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Stesso e riduzione dell'omocisteina

Stesso (S-adenosyl-L-metionina), biosynthesized da metionina e dall'ATP, funziona come donatore primario del gruppo metilico in varie reazioni nel corpo e direttamente è compreso nella sintesi e nel metabolismo dell'omocisteina. La presa supplementare stessi promuove la conversione di omocisteina a cisteina ed a glutatione, così abbassando i livelli dell'omocisteina (Devlin TM 2001). Uno studio ha trovato che quello prendere stessi supplementi ha aumentato l'attività di 5-MTHF, un cofattore importante in questione nel metabolismo di omocisteina (Loehrer 1997).

In effetti, stesso funge da “commutatore„ per controllare gli enzimi in questione nelle vie di transulfuration e di rimetilazione del metabolismo dell'omocisteina (Brosnan 2006). Poiché alcuno dello stesso gruppi metilici è utilizzato nella produzione del corpo di creatina (un substrato di energia usato soprattutto dal muscolo scheletrico), è stato suggerito che completare la sua dieta con la creatina liberasse stesso gruppi metilici per modulare favorevole i livelli dell'omocisteina (Stead 2006). Uno studio ha trovato che gli animali da laboratorio mantenuti sulle diete creatina-completate hanno esibito i livelli significativamente più bassi dell'omocisteina del plasma (di ~25%) che i comandi (Brosnan 2004). Coloro che usa stessi dovrebbero assicurarsi che stiano prendendo il folato supplementare, B6 e B12 per assicurarsi che stessa promuova la conversione di omocisteina ai composti utili nel corpo.

Riduzione dell'omocisteina e della riboflavina

La vitamina B2 (riboflavina) lungamente è stata conosciuta per essere un determinante dei livelli dell'omocisteina del plasma in individui in buona salute con la variante del gene di 5-MTHFR C677T che causa l'iperomocisteinemia (Hustad 2000). L'omocisteina è altamente rispondente a riboflavina (riboflavina è richiesta come cofattore da MTHFR), specificamente in individui con il genotipo di MTHFR 677 TT (McNulty 2006).

Uno studio in doppio cieco controllato con placebo randomizzato di quattro settimane ha trovato che il completamento orale della riboflavina di 10 mg/giorno per i 28 giorni ha abbassato le concentrazioni nell'omocisteina del plasma in 42 oggetti (60 - 94 anni) con stato basso della riboflavina (Tavares 2009).

Omocisteina, morbo di Alzheimer

In 2002 uno studio ha pubblicato in New England Journal di medicina, demenza sviluppata in 111 partecipante di studio di cui 83 sono stati diagnosticati con il morbo di Alzheimer sopra seguito di otto anni. In quelli con un livello maggiori di 14 µmol/L dell'omocisteina del plasma, il rischio di morbo di Alzheimer quasi raddoppiato. I ricercatori conclusivi, “un livello aumentato dell'omocisteina del plasma è un forti, fattore di rischio indipendenti per lo sviluppo di demenza e morbo di Alzheimer.„ (Seshadri 2002)

Le vitamine di B impediscono Brain Atrophy abbassando l'omocisteina

Un test clinico randomizzato biennale (conosciuto come VITACOG) completato nel 2010 trovato che il tasso accelerato di atrofia del cervello in pazienti anziani che soffrono dal danno conoscitivo delicato potrebbe essere rallentato significativamente dal trattamento con le vitamine d'abbassamento di B (Smith 2010).

Ricercatori all'università di Oxford, partecipanti di studio randomizzati il Regno Unito per ricevere placebo o una combinazione di acido folico (0,8 mg/d), vitamina b12 (0,5 mg/d) e vitamina b6 (20 mg/d) per 24 mesi. Un sottoinsieme dei partecipanti ha acconsentito per avere risonanze magnetiche craniche all'inizio ed al rivestimento dello studio allo scopo di misurare il cambiamento nel tasso di atrofia di intero cervello.

Complessivamente 168 partecipanti (85 nel gruppo attivo di trattamento; placebo di ricezione 83) completato la sezione di RMI della prova. I risultati hanno indicato che la risposta del trattamento della B-vitamina è stata collegata con i livelli dell'omocisteina della linea di base: Partecipanti al gruppo di trattamento della B-vitamina con i livelli elevati di omocisteina (≥ 13,0 µmol/L) all'inizio della metà con esperienza di prova del restringimento del cervello in due anni ha confrontato a quei partecipanti ai livelli ematici dell'omocisteina all'inizio della prova e chi ha ricevuto il placebo.

Questo studio importante ha dimostrato che il tasso accelerato di atrofia del cervello visto in circa 16% dei pazienti anziani che soffrono dal danno conoscitivo delicato (Plassman 2008) potrebbe essere rallentato significativamente dal trattamento semplice con acido folico e le vitamine B6 e B12.

Considerazioni di stile di vita e dietetiche

  • Eviti degli gli alimenti ricchi di metionina, specialmente le carni rosse ed i prodotti lattier-caseario. Sebbene la metionina sia un aminoacido essenziale, inoltre è sospettata per promuovere indirettamente la crescita aterosclerotica della placca aumentando i livelli dell'omocisteina.
  • Esercizio: In un programma di riabilitazione cardiaco dopo intervento di bypass, angioplastica, o attacco di cuore, 76 partecipanti hanno avvertito un rapporto di riproduzione modesto di 12% in omocisteina appena impegnandosi in un programma dell'esercizio regolare (Ali 1998).
  • Diminuisca o elimini: Alcool, caffè (filtrato e non filtrato) e fumare.
  • Perdita di peso: l'obesità è associata con omocisteina superiore.

Che cosa dovete conoscere

  • I livelli ematici elevati di omocisteina sono stati collegati con una vasta gamma di problemi di salute compreso la malattia cardiaca, il colpo, la degenerazione maculare, la perdita dell'udito, l'emicrania, l'atrofia del cervello, la demenza ed il cancro.
  • Una dieta altamente proteica, particolarmente una che include le carni rosse ed i prodotti lattier-caseario, è inoltre alta in metionina, il composto del genitore di omocisteina. A seguito di una tal dieta può aumentare i livelli ematici di omocisteina.
  • I numerosi fattori, compreso uso del farmaco da vendere su ricetta medica, il fumo, il caffè e l'età del consumo, in anticipo dell'alcool, la genetica e l'obesità contribuiscono ai livelli elevati dell'omocisteina.
  • Molta gente porta una variazione genetica che è collegata con i livelli elevati dell'omocisteina. La gente che porta questa variante del gene soffre da una capacità alterata di metabolizzare l'acido folico al suo intervento concreto, ma può raggiungere una riduzione significativa in omocisteina del plasma prendendo un supplemento folico attivo (5-MTHF).
  • Vitamina B2, B6 e supplementi B12 come pure quelli che contengono colina ed il lavoro di TMG insieme al folato attivo per mantenere i livelli dell'omocisteina all'interno di una gamma sana.
  • Mentre gli esseri umani si sviluppano più vecchi, i livelli dell'omocisteina aumentano sostanzialmente. Tuttavia, sebbene questi livelli aumentati siano “normale,„ ancora sono associati con l'elevato rischio di vari problemi sanitari.
  • Sebbene alcuni laboratori di prova clinici considerino i livelli dell'omocisteina di fino a 15,0 µmol/L come normale, il prolungamento della vita crede che questo sia troppo alto per salute ottimale e quindi raccomandi di tenere l'omocisteina livelli < 7-8 µmol/L.
  • La gente che prende il folato attivo può raggiungere i Livelli folici del plasma 700% più superiore a prendendo un supplemento ordinario dell'acido folico (Willems 2004) e può quindi più efficacemente abbassare i livelli elevati dell'omocisteina.

Un programma dell'esercizio regolare può aiutare la gente che recupera da un attacco di cuore, da un intervento di bypass, o da un'angioplastica per ridurre modestamente i livelli dell'omocisteina.

    I supplementi ordinari della B-vitamina e di alimenti ricchi di folica non possono essere abbastanza per abbassare l'omocisteina

    Anche se gli alimenti acido-fortificati folici sono onnipresenti e malgrado i migliori sforzi della gente per assicurare l'assunzione adeguata della vitamina con il completamento, molti individui corrono il rischio di non ottenere gli importi sufficienti di folato necessari per raggiungere i livelli ematici sani di omocisteina a meno che completino con folato bioactive. La cottura e la trasformazione dei prodotti alimentari distruggono i folati naturali (McKillop 2002). Sebbene i globuli rossi possano conservare il folato per i 40-50 giorni che seguono la sospensione del completamento, l'acido folico sintetico è trasportato male al cervello e rapidamente è eliminato dal sistema nervoso centrale (Levitt 1971).

    Molta gente che prende i supplementi ordinari della B-vitamina non può sufficientemente abbassare la loro omocisteina livella abbastanza per impedire la malattia (Schwammenthal 2004). Fortunatamente, c'è speranza per quelle con i livelli apparentemente intrattabili dell'omocisteina. Uno studio ha scoperto che quello dà L-methylfolate (5-MTHF; il folato attivo anche chiamato) ai pazienti con la coronaropatia ha provocato un'più alta concentrazione nel plasma 700-percent dei composti in relazione con folica confrontati ad acido folico. Questa differenza era indipendentemente dal genotipo del paziente (Willems 2004).

    5- MTHF è la forma biologicamente attiva predominante di folato nelle cellule (Zettner 1981), nel sangue (Schuster 1993) e nel liquido cerebrospinale (Levitt 1971). Fino ad oggi, 5 - MTHF era disponibile soltanto nelle medicine di prescrizione ed in prodotti alimentari medicinali. Ora, questo intervento concreto di folato, che assicura la protezione aumentata contro i problemi sanitari in relazione con l'omocisteina, è disponibile come integratore alimentare. Questa forma della vitamina è improbabile da mascherare una carenza di vitamina b12, un'imperfezione ben nota di acido folico. Poiché 5-MTHF è la sola forma di folato usata direttamente dall'ente, non deve essere convertito e metabolizzato per essere clinicamente utile, come fa l'acido folico sintetico.

    L'acido folico sintetico, come utilizzato negli integratori alimentari ordinari e negli alimenti vitamina-fortificati, deve in primo luogo essere convertito in cellule in L-methylfolate attivo per essere efficace. Questi punti richiedono parecchi enzimi, fegato adeguato e funzione gastrointestinale e rifornimenti sufficienti di niacina (vitamina B3), di piridossina (B6), di riboflavina (B2), di vitamina C e di zinco (Wright 2007).

    I requisiti bassi della dose di 5-MTHF gli rendono un supplemento relativamente economico con i benefici clinici superiori sopra acido folico. La gente che trarrebbe giovamento dalla presa del folato attivo include:

    • Coloro che desidera approfittare di 5-MTHF come parte della loro strategia antinvecchiamento dovuto la sua potenza, a basso costo e la biodisponibilità.
    • Quelli con i fattori di rischio elevati per la malattia cardiovascolare.
    • Quelli che prendono le droghe conosciute per interferire con l'assorbimento o il metabolismo di folato.
    • La gente con la variante 5-MTHFR C677T del gene.

    Gli individui con il polimorfismo di 5-MTHFR C677T sono all'elevato rischio della malattia cardiovascolare, del colpo, del preeclampsia (ipertensione nella gravidanza) e dei difetti di nascita che si presentano durante lo sviluppo del cervello e del midollo spinale (difetti di tubo neurale). La mutazione sostituisce la citosina del nucleotide del DNA con le timine alla posizione 677 nel gene di MTHFR (nucleotidi sono le particelle elementari di DNA.) Questo cambiamento nel gene di MTHFR produce una forma dell'enzima, la riduttasi del methylenetetrahydrofolate, che è termolabile, significante che la sua attività è ridotta alle più alte temperature.

    Una dose quotidiana di 0,8 mg 5-MTHF è utilizzata tipicamente negli studi della ricerca per raggiungere una riduzione clinicamente utile delle concentrazioni elevate nell'omocisteina del plasma. In alcuni casi, le dosi basse quanto 0,2 mg - 0,4 mg sono state indicate per raggiungere questo effetto (Wierzbicki 2007).

    Droghe che sollevano i livelli dell'omocisteina

    Una serie di farmaci da vendere su ricetta medica e composti naturali possono elevare i livelli ematici di omocisteina interferendo con l'assorbimento folico o di metabolismo di omocisteina. Questi includono:

    • Caffeina (Verhoef 2002): Cafcit®, Cafergot®, Esgic®, Excedrin Migraine®, Fioricet®, Fiorinal®, Norgesic®, Synalgos-DC®
    • Colestiramina (Tonstad 1998): Questran®, Questran Light®, Cholybar®
    • Colestipol: Cholestid® (Seshadri 1999)
    • Fenofibrato (Foucher 2010): Antara®, Fenoglide®, Lipfen®, Lofibra®, Tricor®, Trilpix®
    • Levadopa (Lee 2010): Parcopa®, Sinemet®, Stalevo®
    • Metformina (Desouza 2002): ActoPlus Met®, Avandamet®, Fortamet®, Glucophage® Glucovance®, Glumetza®, Janumet® Metaglip® Prandimet® Riomet®
    • Metotrexato (Desouza 2002): Rheumatrex®
    • Niacina (Desouza 2002): Advicor®, Ocuvite®, cardio Basics®CitraNatal®, Heplive®, Niaspan®, Simcor®
    • Protossido d'azoto (Myles 2008)
    • Pemetrexed (Li 2007) Alimta®
    • Fenitoina(Mintzer 2009): Dilantin®, Phenytek®
    • Piritemanina (Das 1976): Daraprim®, Fansidar®
    • Sulfasalazina (Haagsma 1999): Asulfidine®

    Per più informazioni

    Per imparare più circa le circostanze connesse con l'iperomocisteinemia, vedi i seguenti capitoli: