL.
  • Omocisteina elevata. L'alta omocisteina livella le cellule endoteliali di danno e contribuisce alla malattia vascolare della patogenesi iniziale (Riba R ed altri 2004). I livelli dell'omocisteina sono associati con il rischio di malattia cardiaca (GRUPPO DI LAVORO 2002 di Haynes; Guilland JC ed altri 2003). Per tenere dal il danneggiamento endoteliale indotto da omocisteina di un minimo, i livelli di omocisteina dovrebbero essere tenuti inferiore a 7-8 µmol/L.
  • Fibrinogeno elevato. Quando un coagulo di sangue si forma, il fibrinogeno è convertito in fibrina, che forma la matrice strutturale di un coagulo di sangue (Koenig W 1999). Il fibrinogeno inoltre facilita l'aderenza della piastrina alle cellule endoteliali (Massberg S ed altri 1999). La gente con gli alti livelli di fibrinogeno è più di due volte probabilmente da morire di un attacco di cuore o da segnare come la gente con fibrinogeno normale livella (Wilhelmsen L ed altri 1984; Packard CJ ed altri 2000). In un esame che i dati inclusi per oltre 154.000 pazienti, ogni 100 mg/dL di aumento in fibrinogeno livellano è stato associato con un rischio significativamente aumentato di sviluppare la coronaropatia, segnano e con la mortalità relativa vascolare. In uno studio, quei pazienti con i più bassi livelli un terzo di di fibrinogeno (media 236 mg/dL) erano molto meno probabili soffrire un colpo, sviluppare la malattia cardiovascolare, o morire di altre cause relative vascolari una volta rispetto a quelle ai livelli elevati un terzo di di fibrinogeno (media 374 mg/dL) (Danesh, 2005). Questo rischio sale ancora di più in presenza di ipertensione (Bots ML ed altri 2002). I livelli del fibrinogeno dovrebbero essere tenuti fra 295 - 369 mg/dl.
  • Vitamina D insufficiente. La vitamina D protegge dalla malattia vascolare via vari meccanismi, compreso la riduzione delle reazioni infiammatorie croniche che contribuiscono alla patologia della malattia. È stato indicato che i bassi livelli di vitamina D sono associati con la mortalità cardiovascolare aumentata (Dobnig, 2008). Il prolungamento della vita suggerisce di mantenere un livello ematico idrossilato di vitamina D 25 di 50 – 80 ng/ml.
  • La vitamina K insufficiente della vitamina K. è essenziale per le proteine di regolamento nel corpo che il calcio diretto alle ossa e lo tiene dalla parete arteriosa. Lo stato basso di vitamina K predispone gli esseri umani di invecchiamento alla calcificazione vascolare (Adams, 2005; Beulens, 2009; Schurgers, 2007), infiammazione cronica (Morishita, 2008) ed acutamente più alti rischi di attacco di cuore (Geleijnse, 2004). Le analisi del sangue di vitamina K valutano i livelli di vitamina K per mantenere la coagulazione sana, ma attualmente non sono usati per identificare i livelli ottimali per ridurre il rischio di attacco di cuore. Tuttavia, c'è una quantità sostanziale di prova che suggerisce che il completamento con la vitamina K (come K1, MK-4 e MK-7) corregga facilmente i deficit di vitamina K che sono oggi così comuni fra gli Americani (Nouso, 2005; Lin, 2005; Braam, 2004; Berkner, 2004; Gunther, 2004).
  • Testosterone ed estrogeno bassi di eccesso (in uomini). I numerosi studi collegano il testosterone basso (e estradiolo in eccesso) con il rischio aumentato del colpo e di attacco di cuore (Wranicz, 2005; Abbott, 2007; Tivesten, 2006; Dunajska, 2004). Il testosterone è compreso intimamente nel processo di trasporto inverso del colesterolo, che elimina il colesterolo dalla parete arteriosa da HDL. L'estrogeno in eccesso è collegato con più alta proteina C-reattiva e maggior una tendenza affinchè i coaguli di sangue anormali si formi in arterie, causante un attacco di cuore o un colpo improvviso (cicogna, 2008; Zegura, 2006). Gli uomini dovrebbero tenere il loro testosterone libero in una gamma di 20 – 25 pg/mL ed i loro livelli di estradiolo fra 20 – 30 pg/mL (Jankowska, 2009).
  • CoQ insufficiente10. CoQ10 supplementare altera la patologia delle malattie vascolari ed ha il potenziale per la prevenzione della malattia vascolare con l'inibizione dell'ossidazione del colesterolo di LDL e dal mantenimento della funzione cellulare e mitocondriale ottimale in tutto le devastazioni di tempo e degli sforzi di esterno ed interni. Il raggiungimento dei livelli ematici di CoQ10 (> 3,5 micrograms/mL) con l'uso delle dosi elevate di CoQ10 sembra migliorare sia la grandezza che il tasso di miglioramento clinico (Langsjoen, 1999).
  • Deficit dell'ossido di azoto. L'ossido di azoto è una molecola importante del messaggero richiesta per la funzione cardiovascolare sana. L'ossido di azoto permette ai vasi sanguigni di espandersi ed al contratto con elasticità giovanile ed è vitale a mantenere l'integrità strutturale dell'endotelio, così proteggendo dalla malattia vascolare. Anche quando tutti i altri fattori di rischio sono controllati per, il declino relativo all'età in ossido di azoto endoteliale causa troppo spesso la malattia vascolare accelerata a meno che le misure correttive siano approntate. Le analisi del sangue commerciali non sono ancora a disposizione ai prezzi accessibili per valutare lo stato dell'ossido di azoto. Gli individui di invecchiamento dovrebbero presupporre che stanno sviluppando un deficit dell'ossido di azoto in loro parete arteriosa interna (l'endotelio) e seguire i punti semplici descritti in questo protocollo per proteggersi (Yavuz, 2004; Cai, 2000; Nitenberg, 2006).

La prova di VAP™: Misurazione del potenziale di Atherogenic dei lipidi del sangue

Il Automatico-profilo verticale (VAP™) valuta le sottoclassi dei lipidi che sono conosciuti o fattori di rischio emergenti per la malattia cardiovascolare, quali la dimensione delle particelle di LDL e la lipoproteina (a) (Kulkarni, 1995). Ciò permette ai cardiologi ed ai dietisti di aiutare i pazienti ad alto rischio ad identificare questi nuovi fattori di rischio per la malattia cardiovascolare che sono basati sugli importi e sulle dimensioni di colesterolo e di altre molecole grasse che circolano nel sangue. Le prove complete quale il VAP™ possono fornire informazioni altamente specializzate di che medici ed i pazienti hanno bisogno per prendere le decisioni informate circa la dieta, lo stile di vita, i supplementi ed i cambiamenti del farmaco.

Uno dei vantaggi principali del metodo di VAP™ sopra altre tecniche di misurazione dei profili del lipido è che può determinare non solo i tipi di particelle del colesterolo (HDL, LDL, VLDL, ecc), ma anche la loro singole dimensione e densità (Ensign, 2006; Kulkarni, 1997). Quello è vitale perché la gente che produce le piccole, particelle dense di LDL, per esempio, è conosciuta per essere al rischio aumentato di malattia cardiaca (Kulkarni, 1997). La prova di VAP™ inoltre misura la lipoproteina (a), una lipoproteina particolarmente pericolosa che può condurre agli attacchi di cuore ed ai colpi.

La conoscenza della dimensione e della densità delle particelle è critica per la determinazione dei punti seguenti in gestione della gente che può raggiungere i loro indici del lipido “dell'obiettivo„, ma chi ancora abbia tipi ad alto rischio della particella del lipido (ruscello, 2005). In pratica, il VAP™ fornisce un'immagine “più di alta risoluzione„ di che cosa realmente sta continuando nel profilo del lipido di una persona, permettendoli di personalizzare il loro regime della gestione. Può anche contribuire ad individuare i fattori di rischio iniziali nella gente che ha apparentemente profili “normali„ del lipido sui più vecchi generi di prova-accordo al Dott. Kulkarni, uno degli esperti che hanno contribuito a sviluppare la prova, “perché VAP™ misura tanti parametri differenti del profilo del lipido, può identificare i pazienti ad ad alto rischio per la coronaropatia che non può essere identificata facendo uso del profilo standard del lipido„ (Kulkarni, 2006).

Il VAP™ può essere usato per controllare i risultati dei trattamenti specifici, quale la terapia di statina (Miller, 2006), per assicurare che gli scopi stanno incontrandi. Quando il VAP scopre i fattori di rischio nascosti, gli approcci supplementari facendo uso della dieta, dello stile di vita, dei supplementi e di determinate droghe si consigliano.