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Fenomeno di Raynaud

Biologia del fenomeno di Raynaud

Fenomeno di Raynaud primario

Sebbene le cause del fenomeno di Raynaud primario interamente non siano capite, una caratteristica di fondo significativa sembra essere una risposta anormale dei recettori adrenergici alpha-2, che sono proteine sulle superfici delle cellule che legano agli ormoni come norepinefrina ed epinefrina e contribuiscono a controllare la risposta di sforzo, regolano la pressione sanguigna e controllano la frequenza cardiaca. I recettori adrenergici Alpha-2 sono particolarmente abbondanti all'interno dei vasi sanguigni nelle dita e la loro risposta anormale può causare la vasocostrizione (Herrick 2012). Questo processo si presenta in risposta al freddo o allo stress emotivo e può essere guidato in parte dai radicali liberi, che causano lo sforzo ossidativo (Boin 2005; Herrick 2012).

Lo sforzo ossidativo è implicato non solo nella patogenesi del fenomeno di Raynaud, ma può essere una conseguenza significativa della ischemia-riperfusione caratteristica sia delle forme primarie che secondarie di questa malattia pure. La mancanza di flusso sanguigno (ischemia) ed il suo ritorno successivo (riperfusione), genera i radicali liberi, che possono danneggiare il rivestimento interno delicato dei vasi sanguigni, chiamati l'endotelio, nei tessuti colpiti; in casi gravi questo può condurre alle ulcere ed alla morte del tessuto. Di conseguenza, gli antiossidanti, che neutralizzano i radicali liberi, hanno ricevuto l'attenzione significativa fra i ricercatori che studiano il fenomeno di Raynaud (Herrick 2012).

Fenomeno di Raynaud secondario

Altre vie biologiche e chimiche probabilmente sono comprese in secondario e possibilmente anche primario, fenomeno di Raynaud. Questi includono (Cooke 2005; Herrick 2012):

Anomalie vascolari. Una caratteristica fondamentale del fenomeno di Raynaud secondario è una rottura dell'equilibrio vasocostrizione/di vasodilatazione, con conseguente vasodilatazione in diminuzione e vasocostrizione aumentata (Roustit 2011; Herrick 2012). Ciò sembra essere una conseguenza di produzione in diminuzione dei prodotti chimici che dilatano i vasi sanguigni, combinata con la produzione aumentata dei prodotti chimici che li restringono (Herrick 2012).

Nel fenomeno di Raynaud primario, le anomalie strutturali sono probabilmente sottili ed il difetto vascolare è principalmente funzionale (Herrick 2005). D'altra parte, nel fenomeno di Raynaud secondario i vasi sanguigni hanno parecchie anomalie strutturali e funzionali (Herrick 2011).

Le varie anomalie del vaso sanguigno osservate nel fenomeno di Raynaud secondario si presentano in conseguenza di una malattia di fondo del tessuto connettivo, quale la sclerosi sistemica. Questi includono ingrandetto, i capillari allargati con cui flusso sanguigno è lenti. Uno dei cambiamenti più significativi sembra essere lo spessore aumentato dell'endotelio. Altri contributori a danno vascolare comprendono gli apoptosi, o la morte programmata delle cellule, delle cellule endoteliali; espressione anormale dei fattori di trascrizione, che sono proteine richieste per i processi genetici normali; produzione aberrante delle citochine infiammatorie; ed irregolarità nell'angiogenesi, che è la produzione e la crescita dei vasi sanguigni (Herrick 2012).

L'endotelio, o il rivestimento interno dei vasi sanguigni, è una struttura molto dinamica che non solo produce i prodotti chimici vasoattivi, ma inoltre reagisce alla loro presenza. Alcuni di questi prodotti chimici dilatano, mentre altri restringono i vasi sanguigni (Herrick 2005). Un aspetto del fenomeno di Raynaud che ancora completamente non è capito è se la produzione di questi prodotti chimici vasoattivi è alterata, o l'endotelio non risponde a loro correttamente (Herrick 2012).

Un tale prodotto chimico vasoattivo che ha ricevuto l'esame accurato intenso nel contesto del fenomeno di Raynaud è ossido di azoto (NO). Ci sono parecchie forme di sintasi dell'ossido di azoto (no.), l'enzima che produce l'ossido di azoto; in Raynaud secondario, certe forme overexpressed ed altre underexpressed, complicanti una chiara comprensione del ruolo dell'ossido di azoto nella circostanza. Sia la produzione aumentata che in diminuzione dell'ossido di azoto è stata riferita in vari studi e l'effetto globale di NO in questa circostanza si è riferito a come “paradossale„, perché ha componenti positive come pure negative (Matucci Cerinic 2002). Ciò nonostante, gli studi mostrano quello che applica la nitroglicerina attuale, un composto che aumenta la generazione dell'ossido di azoto, provoca la vasodilatazione sia nel fenomeno di Raynaud primario che secondario e possono alleviare i sintomi (Herrick 2012).

Fattori di contributo supplementari. Oltre ai fattori direttamente relativi alla struttura o alla funzione dei vasi sanguigni, parecchi fattori intravascolari inoltre sono stati implicati nella patogenesi del fenomeno di Raynaud secondario (Herrick 2005). Questi comprendono l'attivazione bianca aumentata della piastrina e del globulo, la coagulazione del sangue difettosa e la viscosità aumentata del sangue (Herrick 2005, 2012). Le anomalie neurali possono essere implicate pure. Le terminazioni nervose nella pelle liberano i prodotti chimici chiamati neuropeptidi in risposta ai vari stimoli dall'ambiente. La cascata che biologica avviano può anche provocare la riduzione o la dilatazione dei vasi sanguigni (Herrick 2012).

Il ruolo potenziale degli ormoni nel fenomeno di Raynaud fra le donne

I fattori ormonali, specialmente estrogeno, possono anche svolgere un ruolo in eziologia del fenomeno di Raynaud fra le donne. La relazione sembra essere complessa, tuttavia, come alcuni studi suggeriscono che gli estrogeni promuovano la vasodilatazione nel fenomeno di Raynaud, mentre altri indicano un effetto vasocostrittore (Herrick 2012).

C'è una certa prova che la terapia sostitutiva dell'estrogeno (senza progesterone) può essere associata con il fenomeno di Raynaud. In uno studio che ha iscritto 49 donne, il fenomeno di Raynaud era presente in 19,1% delle donne che ricevono l'estrogeno, in 9,8% delle donne che ricevono l'estrogeno insieme al progesterone e in 8,4% delle donne che non ricevono alcun estrogeno (Fraenkel 1998). Queste osservazioni sono sostenute dall'individuazione che l'estrogeno aumenta la produzione di alfa ricevitori 2C-adrenergic, che svolgono un ruolo nella vasocostrizione (Kleinert 1998; Eid 2007). D'altra parte, il progesterone è stato indicato per attenuare la vasocostrizione e promuovere la vasodilatazione, suggerente le tendenze vasocostrittori osservate di estrogeno nel fenomeno di Raynaud può essere sfalsata se i livelli dei due ormoni sono equilibrati (Thomas 2013).

Sebbene più studi siano necessari stabilire saldamente il ruolo di estrogeno e di progesterone nel fenomeno di Raynaud, le donne colpite da Raynaud sono incoraggiate ad avere un'analisi del sangue per valutare i loro livelli di ormone sessuale. Se uno squilibrio è individuato, quindi le donne possono lavorare con un medico con esperienza nella terapia ormonale sostitutiva del bioidentical per ristabilire naturalmente l'equilibrio ormonale. Più informazioni sono disponibili nel protocollo femminile di ripristino dell'ormone.