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Aterosclerosi e malattia cardiovascolare

Ottimizzazione dei fattori di rischio di malattia vascolare con terapeutica nutrizionale

Gli studi scientifici hanno rivelato che parecchie sostanze nutrienti efficacemente proteggono da disfunzione endoteliale causata dai fattori atherogenic identificati sopra. A differenza dell'approccio della medicina della corrente principale a trattare l'aterosclerosi, che comprende indirizzare soltanto molto pochi fattori di rischio cardiaci provati, un regime nutrizionale completo può essere destinato per mirare a tutti fattori di rischio che contribuiscono ad aterosclerosi.

Acidi grassi Omega-3. Gli studi hanno indicato che gli acidi grassi omega-3 combattono lo sviluppo e la progressione della malattia vascolare via i meccanismi multipli compreso, abbassando i trigliceridi, abbassando la pressione sanguigna, migliorando la funzione endoteliale e sollevando i livelli di HDL (Robinson, 2006).

Un gruppo dei ricercatori ha esaminato la correlazione fra i livelli dell'acido grasso del tessuto omega-3 e le misure di fare circolare il LP-PLA2, un indicatore di placca arteriosa infiammatoria, dentro oltre 300 pazienti. Hanno trovato una forte, associazione indipendente ed inversa fra i livelli del tessuto omega-3 ed il LP-PLA di circolazione2. I ricercatori hanno continuato a concludere che l'assunzione degli acidi grassi omega-3 potrebbe ridurre i livelliil LP-PLA 2 e ridurre il rischio di malattia vascolare (Schmidt, 2008).

In un altro studio che fa partecipare 563 uomini anziani, 2,4 grammi al giorno del completamento dell'acido grasso omega-3 sono stati trovati per migliorare l'elasticità arteriosa (Hjerkinn, 2006).

In 16 pazienti con la malattia peripherial dell'arteria che già stavano curandi con i metodi convenzionali, l'aggiunta di 2 grammi di quotidiano degli acidi grassi omega-3 è stata indicata per migliorare significativamente la funzione endoteliale, come misurato dalla dilatazione flusso-mediata dell'arteria brachiale (6,7% - 10,0%) e dal thrombomodulin solubile del plasma (da 33,0 ng/ml al ng/ml 17,0) (Schiano, 2008). Similmente, un altro studio ha trovato che quando gli acidi grassi omega-3 si sono combinati con le rosuvastatine, la combinazione ha migliorato la vasodilatazione dipendente endoteliale (- 1,42% - 11,36%) mentre le rosuvastatine da solo non sono riuscito a migliorare la funzione endoteliale (Mindrescu, 2008).

L-carnitina di Propionyl (SpA). Lo SpA ha ricevuto l'attenzione affinchè la sua capacità direttamente migliori la funzione endoteliale. Lo SpA passa attraverso la membrana mitocondriale alla L-carnitina del rifornimento direttamente ai mitocondri, gli organelli di produttore d'energia delle cellule. Carnitines è essenziale per il trasporto mitocondriale e la produzione di energia dell'acido grasso, che è importante perché le cellule endoteliali e le cellule di muscolo del cuore bruciano gli acidi grassi per 70 per cento della loro energia. Al contrario, la maggior parte delle altre cellule generano 70 per cento della loro energia proveniente da glucosio e soltanto 30 per cento dagli acidi grassi (Kaiser KP, 1987).

Negli studi umani, lo SpA ha prodotto il miglioramento significativo nella distanza di camminata massima con claudication (malattia vascolare periferica sclerotica) e non ha avuto effetti collaterali importanti (Wiseman LR ed altri 1998). Un altro studio ha trovato che lo SpA ha ridotto significativamente i livelli dell'omocisteina una volta amministrato per via endovenosa ai pazienti di emodialisi (Signorelli, 2006).

Gli studi sugli animali suggeriscono che lo SpA possa contribuire ad impedire o fare diminuire la severità della malattia vascolare. In conigli alimentati una dieta ricca in colesterolo, che induce normalmente la disfunzione endoteliale e l'aterosclerosi successiva, il completamento con lo SpA ha provocato lo spessore riduttore della placca, trigliceride contrassegnato più basso livella e ridotto la proliferazione delle cellule della schiuma (Spagnoli, 1995).

Lo SpA inoltre migliora la funzione endoteliale aumentando la produzione dell'ossido di azoto in animali con pressione sanguigna normale e nei modelli animali di ipertensione. L'ossido di azoto è importante perché contribuisce a tenere le arterie aperte. La produzione aumentata dell'ossido di azoto indotta dallo SpA è collegata con le sue proprietà antiossidanti; Lo SpA riduce le specie reattive dell'ossigeno ed aumenta la produzione dell'ossido di azoto nell'endotelio in presenza degli enzimi antiossidanti superossido dismutasi e della catalasi (Bueno R ed altri 2005).

L-arginina. Questo aminoacido ha attirato l'attenzione affinchè la sua capacità migliori la funzione endoteliale. l'L-arginina serve da precursore di ossido di azoto nell'endotelio (JUNIOR 2005 di Cockcraft). Per scoprire se l'L-arginina ha migliorato la funzione arteriosa nella gente con la malattia arteriosa periferica come pure determini una dose orale ottimale, un gruppo di ricercatori dall'università di California, San Francisco, la capacità delle L-arginine guardate di migliorare la distanza di camminata e la velocità di camminata fra la gente con la malattia arteriosa periferica. Il gruppo di ricerca ha trovato in uno studio pilota di 80 pazienti che l'L-arginina di 3 g ha migliorato giornalmente sia la velocità di camminata che la distanza (Oka RK ed altri 2005).

Un altro studio ha esaminato gli effetti di L-arginina orale in pazienti con la coronaropatia stabile. Il gruppo ha trovato che una terapia dell'L-arginina di 10 g ha migliorato giornalmente la dilatazione dell'arteria brachiale, una misura della funzione endoteliale (Yin WH ed altri 2005).

CoQ10. CoQ10 è estremamente importante per salute vascolare, poichè direttamente è compreso nella produzione dell'ATP, “la valuta di energia„ del corpo umano. Poiché il cuore è un muscolo che non riposa mai, ha bisogno di una quantità sostanziale di CoQ10. I livelli CoQ10 nel tessuto del cuore diminuiscono sproporzionatamente con l'età. All'età 20, il cuore ha un livello elevatodi CoQ 10 che altri organi importanti. All'età 80 questo non è più vero, con i livelli del cuore tagliati più da mezzo (Kalen, 1989). CoQ10 Karl Folkers pionieristico (1985), in accordo altri studi giapponesi, ha trovato CoQ più basso10 livelli in pazienti con la malattia cardiaca più severa ed ha indicato che CoQ10 supplementi ha sollevato significativamente i livelli del tessuto del cuore e del sangue di CoQ10 in questi pazienti.

Oltre alla sua partecipazione alla produzione di energia, CoQ10 è inoltre un antiossidante potente. CoQ10 è la prima linea di difesa contro l'ossidazione di LDL; LDL ossidato è un contributore importante a disfunzione endoteliale (Thomas, 1995).

CoQ10, congiuntamente alle vitamine C, E e selenio, è stato indicato in una prova controllata randomizzata per migliorare significativamente l'elasticità arteriosa in pazienti con i fattori di rischio cardiovascolari multipli. Gli autori hanno trovato che dagli gli aumenti indotti da antiossidante nell'elasticità arteriosa sono stati associati con glucosio ed il metabolismo dei lipidi migliori come pure hanno fatto diminuire la pressione sanguigna (Shargorodsky, 2010).

In uno studio sugli animali, il completamentodi CoQ 10 è stato indicato per migliorare la funzione endoteliale, come misurato da disponibilità dell'ossido di azoto dell'aorta toracica e da pressione sanguigna (Graham, 2009).

Melograno. Affinchè HDL esegua le sue funzioni vitali, un enzima chiamato paraoxonase-1 (PON-1) è attaccato alla sua superficie. PON-1 serve a proteggere HDL dall'ossidazione, che altera la sua capacità di proteggere le arterie. Mentre gli esseri umani invecchiano, i livelli PON-1 contrassegnato diminuiscono, quindi riducendo la capacità di HDL di proteggere da attacco di cuore e dal colpo. Questo fenomeno contribuisce a spiegare l'inizio di aterosclerosi accelerata; dove durante un periodo soltanto di alcuni anni, le arterie sane di una persona di invecchiamento rapidamente occludono con placca. Oltre alla sua capacità di proteggere HDL dall'ossidazione, PON-1 inoltre è stato indicato per idrolizzare (separare) i tiolactoni dell'omocisteina, che sono responsabili di danneggiamento dei vasi sanguigni. Così PON-1, da sè, è un protettore del vaso sanguigno (Jakubowski, 2001).

La perossidazione lipidica è una reazione radicale libera che danneggia severamente le membrane cellulari ed è implicata in una miriade di malattie degeneranti. PON-1 blocca le reazioni distruttive di perossidazione lipidica, preparantegi un enzima cruciale affinchè gli esseri umani invecchianti mantenga (Rozenberg, 2003; Leu, 2000; Sapian-Paczkowska, 2010; Ikeda, 2007).

La ricerca indica che il melograno ed i suoi estratti possono elevare significativamente i livelli di attività PON-1 nel corpo. Il melograno fa questo con una serie di vie biomolecolari distinte che comprendono l'infiammazione di combattimento ed adesione di LDL e espressione genica favorevole di modulazione. Gli estratti del melograno riducono l'ossidazione e l'infiammazione in gran parte con il loro effetto su attività PON-1, intervenente ad ogni punto nello sviluppo di aterosclerosi (Aviram, 2000).

I ricercatori hanno studiato gli effetti del melograno sui soggetti umani che hanno consumato il succo del melograno per 2 settimane. Il gruppo ha trovato le riduzioni drammatiche di LDL “agglutinarsi„ e la conservazione in navi, accompagnate da un aumento di 20% PON-1 nell'attività (van Himbergen, 2006).

In topi aterosclerosi-inclini completati con il melograno, un rapporto di riproduzione di 90% dell'ossidazione di colesterolo di LDL è stato visto. I topi completati inoltre hanno sviluppato le lesioni aterosclerotiche 44% più piccolo dei comandi, un effetto attribuito a riduzione del numero delle cellule infiammatorie della schiuma (van Himbergen, 2006).

Acido lipoico. Questo antiossidante naturale serve da coenzima nel metabolismo energetico dei grassi, dei carboidrati e delle proteine. Può rigenerare il thioredoxin (una proteina antiossidante), la vitamina C ed il glutatione, che a loro volta può riciclare la vitamina E. Lipoic aiuti dell'acido inoltre che dirige i livelli adeguati del glucosio del siero in pazienti diabetici (imballatore, 2001). Negli studi sugli animali, è stato indicato per ridurre la disfunzione endoteliale (Lee WJ ed altri 2005a). Gli studi umani hanno trovato che l'acido lipoico migliora la funzione endoteliale fra la gente con la sindrome metabolica (Sola, 2005). L'acido lipoico funziona il più bene congiuntamente agli antiossidanti compreso la vitamina E, il coenzima Q10, la carnitina e la selenometionina (Mosca, 2002).

Aglio. L'estratto invecchiato dell'aglio è stato studiato affinchè la sua capacità riduca l'infiammazione e gli effetti offensivi di colesterolo nell'endotelio (Orekhov, 1995). In uno studio di 15 uomini con la coronaropatia che inoltre stavano curandi con le droghe di statina e aspirin a basse dosi, due settimane del completamento con l'estratto invecchiato dell'aglio hanno migliorato significativamente il flusso sanguigno migliorando la funzione endoteliale (Williams, 2005).

Per concludere, l'aglio ad alta dose è stato studiato in 152 individui con accumulazione aterosclerotica clinicamente osservabile della placca. Oltre 48 mesi, i partecipanti di studio con esperienza significativamente meno aumento nei depositi della placca che un gruppo di controllo e una regressione di placca sono stati veduti in alcuni partecipanti, autorevoli ricercatori per concludere che l'aglio ha avuto “un ruolo non solo preventivo ma possibilmente anche curativo nella terapia di arteriosclerosi„ (Koscielny, 1999).

Ginkgo biloba. Parecchi studi hanno indicato che il ginkgo favorevole altera la funzione endoteliale e riduce i livelli di LDL ossidato (Kudolo GB ed altri 2003; Ou, 2009; Pierre, 2008). Il ginkgo inoltre è stato indicato per proteggere dalla formazione di cellule della schiuma (Tsai, 2010).

In uno studio che fa partecipare otto pazienti che recentemente avevano subito l'intervento di bypass aortocoronary, il completamento con l'estratto del ginkgo biloba, 120 mg due volte al giorno, è stato indicato per ridurre la formazione di placche aterosclerotica da 11,9% e per ridurre la dimensione del nanoplaque da 24,4%. Ancora, i livelli aumentati ginkgo di enzimi antiossidanti endogeni e riducono i livelli del pericoloso ossidati-LDL (Rodriguez, 2007).

In un modello animale, i ricercatori hanno trovato che il ginkgo era efficace nella riduzione dell'ispessimento intimal indotto da omocisteina alto, indicante un'inversione nel processo aterosclerotico (Liu, 2008).

Resveratroli. Gli esperimenti hanno indicato che i benefici dei resveratroli comprendono i miglioramenti nella salute dei vasi sanguigni endoteliali del rivestimento del tessuto (Balestrieri, 2007; Ungvari, 2007; Wang, 2007; Ballard, 2007). Un meccanismo da cui fa questo è di facilitare la generazione di cellule staminali endoteliali del progenitore, quindi fornente all'endotelio le nuove cellule fresche.

Il resveratrolo avvantaggia l'apparato circolatorio suscitando una diminuzione nell'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL); promuovendo diminuisce nell'aggregazione della piastrina; e promuovendo il rilassamento di piccoli vasi sanguigni ha chiamato le arteriole (Nissen, 2006; Taylor, 2002; Crouse, 2007; Cloarec, 2007). Collettivamente, questi meccanismi avvantaggiano la salute globale dell'apparato cardiovascolare facendo diminuire i fattori che contribuiscono allo sviluppo di aterosclerosi e facendo diminuire la probabilità di coagulazione indesiderabile, che, a sua volta, fa diminuire il rischio di colpo (Opie, 2007). Ancora, i dati indicano che il resveratrolo fa diminuire l'incidenza delle aritmia pericolose del cuore (Chen, 2007).

Quercetina. Il cosiddetto paradosso francese è il fenomeno dei tassi bassi di malattia cardiaca in un paese conosciuto per la sua alta assunzione degli alimenti grassi. La ricerca recente suggerisce che una delle ragioni che la gente francese è protetta dalla malattia cardiaca sia un'alta assunzione di quercetina, un antiossidante e un polifenolo potente trovati in vino rosso (Kuhlman, 2005) e verdure sicure. I numerosi studi hanno esaminato la quercetina e la hanno trovata per essere sia un antiossidante potente che uno stimolatore di ossido di azoto, che inibisce la proliferazione endoteliale, un marchio di garanzia di aterosclerosi (Kuhlman, 2005).

In ratti spontaneamente ipertesi, la quercetina, con altri bioflavonoidi, ha conservato la funzione endoteliale aumentando l'ossido di azoto e riducendo la pressione sanguigna (Machha, 2005).

Uno studio porcino ha indicato che la quercetina ha proprietà antiossidanti potenti e protegge le cellule endoteliali da disfunzione indotta (Reiterer, 2004). La quercetina ed i resveratroli possono lavorare particolarmente bene insieme.

Estratto del tè verde. Gli estratti del tè verde, che sono ricchi di antiossidanti naturali e di agenti antipiastrinici, sono utilizzati ordinariamente in Asia per abbassare la pressione sanguigna e ridurre il colesterolo elevato. Negli studi dei fumatori, 600 ml di tè verde (non estratto) sono stati indicati agli indicatori di diminuzione di infiammazione e di diminuzione hanno ossidato il colesterolo, di cui tutt'e due sono compresi intimamente nello sviluppo di aterosclerosi (Lee W ed altri 2005b).

Uno studio giapponese di 203 pazienti ha trovato che più pazienti del tè verde bevono, meno probabili sono di soffrire dalla coronaropatia (Sano J ed altri 2004). Questo studio ha sostenuto uno studio più iniziale che ha trovato che il maggior consumo del tè verde è stato collegato con una presenza riduttrice di coronaropatia in uomini giapponesi (Sasazuki S ed altri 2000).

Colleen Fitzpatrick (acido ascorbico). Colleen Fitzpatrick inibisce il danno causato dallo sforzo ossidativo. Nei fumatori, il completamento quotidiano con la vitamina C di mg 500 ha fatto diminuire significativamente l'aspetto degli indicatori ossidativi di sforzo (Dietrich M ed altri 2002). Un altro studio ha indicato che il completamento con 500 vitamine C di mg e una vitamina E da 400 IU ha ridotto giornalmente lo sviluppo di arteriosclerosi coronaria accelerata che segue il trapianto cardiaco (Fang JC ed altri 2002).

I benefici di Colleen Fitzpatrick sembrano particolarmente profondi nella gente che soffre sia dal diabete che dalla coronaropatia. Uno studio ha dimostrato che, in questo gruppo, la vitamina C ha migliorato significativamente la vasodilatazione (Antoniades C ed altri 2004).

Vitamina K. La vitamina K sta guadagnando costantemente l'attenzione affinchè la sua capacità riduca la calcificazione vascolare e di contribuire ad impedire la malattia vascolare (Jie KSG ed altri 1996). La prova per la capacità della vitamina K di impedire la calcificazione può anche essere trovata in uno studio sugli animali in cui i ricercatori hanno amministrato il warfarin dell'anticoagulante ai ratti. Il warfarin è conosciuto per vuotare la vitamina K. Alla conclusione dello studio, tutti gli animali hanno avuti estesa calcificazione, suggerente essi avevano perso l'effetto protettivo della vitamina K (Howe 2000).

Un grande studio su più di 4.800 oggetti seguiti per 7-10 anni nei Paesi Bassi ha dimostrato che la gente in più alto un terzo dell'assunzione della vitamina K2 ha avuta un rapporto di riproduzione di 57% del rischio di morte dalla malattia vascolare, rispetto a quelli all'assunzione più bassa. Ancora, il loro rischio di fare precipitarsi calcificazione aortica severa da 52% una chiara dimostrazione degli effetti protettivi della vitamina (Geleijnse, 2004).

Un altro studio dallo stesso gruppo ha indicato che il più alta assunzione della vitamina K2 è stata associata con un rischio in diminuzione 20% di calcificazione dell'arteria coronaria (Beulens, 2009).

Vitamina E. La vitamina E è studiata spesso insieme con vitamina C per i suoi poteri antiossidanti potenti. È stato indicato a perossidazione lipidica di diminuzione ed inibisce la proliferazione delle cellule di muscolo liscio, l'aggregazione della piastrina, l'adesione del monocito, l'assorbimento ossidato di LDL e la citochina produzione-tutta di quale si presentano durante la malattia vascolare sclerotica (Munteanu A ed altri 2004; Harris A ed altri 2002).

In cellule endoteliali arteriose coltivate, la vitamina E ha aumentato la produzione di prostaciclina, di un vasodilatatore potente e dell'inibitore dell'aggregazione della piastrina (Wu D ed altri 2004). La maggior parte dei supplementi della vitamina E vengono sotto forma di alfa tocoferolo, ma è inoltre importante da completare con intorno 200 mg di tocoferolo di gamma trarre i benefici completi della e della vitamina.

Parecchi studi indicano che i pazienti con i livelli normali del plasma della mostra avanzata della malattia cardiovascolare di alfa tocoferolo ma hanno sostanzialmente livelli più bassi del tocoferolo di gamma (Ohrvall, 1996; Kontush, 1999; Ohrvall, 1994). In uno studio di approfondimento di sette anni di più di 334.000 donne postmenopausali senza la malattia cardiaca precedente, la maggior assunzione della vitamina dietetica checonsiste principalmente dalla gamma tocoferolo-è stata associata forte con un più a basso rischio della morte dalla malattia cardiovascolare. I dati non sono sembrato dimostrare un ruolo similmente protettivo per l'alfa tocoferolo supplementare (Kushi, 1996).

I numerosi studi sugli animali suggeriscono similarmente che il tocoferolo di gamma possa assicurare la protezione potente per il cuore. Nei ratti del laboratorio, il completamento con il tocoferolo di gamma ha ridotto l'aggregazione della piastrina e la formazione del grumo efficacemente di alfa tocoferolo (Saldeen, 1999). Inoltre, il tocoferolo di gamma alle dosi fisiologiche era più efficace di alfa tocoferolo nel miglioramento dell'attività di superossido dismutasi (ZOLLA), un enzima antiossidante che può contribuire a ridurre il rischio di eventi cardiaci (Li, 1999).

Niacina. La niacina riduce le particelle di VLDL. Meno VLDL conduce a LDL meno piccolo-denso (a ossidazione ed a atherogenesis inclini) e ad più alto HDL (Carlson, 2005). La niacina inoltre migliora la funzione endoteliale e l'attività della sintasi dell'ossido di azoto.

I benefici della niacina non sono limitati alla sua influenza sugli indicatori del sangue del rischio di malattia vascolare. Inoltre riduce drammaticamente il rischio di attacco di cuore. Il progetto coronario della droga era il primo per stabilire che la niacina fosse un agente potente nell'riduzione del rischio di attacco di cuore. Quando più di 1.000 superstiti di attacco di cuore sono stati dati 3000 mg (immediato-rilascio/cristallino) di niacina giornalmente per sei anni, l'incidenza degli attacchi di cuore non fatali ricorrenti è stata ridotta di 27% ed il numero dei colpi è stato ridotto di 26% (Canner, 1986).