Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Colpo

Fattori di rischio per il colpo

L'età, il genere, la corsa, l'etnia e la genetica tutti sono stati identificati come fattori di rischio non modificabili per il colpo, con l'età che è il più importante (Sacco 1997; Khaw 2006; Francis 2007).

  • Età. Il tasso del colpo più di si raddoppia negli uomini ed in donne per ogni 10 anni sopra l'età 65.
  • Genere. I tassi del colpo sono più alti negli uomini che le donne, ma più donne muoiono ogni anno del colpo.
  • Corsa & etnia. I tassi del colpo variano estesamente fra i gruppi razziali differenti. Per esempio, gli afroamericani sono statisticamente due volte probabili morire dai colpi quanto i bianchi. L'incidenza del colpo è aumentato acutamente in popolazioni cinesi e giapponesi. Specificamente, il colpo conduce la malattia cardiaca come causa della morte nel Giappone.
  • Fattori ereditari della genetica. Lo studio della prole di Framingham ha dimostrato che la storia della famiglia del colpo è un forte preannunciatore del rischio futuro del colpo.

I fattori di rischio modificabili del colpo includono:

Ipertensione

L'ipertensione, il più forte fattore di rischio per la malattia cardiovascolare universalmente, è associata con circa la metà dei colpi ischemici (Kokubo 2012). Inoltre, le stime indicano che 17 - 28% dei colpi emorragici fra la gente con ipertensione potrebbero essere impediti con pressione sanguigna che abbassa il trattamento (corteggi 2004). Circa 1 in 3 adulti americani ha ipertensione (AHA 2012b). Secondo il rischio cardiovascolare di vita che riunisce il progetto, gli uomini con ipertensione durante il medio evo hanno il più alto rischio di vita per il colpo (Allen 2012).

La pressione sanguigna è misurata come pressione sistolica e diastolica. La pressione sistolica è misurata quando il sangue è espulso dal cuore come si contrae. La pressione diastolica è misurata fra le contrazioni. Sistolica è “la cima„ o “il primo„ numero, diastolico è “in secondo luogo„ “il fondo„ o. Per la maggior parte dei individui di invecchiamento, il prolungamento della vita raccomanda un obiettivo ottimale di pressione sanguigna di 115/75 di mmHg.

Molti clinici non hanno affrontato adeguatamente il problema di ipertensione a causa della definizione convenzionale di lassismo di pressione sanguigna “accettabile„. Nel 2012, è stato indicato che gli uomini e le donne con pressione sanguigna coerente inferiore a 120/80 di mmHg hanno avuti il rischio di vita più basso di colpo e di malattia cerebrovascolare (Allen 2012). Inoltre è stato riferito che ogni aumento di 20/10 mmHg oltre 115/75 di mmHg raddoppia il rischio di parecchie complicazioni vascolari, compreso attacco di cuore, infarto, il colpo e la malattia renale (Franco 2004). Purtroppo, gli studi hanno indicato che alcuni professionisti medici sono improbabili da trattare aggressivamente l'ipertensione finché i livelli di pressione sanguigna non raggiungessero 160/90 di mmHg (Hyman 2002).

La pressione sanguigna elevata può contribuire significativamente a disfunzione endoteliale> - danno della funzione normale dell'endotelio, il rivestimento cellulare delicato dell'interno dei vasi sanguigni (Del Turco 2012; Davel 2011). L'ipertensione può alterare l'endotelio e fare diminuire la motilità delle arterie ed irrigidire la parete arteriosa (Felmeden 2003). Quando le arterie diventano rigide, più si contraggono e non dilatano normalmente, disponendo lo sforzo sul cuore (NIH 2011). L'ipertensione inoltre contribuisce ad aterosclerosi ed a formazione del coagulo di sangue. Riferisca al protocollo della gestione di pressione sanguigna per più informazioni.

L'omocisteina elevata dell'omocisteina è un derivato dell'aminoacido che può danneggiare i vasi sanguigni. I livelli elevati dell'omocisteina sono stati associati con un rischio aumentato di ricorrenza del colpo (1.74-fold) e di morte per tutte le cause (1.75-fold) (Zhang 2010). L'omocisteina interrompe il tessuto endoteliale ed inibisce la crescita di nuove cellule endoteliali, che contribuisce alla formazione di placche aterosclerotica. L'omocisteina può anche interrompere la funzione delle cellule cerebrali e compromettere la loro sopravvivenza (Manolescu 2010).

Il prolungamento della vita raccomanda un livello ottimale dell'omocisteina di meno di 8 µmol/L. Una rassegna completa ha indicato che l'aumento di ogni 2,5 µmol/L sopra questo livello è associato con circa un aumento di 20% nel rischio del colpo (omocisteina studia la collaborazione 2002).

C - la proteina C-reattiva reattiva della proteina ( hsCRP) (CRP) è una proteina nel sangue che correla con il livello di infiammazione sistemica (Huang 2012b). CRP elevato misurato da un'analisi del sangue C-reattiva della proteina della alto-sensibilità è associato con l'incidenza e la severità del colpo. la proteina C-reattiva è sintetizzata dalle cellule di fegato ed il suo tasso di sintesi è regolato dalle proteine pro-infiammatorie quali interleukin-6 e interleukin-1. Mentre in esseri umani in buona salute il livello di hsCRP è relativamente basso, è elevato con infiammazione, l'infezione ed il danno di tessuto (case 2008).

Lo studio cardiovascolare di salute e la collaborazione emergente di fattori di rischio, entrambi hanno eseguito una decade fa, trovato che il hsCRP elevato è un fattore di rischio per il colpo e può predire il risultato del colpo. Nel 2008, la prova di GIOVE, che ha compreso 17 802 individui sani con hsCRP livella superiore o uguale a 2,0 mg/l, trovati che colesterolo-abbassare la statina droga l'incidenza significativamente riduttrice del colpo. Ciò può essere dovuta in parte ad un effetto antinfiammatorio delle statine (Everett 2010; Elkind 2010). In un gruppo di pazienti cinesi, gli alti livelli di proteina C-reattiva (superiore a 3 mg/l) i 15 giorni prima dell'inizio ischemico del colpo hanno predetto indipendente la morte entro 3 mesi (Huang 2012b). Un altro studiano la coinvoluzione dei 467 oggetti hanno trovato che (il più su contro il quartile più basso) il hsCRP elevato è stato associato con un aumento più quadruplo nel rischio di morte in 4 anni di seguito dopo il primo colpo ischemico (Elkind 2010).

Il livello del plasma di hsCRP è un preannunciatore potente di disfunzione endoteliale, del colpo e della morte vascolare in individui senza malattia cardiovascolare conosciuta. I livelli di hsCRP più superiore 1,5 mg/l sono associati con un rischio aumentato di morte dopo il colpo ischemico (Di Napoli 2001). I livelli elevati di hsCRP possono anche essere un preannunciatore degli eventi cerebrovascolari secondari dopo un colpo iniziale (Di Napoli 2005). Il prolungamento della vita raccomanda un livello ematico ottimale per hsCRP di meno di 0,55 mg/l negli uomini e di meno di 1,0 mg/l in donne.

Fibrinogeno in eccesso

Il fibrinogeno è una componente di sangue in questione nel processo coagulazione/di coagulazione. È convertito con le reazioni enzimatiche in fibrina della proteina, che lega con altre proteine per formare un grumo. Gli alti livelli di fibrinogeno sono associati con la malattia cerebrovascolare, anche quando altri fattori di rischio conosciuti quale colesterolo sono normali (Kaslow 2011). Uno studio in una popolazione di Taiwan ha indicato che il fibrinogeno in eccesso è un preannunciatore indipendente importante del rischio futuro del colpo (Chuang 2009). Il prolungamento della vita raccomanda un livello ematico ottimale del fibrinogeno di 295 - 369 mg/dL.

Alto colesterolo di LDL

Il colesterolo, trovato in tutti i somatociti, è importante per la funzione cellulare normale. Il colesterolo è portato a e dalle cellule dalle lipoproteine (lipoproteina ad alta densità [HDL] e lipoproteina a bassa densità [LDL]). LDL (“cattivo colesterolo ") può contribuire ad accumulazione di placca in pareti arteriose (AHA 2012d). Gli studi indicano che gli alti livelli di LDL e di trigliceridi sono associati a un aumentato rischio del colpo e dell'attacco ischemico transitorio. Statine, droghe che abbassano il colesterolo di LDL, riducono il rischio del colpo vicino fino a 18% e riducono le morti in relazione con il colpo di 13% (Rothwell 2011). Gli alti livelli di HDL (“buon colesterolo ") sono associati con il rischio riduttore di colpo o di malattia cerebrovascolare (Sacco 2001).

Colesterolo-abbassando la statina le droghe non solo riducono l'incidenza del primo colpo, ma inoltre riducono le probabilità di avere un secondo, colpo spesso più debilitante. L'uso di statina è raccomandato in coloro che già ha avvertito un colpo o un attacco ischemico transitorio ed ha un livello di colesterolo di LDL di 100 mg/dL o più alto, allo scopo di raggiungere un livello ottimale di 70 mg/dL (Davis 2012). Il prolungamento della vita raccomanda i livelli ottimali di HDL oltre 50-60 mg/dL. Riferisca al protocollo della gestione del colesterolo per più informazioni.

Insulino-resistenza/intolleranza al glucosio

L'insulino-resistenza è un disordine metabolico caratterizzato dalla sensibilità riduttrice all'insulina dell'ormone, che regola i livelli della glicemia. L'insulina segnala le cellule al glucosio di assorbimento dal sangue. In circostanze dove i livelli dell'insulina sono bassi o insulina non funziona correttamente, quale il diabete, i livelli della glicemia sono anormali. L'insulino-resistenza accade quando i livelli dell'insulina sono normali ma la sua capacità di regolare la glicemia è alterata. Ciò provoca glicemia elevata. Lo stato insulina-resistente è associato con ipertensione, disfunzione endoteliale, i livelli anormali del fibrinogeno e le concentrazioni aumentate di particelle di LDL nella circolazione sanguigna (Furie 2008).

In uno studio multietnico e basato sulla popolazione degli individui non-diabetico, insulino-resistenza è stato associato con un avvenimento aumentato 2,8 volte di un primo colpo ischemico (Rundek 2010). Questo risultato conferma i risultati d'osservazione precedenti che l'insulino-resistenza è un fattore di rischio indipendente per il colpo. Nello studio del poliziotto di Helsinki, che ha compreso 970 uomini in buona salute hanno invecchiato 34 - 64, il tasso di colpo che l'incidenza era volta 2 più su in pazienti senza diabete con le più alte concentrazioni nell'insulina (tertile superiore) rispetto a quelle alle concentrazioni più basse nell'insulina sopra seguito di 22 anni (Furie 2008; Pyorala 2000). Riferisca al protocollo del diabete per più informazioni.

Apnea nel sonno

Molti individui di invecchiamento soffrono dagli intervalli respiranti episodici durante il sonno. Ciò è chiamata apnea nel sonno. La forma più comune di apnea nel sonno accade quando le vie respiratorie superiori sprofondano (parzialmente o completamente) per i periodi intermittenti. Ciò provoca boccheggiare caratteristico o il soffocamento durante la notte che respira (Das 2012).

L'apnea nel sonno priva le sue vittime di ossigeno durante il sonno. La mancanza di ossigeno dovuto apnea nel sonno è associata con infiammazione, disfunzione endoteliale e lo sforzo ossidativo. Tutti questi fattori compromettono l'integrità dei vasi sanguigni, aumentante la probabilità che un coagulo di sangue colpo-causante si formerà. L'apnea nel sonno è associata indipendente con il rischio significativamente aumentato del colpo, variante dalla volta circa 1,5 a quadruplo eccessivo attraverso parecchi studi, ma anche può aggravare i fattori di rischio del colpo quali ipertensione, la fibrillazione atriale ed il diabete (Das 2012). Uno studio ha indicato che la gente con apnea nel sonno è più probabile morire entro il primo mese che segue il colpo che coloro che respira normalmente durante il sonno (Mansukhani 2011).

Molta gente con apnea nel sonno non può sapere che la hanno. Partecipando ad uno studio clinico di sonno è il modo più accurato valutare la qualità di sonno. L'identificazione e la correzione di apnea nel sonno possono ridurre significativamente il rischio cardiovascolare globale (Buchner 2007).