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Riduzione dell'omocisteina

L'omocisteina è un aminoacido che infligge il danneggiamento del rivestimento arterioso interno (endotelio) ed altre cellule del corpo.

Nel 1968, un ricercatore di Harvard ha osservato che i bambini con un difetto genetico che li ha indotti ad elevare acutamente omocisteina livella l'occlusione sofferta ed i disturbi vascolari aterosclerotici severi simili a che cosa è visto in pazienti di mezza età con la malattia arteriosa. Ciò era la prima indicazione che l'omocisteina in eccesso potrebbe essere un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiaca.

Si veda la figura 1 fattori di rischio cardiovascolari: I 17 pugnali hanno puntato sul cuore
Fattori di rischio cardiovascolari: I 17 pugnali hanno puntato sul cuore

Il prolungamento della vita ha identificato l'omocisteina elevata come uno di 17 fattori di rischio indipendenti per la malattia cardiovascolare. Ciò è stata illustrata graficamente come “i pugnali hanno puntato sul cuore„ (si veda la figura 1 fattori di rischio cardiovascolari: I 17 pugnali hanno puntato sul cuore). Qualunque di questi “pugnali„ può iniziare e propagare la malattia vascolare. Fra tali fattori di rischio, il ruolo dell'omocisteina nella malattia cardiovascolare e cerebrovascolare continua ad essere compreso male dalla medicina della corrente principale.

Molta di questa confusione proviene dai risultati altamente divulgati dei test clinici che hanno usato le vitamine di B per ridurre i livelli ematici di omocisteina eppure non riusciti per impedire gli eventi cardiovascolari nella gente con aterosclerosi avanzata (Albert 2008; Méndez-Gonzales 2010). Il fondamento del prolungamento della vita crede che questi studi siano stati seriamente difettosi, specialmente perché hanno usato le dosi delle vitamine di B che erano troppo basse per ridurre l'omocisteina alla gamma ottimale raccomandata del prolungamento della vita di <7-8 µmol/L. Attualmente, i laboratori di prova medica considerano un numero dell'omocisteina fra 11-15 µmol/L come il limite superiore “del normale„ malgrado i dati clinici robusti al contrario (Guo 2009, Nygard 1995). Di conseguenza, molti medici rimangono disinformati quanto al target di riferimento ottimale per omocisteina ed alle dosi delle sostanze nutrienti d'abbassamento tenute per raggiungere questa gamma ottimale.

Basi dell'omocisteina

Tutta l'omocisteina nel corpo biosynthesized da metionina, un aminoacido essenziale è trovato abbondantemente in carni, i frutti di mare, i prodotti lattier-caseario e le uova. Le verdure, con poche eccezioni (per esempio, semi di sesamo e noci del Brasile), Sono basse in metionina; anche tali legumi ricchi in proteine come i fagioli, i piselli e le lenticchie contengono relativamente le piccole quantità di metionina confrontate agli alimenti animale-derivati.

L'omocisteina esiste in parecchie forme (Jacobsen 1998); la somma di tutte le forme dell'omocisteina è definita “omocisteina totale.„ Le diete ricche in proteine contengono gli ampi importi di metionina e conseguentemente producono i livelli significativi di omocisteina nel corpo (Verhoef 2005).

L'omocisteina è metabolizzata con due vie: rimetilazione e transsulfuration (si veda la figura 2 vie metaboliche dell'omocisteina). La rimetilazione richiede il folato ed i coenzimi B12; il transsulfuration richiede pyridoxal-5'-phosphate, B6 il coenzima (Selhub 1999a).

Figura 2: Vie metaboliche dell'omocisteina
Figura 2: Vie metaboliche dell'omocisteina

Figura 2: Vie metaboliche dell'omocisteina

La via di rimetilazione richiede il vitamina b12, il folato e la riduttasi del methylenetetrahydrofolate degli enzimi 5,10 (MTHFR). In rene e fegato, l'omocisteina inoltre remethylated dalla metiltransferasi dell'omocisteina della betaina degli enzimi (BHMT), che trasferisce un gruppo metilico ad omocisteina via il demethylation di betaina al dimethylglycine (DMG). La via di transsulfuration richiede la cistationina-sintasi degli enzimi (CBS) e la vitamina b6 (pyridoxal-5'-phosphate). Formato una volta da cistationina, la cisteina può essere utilizzata nella sintesi delle proteine e nella produzione del glutatione (GSH).

Figura presa da: www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html

Il folato attivo, conosciuto come 5-MTHF o methyltetrahydrofolate 5, funziona di concerto con il vitamina b12 come donatore del metilico-gruppo nella conversione di omocisteina di nuovo a metionina.

Normalmente, circa 50% di omocisteina remethylated; l'omocisteina restante transsulfurated a cisteina, che richiede la vitamina b6 come cofattore. Questa via rende la cisteina, che poi è usata dall'ente per fare il glutatione, un antiossidante potente (si veda la figura 2 vie metaboliche dell'omocisteina) che protegge le componenti cellulari da danno ossidativo.

La vitamina B2 (riboflavina) ed il magnesio inoltre sono compresi nel metabolismo dell'omocisteina. Così una persona ha bisogno di varie B-vitamine di contribuire a tenere i livelli dell'omocisteina bassi ed a tenere conto essere trasformato correttamente negli antiossidanti utili come glutatione. Senza B6, B12, B2, folato e magnesio, i livelli pericolosi di omocisteina possono accumularsi nel corpo.

I livelli ematici di omocisteina totale aumentano durante vita negli uomini ed in donne (Selhub 1999b). Prima di pubertà, entrambi i sessi godono dei livelli ottimamente sani (circa 6 µmol/L). Durante la pubertà, i livelli aumentano, più in maschi che le femmine (deve 2003, Jacques 1999), raggiungenti, in media, quasi 10 µmol/L negli uomini e più di 8 µmol/L in donne (Ganji 2006). Mentre invecchiamo, i valori medi di omocisteina continuano ad aumentare e le concentrazioni rimangono solitamente più basse in donne che negli uomini (Ganji 2006).

Figura 3: Fattori determinanti dei livelli totali dell'omocisteina del plasma
Figura 3: Fattori determinanti dei livelli totali dell'omocisteina del plasma

Le più alte concentrazioni totali nell'omocisteina vedute negli anziani possono essere causate da molti fattori compreso malassorbimento di B12 o di un'assunzione suboptimale delle B-vitamine (particolarmente vitamina b12), la funzione riduttrice del rene, farmaci che riducono l'assorbimento delle vitamine (come nel caso degli antagonisti del ricevitore H2 o degli inibitori della Proton-pompa che riducono B12 assorbimento) (Ruscin 2002) o aumentano il catabolismo delle vitamine (come nel caso di metformina che riduce i livelli ematici di B12 e di acido folico) (Wulffele 2003). Determinate malattie sono associate con i livelli elevati dell'omocisteina, come possono tali fattori di stile di vita come fumando (Targer 2000), consumo del caffè (tempio 2000) ed eccessiva ingestione di alcol (Sakuta 2005). La mancanza di esercizio, l'obesità e lo sforzo inoltre sono associati con l'iperomocisteinemia (si veda figura 3: Fattori determinanti dei livelli totali dell'omocisteina del plasma).

Come l'omocisteina elevata conduce a vascolare danneggi

Se i livelli non sani di omocisteina si accumulano nel sangue, il rivestimento delicato di un'arteria (endotelio) può essere danneggiato.

L'omocisteina può sia iniziare che rafforzare l'aterosclerosi. Per esempio, da lesione indotta da omocisteina alla parete arteriosa è uno dei fattori che possono iniziare il processo di aterosclerosi, conducendo alla disfunzione endoteliale e finalmente agli attacchi di cuore ed ai colpi (Gallai 2001, Papatheodorou 2007). Parecchi studi hanno indicato che l'omocisteina può infliggere il danneggiamento della parete arteriosa via i meccanismi molecolari distruttivi multipli (Zeng 2003, Hofmann 2001, Osanai 2010).

L'omocisteina è collegata a guasto di scompenso cardiaco

I piccoli studi clinici hanno indicato che i pazienti con guasto di scompenso cardiaco (CHF) soffrono dai livelli elevati dell'omocisteina del plasma (Cooke 2000). Sulla base di prova preclinica che il miocardio può essere particolarmente suscettibile dalla della lesione indotta da omocisteina (Chen 1999) e basato sulle osservazioni che collegano omocisteina allo sforzo ossidativo (Loscalzo 1996) ed al ritocco ventricolare sinistro (Miller 2002, Blacher 1999), è stato supposto che i livelli elevati dell'omocisteina del plasma aumentino il rischio di CHF. Di conseguenza, i ricercatori hanno studiato la relazione tra concentrazione nell'omocisteina del plasma e il rischio di CHF in un campione a livello comunitario degli adulti (2491 adulto, età media 72 anni, 1547 donne) che hanno partecipato allo studio ben noto del cuore di Framingham durante i periodi 1979-1982 e 1986-1990 dell'esame e che erano esenti dal CHF o dall'infarto miocardico priore alla linea di base. In uno studio che ha esaminato i pazienti senza alcuna manifestazione della coronaropatia alla linea di base, i ricercatori hanno trovato che l'associazione dei livelli dell'omocisteina del plasma con il rischio di CHF è stata mantenuta negli uomini e le donne e conclusivo “un livello aumentato dell'omocisteina del plasma predice indipendente il rischio dello sviluppo del CHF in adulti senza infarto miocardico priore„ (Vasan 2003)

Riduzione dell'omocisteina per sollievo di emicrania

L'emicrania è una malattia debilitante che può essere associata con i livelli ematici elevati di omocisteina (Kurth 2008, Moschiano 2008, Hamed 2009).

Uno studio recente ha indicato che il trattamento con le vitamine di complesso B, compreso 5-MTHF, potrebbe fornire il sollievo per le vittime di emicrania compreso quelle il genotipo di MTHFR C677T, (Lea 2009) che limita tipicamente l'efficacia clinica di acido folico supplementare poiché gli individui con questo genotipo efficacemente non convertono l'acido folico in suo intervento concreto. La gente con il genotipo di C677T ha coerente livelli elevati di omocisteina che quelli con il genotipo normale di C677C. La frequenza di emicrania e la severità di dolore inoltre sono state ridotte. Il trattamento ha provato riuscito nella riduzione i livelli dell'omocisteina e dell'inabilità di emicrania nei partecipanti di studio con il genotipo di MTHFR C677T. I ricercatori lungamente hanno sospettato che le emicranie hanno una componente genetica perché le vittime di emicrania hanno spesso membri della famiglia che inoltre hanno la circostanza. Gli studi suggeriscono che fino a 12 per cento di quelli che vivono negli Stati Uniti e l'Europa occidentale abbiano questo collegamento genetico all'emicrania (Oterino 2010).

Il ruolo dell'omocisteina nella degenerazione maculare

Studi sul ruolo dell'omocisteina nella degenerazione maculare senile (AMD: entrambi i tipi secchi ed umidi) rivelano un forte collegamento fra il composto e la malattia.

In un gruppo di 2.335 partecipanti di studio che hanno avuti prova di AMD come individuata dalle fotografie retiniche, i ricercatori hanno trovato che i livelli ematici >15 µmol/L dell'omocisteina sono stati associati con una probabilità aumentata di AMD in partecipanti di anni <75. Inoltre hanno trovato una simile associazione per i livelli ematici di vitamina b12 <125 pmol/L fra tutti i partecipanti di studio. In partecipanti con i livelli ≤15 µmol/L dell'omocisteina, il siero basso B12 è stato associato con le più alte probabilità quasi quadruplo di AMD (Rochtchina 2007).

In un più grande e studio più recente, i ricercatori di Harvard hanno iscritto 5.442 donne che erano ad ad alto rischio per la malattia cardiovascolare. Le donne sono state date un placebo o un acido folico da 2,5 milligrammi, 50 vitamina b12 di vitamina b6 di milligrammi e 1 di mg al giorno. Dopo che una media di più di sette anni di trattamento e di seguito, ricercatori ha registrato 55 casi di AMD nel gruppo del trattamento della B-vitamina e di 82 nel gruppo del placebo. I ricercatori hanno concluso che in donne ad ad alto rischio della malattia cardiovascolare, il completamento a lungo termine quotidiano con acido folico, B6 e B12 possono ridurre il rischio di AMD (battezzi 2009).

Omocisteina collegata a perdita dell'udito

Una serie di studi pubblicati suggeriscono che la perdita dell'udito possa essere collegata ai livelli dell'omocisteina del plasma, che potrebbero essere ridotti dal completamento dell'acido folico.

Uno studio intrapreso dal settembre 2000 al dicembre 2004 in 728 uomini più anziani e donne nei Paesi Bassi (che non hanno fortificazione obbligatoria dell'acido folico) ha trovato che all'inizio, la soglia mediana per l'udito nella gamma a bassa frequenza (0,5 - 2 chilocicli) era di 11,7 decibel (dB) e dB 34,2 nella gamma ad alta frequenza (4 - 8 chilocicli). Per la fine dello studio, le soglie erano aumentato per sia i gruppi del placebo che dell'acido folico. Cioè un rumore forte è stato richiesto per convincere i partecipanti di studio a sentirlo. Tuttavia, l'aumento era più basso nel gruppo completato nella gamma a bassa frequenza (1,0 contro aumento di dB 1,7 per i gruppi del placebo e dell'acido folico, rispettivamente). Non c'era differenza significativa nel declino della soglia nell'più alta regione di frequenza. Quindi, il completamento dell'acido folico ha rallentato il declino nel sentire parlare le frequenze di discorso connesse tipicamente con invecchiamento (Durga 2007).

I ricercatori hanno studiato i livelli di omocisteina in 28 pazienti maschii (età media 37) con perdita dell'udito provocata dal rumore. I livelli dell'omocisteina di oggetti con perdita dell'udito provocata dal rumore erano significativamente più alto confrontati ai comandi sani, suggerenti un nesso causale fra i livelli aumentati dell'omocisteina e la perdita dell'udito provocata dal rumore (governo del Kenia 2004).

Che cosa è un numero sano dell'omocisteina?

I laboratori di prova clinici considerano un indice dell'omocisteina fra 5 - 15 µmol/L come sani. Il fondamento del prolungamento della vita crede che un limite superiore di 15 µmol/L sia troppo alto per salute ottimale. Gli studi indicano che gli adulti con gli indici ≥6.3 µmol/L dell'omocisteina sono al rischio aumentato di aterosclerosi (omocisteina studia la collaborazione), di attacco di cuore e di colpo (Broxmeyer 2004). I livelli dell'omocisteina nel sangue possono aumentare dovuto invecchiare (Elias 2005), l'uso del farmaco da vendere su ricetta medica (vedi “i farmaci che sollevano i livelli„sezione dell'omocisteina, sotto), diminuendo la capacità di assorbire il vitamina b12 (Zeng 2003), deteriorando la funzione del rene (MANN 2008), il fumo (Targer 2000), l'alcool (Sakuta 2005), il consumo del caffè (Carlsen 2005), l'obesità (Guzelmeric 2007), diminuente i livelli di attività fisica (Nygård 1995) ed ereditante un polimorfismo genetico conosciuto come la variante di MTHFR C677T in riduttasi del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) (McNulty 2008). Dopo l'età 50, un valore obiettivo più pratico per omocisteina è <7-8 µmol/L. Secondo altri fattori, potete richiedere le assunzioni gran-che-usuali delle vitamine di B di raggiungere un livello ematico sano di omocisteina. I dati dagli studi pubblicati rivelano che c'è “gamma normale„ non sicura per omocisteina. Gli studi epidemiologici hanno indicato che i livelli elevati dell'omocisteina sono associati con l'elevato rischio, anche ai livelli che sono considerati “normale„ (Robinson 1995). Il prolungamento della vita raccomanda un obiettivo di <7-8 µmol/L perché i dati pubblicati come pure l'esperienza del fondamento con omocisteina in decine di migliaia di membri in più di 30 anni, indicano che questo obiettivo della soglia è uno scopo realistico quando prende gli importi ottimali delle vitamine B6, B12, folato, TMG ed altre sostanze nutrienti d'abbassamento (McLean 2004).

Il polimorfismo del gene di MTHFR C677T è il singolo determinante genetico più importante degli indici dell'omocisteina del sangue nella popolazione in genere. Più di 40% dei latino-americani e fra 30-38% dei bianchi che vivono negli Stati Uniti ereditano almeno una copia di questo gene (Botto 2000), che altera la loro capacità completamente di attivare (metilato) l'acido folico a methyltetrahydrofolate 5, la forma bioactive della vitamina di B. Gli individui che ereditano questa variante del gene da entrambi i genitori hanno un rischio significativamente più alto (di 14-21%) di malattia vascolare che coloro che non fa.

Per questo gruppo colpito, prendendo il supplemento folico bioactive, 5-MTHF, può essere una migliore strategia. 5-MTHF clinicamente è provato, è altamente bioavailable (Willems 2004), può attraversare la sangue-cervello-barriera (diga 1999) ed è improbabile da mascherare una carenza di vitamina b12 mentre l'acido folico può fare (Venn 2002). Coloro che porta questa variante del gene possono ridurre sicuro il loro rischio di problemi sanitari in relazione con l'omocisteina facendo uso di un supplemento folico naturale economico e senza ricetta medica.

Gli studi difettosi conducono a confusione sopra le B-vitamine e la malattia cardiaca

Una rassegna 2010 di parecchi grande randomizzato, prova alla cieca, prove controllate con placebo che ha usato le varie terapie della B-vitamina per la riduzione del rischio cerebrovascolare (lo studio di VISP [Toole 2004]) ed il rischio secondario della malattia cardiovascolare (SPERANZA 2 [Saposnik 2009], studi di NORVIT [Bønaa 2005], di WAFACS [Albert 2006] e di WENBIT [che declina 2008]) ha concluso che i trattamenti della B-vitamina efficacemente fanno diminuire i livelli dell'omocisteina del plasma ed il rischio del colpo, sebbene tali trattamenti non riuscissero a ridurre il rischio cardiovascolare (Méndez-Gonzales 2010). Una meta-analisi dei test clinici randomizzati che comprendono 16.958 partecipanti con la malattia vascolare di preesistenza ha trovato che il completamento dell'acido folico non ha avuto effetto sul rischio di malattia cardiovascolare o di mortalità per tutte le cause (Bazzano 2006).

Gli esami critici di tali studi che non sono riuscito a mostrare una riduzione degli eventi cardiovascolari in pazienti curati con le vitamine di B hanno rivelato la numerosa progettazione ed i difetti metodologici compreso potere statistico limitato, relativamente breve durata di seguito e numero insufficiente degli eventi cardiovascolari (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). Inoltre, tre degli studi erano prove secondarie di prevenzione e quindi non sono stati destinati a verificare la capacità delle vitamine di B di impedire gli attacchi di cuore in gente in buona salute. Il difetto più enorme in queste prove, tuttavia, è che interamente non riusciti per usare su abbastanza dosi delle vitamine di B per ridurre l'omocisteina dei partecipanti di studio livellano al target di riferimento ottimale di <7-8 µmol/L.

Gli studi supplementari della B-vitamina in pazienti che subiscono l'angioplastica del pallone e stenting vascolare rivelano l'importanza critica di abbassamento dei livelli dell'omocisteina al target di riferimento ottimale raccomandato del prolungamento della vita. Due studi che non sono riuscito ad usare su abbastanza dosi di acido folico, B6 e/o B12 per raggiungere la riduzione ottimale dell'omocisteina hanno visto l'aumento dei tassi della ristenosi in alcuni pazienti che hanno ricevuto la terapia della vitamina (Namazi 2006, Lange 2004). Al contrario, un futuro, prova alla cieca, prova randomizzata (“lo studio svizzero del cuore ") ha esaminato gli effetti di acido folico, della vitamina b6 e del trattamento di vitamina b12 in 553 pazienti che hanno subito l'angioplastica (Schnyder 2002). I ricercatori hanno osservato una riduzione significativa dell'esigenza di revascularization della lesione di obiettivo a 1 anno (9,9% nel gruppo di trattamento contro 16,0% nel gruppo di controllo). Significativamente, lo studio svizzero è la sola prova controllata randomizzata fin qui l'omocisteina media del plasma in quali partecipanti di studio riduttori il trattamento livella (7,5 µmol/L) all'interno della gamma raccomandata dal fondamento del prolungamento della vita (<7-8 µmol/L).

Protezione del colpo dalla terapia della B-vitamina

La prova 2009 HOPE-2 per il rischio di terapia e del colpo dell'omocisteina, che ha randomizzato 5.522 adulti con la malattia cardiovascolare conosciuta ad un regime terapeutico quotidiano della terapia della B-vitamina (2,5 mg di acido folico, 50 mg di vitamina b6 e 1 mg del vitamina b12) per 5 anni, riduzione raggiunta di un rischio del colpo di 25% (Saposnik 2009). HOPE-2 era il primo grande randomizzato, ciechi del doppio, prova controllata con placebo per usare clinicamente le dosi adeguate del vitamina b12. Ha incluso i partecipanti ad alto rischio con e senza la storia della malattia cerebrovascolare ricavata dai paesi con e senza la fortificazione degli alimenti dell'acido folico. Significativamente, la concentrazione nell'omocisteina è diminuito da 2,2 µmol/L nel gruppo di terapia della B-vitamina ed è aumentato di 0,80 µmol/L nel gruppo del placebo.

Un'altra meta-analisi che ha messo a fuoco su un sottoinsieme di 7 di 12 studi randomizzati ha aggiunto una prova randomizzata dalla Cina per valutare l'efficacia del completamento dell'acido folico nella prevenzione del colpo. I ricercatori di studio hanno trovato che il completamento dell'acido folico ha ridotto significativamente il rischio di colpo di 18% (Wang 2007).

Studi supplementari su riduzione dell'omocisteina e sulla malattia vascolare

Una serie di studi controllati che hanno trovato gli effetti positivi della terapia della B-vitamina sulla malattia vascolare hanno dato i seguenti risultati:

  • Il completamento folico ha migliorato la funzione arteriosa in pazienti con la malattia arteriosa periferica (Khandanpour 2009). Le due misure di salute arteriosa, dell'indice di pressione brachiale (ABPI) e della velocità di onda di impulso (PWV), sono state misurate; ABPI è migliorato significativamente in tutti i pazienti che ricevono il folato rispetto ai comandi, mentre PWV è migliorato significativamente in individui che ricevono un intervento concreto di acido folico (5-MTHF) e teso per essere migliorato in quelli che prendono l'acido folico, rispetto ai comandi.
  • Venti adulti ipercolesterolemici che prendono Lovastatin® sono stati dati un supplemento folico quotidiano (5 mg) per 8 settimane mentre 20 pazienti hanno ricevuto un placebo (Shidfar 2009); soltanto il gruppo folico-completato ha avvertito i livelli ematici in diminuzione di omocisteina.
  • La riduzione dei livelli ematici di omocisteina con la terapia della B-vitamina è stata indicata per migliorare la funzione endoteliale nei destinatari renali del trapianto con l'iperomocisteinemia (Xu 2008). I ricercatori hanno assegnato 36 destinatari renali stabili del trapianto con l'iperomocisteinemia ad un gruppo del trattamento della B-vitamina (5 vitamina b12 dell'acido folico di mg 50 di mg di vitamina b6 e 1.000 di mg, al giorno) o ad un gruppo di controllo (placebo soltanto) per 6 mesi. I ricercatori hanno trovato che omocisteina in diminuzione significativamente nel gruppo del trattamento della B-vitamina rispetto alla linea di base (12,6 contro 20,1 µmol/l); nessun cambiamento significativo nei livelli dell'omocisteina è stato osservato nel gruppo di controllo. Le risposte della vasodilatazione sono state migliorate significativamente nel gruppo del trattamento confrontato ai comandi.
  • Il trattamento acido folico in pazienti che subiscono l'emodialisi (10 mg 3 cronometra il settimanale dopo che il trattamento di dialisi per 6 mesi) ha abbassato i livelli dell'omocisteina del plasma mentre ha aumentato significativamente i livelli antiossidanti della capacità del plasma totale (Alvares Delfino 2007). Venti pazienti che ricevono il trattamento del placebo non hanno mostrato effetto statisticamente significativo su c'è ne dei parametri studiati.
  • Uno studio ha curato i destinatari del trapianto del fegato con 5 methyltetrahydrofolate (5-MTHF; 1 mg) contro acido folico (1 mg) contro placebo in una prova controllata con placebo della prova alla cieca di otto settimane. I ricercatori hanno osservato una diminuzione significativa dell'omocisteina totale del siero nel gruppo 5-MTHF entro la settimana 8; non hanno trovato diminuzione significativa dell'omocisteina totale del siero nel gruppo dell'acido folico o nel gruppo del placebo. Gli effetti di 5-MTHF (folato attivo) sono stati trovati per essere sensibilmente più potenti dell'acido folico ad abbassare i livelli elevati dell'omocisteina nei destinatari del trapianto del fegato (Akoglu 2008).
  • Uno studio randomizzato in 103 pazienti al rischio aumentato di attacco di cuore o di colpo ha studiato l'effetto del completamento quotidiano di acido folico (5 mg) su spessore di intima-media dell'arteria carotica (IMT). I partecipanti di studio sono stati randomizzati per ricevere una dose quotidiana dell'acido folico di mg 5 o il placebo. Dopo 18 mesi del completamento dell'acido folico, i partecipanti al gruppo attivo del trattamento hanno visto i loro livelli dell'omocisteina riduttori significativamente, confrontato ad un importante crescita nel gruppo del placebo. I ricercatori hanno notato la regressione significativa del carotide IMT nel gruppo del trattamento confrontato alla progressione significativa di IMT nel gruppo del placebo (Ntaios 2010).
  • Uno studio controllato è stato effettuato per valutare se il completamento dell'acido folico potrebbe produrre una riduzione dei livelli dell'omocisteina ed il miglioramento nella funzione endoteliale in pazienti con angina instabile (uA) e l'iperomocisteinemia (Guo 2009). I ricercatori hanno curato i pazienti con 5 mg di acido folico per 8 settimane, riverificante l'omocisteina, l'acido folico ed i livelli di vitamina b12 alla conclusione di 4 e 8 settimane. I livelli elevati dell'omocisteina del plasma erano significativamente in pazienti con il uA che in pazienti senza uA alla linea di base (19,2 contro 10,7 µmol/L), mentre i livelli del plasma di acido folico ed il vitamina b12 erano significativamente più bassi. Dopo 8 settimane del completamento dell'acido folico, i livelli dell'omocisteina sono stati ridotti di 55,3% nei pazienti da 22 uA con l'iperomocisteinemia. dilatazione Flusso-mediata, una misura indiretta della funzione endoteliale, anche migliore significativamente dopo 8 settimane del trattamento con acido folico.
  • Uno studio 2008 ha esaminato l'aterosclerosi dell'arteria carotica come determinata tramite le misure di spessore carotico di intima-media (IMT) e della calcificazione della placca in 923 pazienti con la malattia vascolare o il diabete (tenuto 2008). I ricercatori di studio hanno trovato un'associazione inversa fra il folato del plasma ed il punteggio della calcificazione della placca; c'era una tendenza verso un'associazione inversa con IMT pure.

Riduzione dell'omocisteina e della N-Acetile-cisteina

Gli studi della ricerca hanno documentato l'effetto d'abbassamento del nutraceutical, la N-acetile-cisteina (NAC), che può condurre ad una riduzione altamente significativa degli eventi cardiovascolari, a causa dell'abilità di NAC ai più bassi livelli dell'omocisteina del plasma e migliorare la funzione endoteliale. I ricercatori ritengono che il NAC sposti l'omocisteina dal suo trasportatore della proteina nel sangue. Ciò promuove la formazione di molecole del bisolfuro di NAC e della cisteina con alto clearance renale, quindi eliminante l'omocisteina dal plasma (Zoccali 2007, Nolin 2010).

  • Uno studio 2007 ha randomizzato 60 pazienti con l'iperomocisteinemia ed ha confermato la coronaropatia a mg dell'acido folico 5, a mg di NAC 600, o al quotidiano del placebo per otto settimane. L'acido folico ed il completamento di NAC sia hanno abbassato i livelli dell'omocisteina che hanno migliorato la funzione endoteliale. L'acido folico ha fatto diminuire l'omocisteina da 21,7 µmol/L a 12,5 µmol/L ed il NAC ha fatto diminuire l'omocisteina da 20,9 µmol/L a 15,6 µmol/L. Entrambi i trattamenti hanno migliorato la dilatazione dipendente dall'endotelio confrontata a placebo (Yilmaz 2007).
  • In uno studio di progettazione dell'incrocio della prova alla cieca, i ricercatori svedesi hanno dato i supplementi di NAC a 11 paziente con l'alta lipoproteina del plasma (a), che è un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiovascolare (Wiklund 1996). Mentre i ricercatori non hanno osservato effetto significativo sui livelli della lipoproteina del plasma (a), hanno trovato che i livelli del plasma di omocisteina sono stati ridotti significativamente durante il trattamento con NAC di un 45% sbalordente.
  • Uno studio ha esaminato l'effetto del completamento orale di NAC in nove giovani femmine in buona salute ed ha trovato che il supplemento ha indotto una rapida e una diminuzione significativa nei livelli dell'omocisteina del plasma e un aumento nell'intera concentrazione nel sangue del glutatione antiossidante. Studi i ricercatori ha concluso che il NAC potrebbe quindi essere un nutraceutical altamente efficiente per la riduzione dei livelli ematici di omocisteina (uova 2002).

Omega-3 PUFAs abbassano l'omocisteina

Un corpo crescente della ricerca sui lipidi marini, ricco in omega-3 acidi grassi polinsaturi (PUFAs), rivela che il completamento ricco dell'olio di pesce omega-3 può ridurre i livelli elevati dell'omocisteina:

  • Uno studio di modello di 2010 animali ha esaminato l'effetto dei ricchi dell'olio di pesce in omega-3 PUFAs sul metabolismo dell'omocisteina. Tre gruppi di ratti a caso divisi sono stati alimentati l'olio d'oliva, l'olio del tonno, o l'olio di color salmone per 8 settimane. Il livello di omocisteina del plasma è stato diminuito significativamente soltanto nel gruppo alimentato l'olio di tonno, ricco di omega-3 PUFAs. Non è chiaro perché l'olio di color salmone non ha ridotto l'omocisteina poichè anche è ricco di omega-3 PUFAs (Huang 2010).
  • I 2009 hanno randomizzato la prova alla cieca che il test clinico controllato con placebo condotto su 81 paziente con il diabete di tipo 2 ha assegnato ad ogni paziente tre capsule omega-3 degli acidi grassi (3g) o un placebo ogni giorno per un periodo di 2 mesi. L'omocisteina livella nel gruppo del trattamento in diminuzione fino a 3,10 µmol/L; l'emoglobina glycolsylated (HbA1C, una misura dello zucchero a lungo termine livella nel sangue) è diminuito nel gruppo del trattamento ed è aumentato di gruppo di controllo (Pooya 2010).

Riduzione dell'omocisteina e della taurina

Completando con la taurina dell'aminoacido può proteggere dalla coronaropatia favorevole modulando i livelli ematici di omocisteina. La ricerca suggerisce che la taurina possa bloccare l'assorbimento della metionina dalla dieta, quindi riducente il substrato disponibile per la sintesi dell'omocisteina (Zulli A 2009). Uno studio sugli animali ha trovato quelle iperomocisteinemia normalizzata taurina ed aterosclerosi riduttrice dagli animali di controllo eccessivi di 64% ed ha ridotto gli apoptosi endoteliali delle cellule di 30% (Zulli 2009). Studi i ricercatori inoltre ha osservato che il completamento della taurina ha ridotto la patologia principale sinistra della parete dell'arteria coronaria dovuto un effetto favorevole sull'omocisteina e sugli apoptosi di totale del plasma.

Uno studio di 22 donne di mezza età in buona salute (33 - 54 anni) ha trovato che dopo il completamento della taurina (3g al giorno per 4 settimane), i livelli dell'omocisteina del plasma hanno esibito un declino significativo, 8,5 µmol/L - 7,6 µmol/L. I ricercatori hanno concluso che il completamento sufficiente della taurina potrebbe efficacemente impedire la malattia cardiovascolare (Ahn 2009).

Triduzione di rimethylglycine (TMG), della colina e dell'omocisteina

TMG originalmente è stato chiamato betaina dopo la sua scoperta in barbabietole da zucchero nel diciannovesimo secolo. TMG serve da donatore metilico in una reazione che converte l'omocisteina in metionina. È comunemente usato per la riduzione dei livelli elevati dell'omocisteina sebbene abbia ancora efficacemente essere studiato per determinare i suoi benefici cardiovascolari completi con la sua capacità di abbassare l'omocisteina (Lv 2009).

Uno studio 2009 ha esaminato l'effetto del completamento della betaina (TMG) sulla progressione aterosclerotica della lesione nei topi E-carenti dell'apolipoproteina (Lv 2009). Dopo un trattamento di 14 settimane con TMG, le analisi hanno rivelato che la dose elevata di TMG è stata collegata con più piccola area aterosclerotica della lesione. Rispetto ai topi non trattati con TMG dopo 14 settimane, i topi che ricevono 1%, 2%, o 4% TMG hanno avuti 10,8%, 41% e 37% più piccole aree della lesione, rispettivamente. Il completamento di TMG inoltre ha ridotto l'espressione aortica della citochina infiammatoria, TNF-alfa, in un modo dipendente dalla dose. Questi dati suggeriscono che oltre alla sua azione d'abbassamento, TMG possa anche esercitare il suo effetto della anti-placca inibendo le risposte infiammatorie aortiche mediate dall'TNF-alfa.

I dati dallo studio della prole di Framingham hanno trovato che le assunzioni di TMG e di colina (colina è metabolizzata a TMG nel corpo) sono state collegate inversamente con le concentrazioni di circolazione nell'omocisteina, specialmente fra i partecipanti con assunzione folica bassa o fra coloro che ha consumato le bevande alcoliche (Cho 2006). Altri studi hanno indicato che la carenza della colina in topi ed in esseri umani è associata con i livelli aumentati dell'omocisteina del plasma dopo il consumo della metionina (Costa 2005 del da). Uno studio finlandese sul completamento di TMG ha indicato che un supplemento quotidiano di 6 il g TMG per 12 settimane ha ridotto gli indici dell'omocisteina del sangue negli individui sani da circa 9 per cento (Schwab 2002).