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Allergie

Le allergie sono una minaccia globale di salute pubblica (Pawankar 2011). Più di 500 milione di persone universalmente soffrono dalle allergie alimentari. Più di 300 milioni, o circa 5% della popolazione globale, ora soffrono da asma (Chang 2011). Rinite allergica, un fattore di rischio per asma, influenze fino ad un massimo di 30% degli adulti e 40% dei bambini (Wallace 2008).

Alcuni scienziati teorizzano che una causa potenziale delle allergie nel mondo moderno può essere sovra-risanamento. L'utilizzazione in eccesso degli antibiotici e l'esposizione meno frequente ai microbi come i batteri ed i virus durante l'infanzia possono alterare lo sviluppo di immunità equilibrata, causante più successivamente l'iperreattività agli allergeni nella vita, un fenomeno conosciuto come “l'ipotesi di igiene„ (Fishbein 2012; Jedrychowski 2011).

L'alleviamento dei sintomi di allergia nelle speranze del miglioramento della qualità della vita è l'obiettivo primario del trattamento. Tuttavia, i pazienti riferiscono spesso che i loro farmaci convenzionali non riescono a fornire il sollievo (Li 2009; Metcalfe 2010). Inoltre, i corticosteroidi e beta-2-agonists, droghe usate frequentemente per trattare l'asma allergica, sono carichi di effetti collaterali potenzialmente micidiali nel lungo termine.

I metodi di collaudo affidabili di allergia tengono conto un approccio più guida del trattamento che comprende l'identificazione e l'evitare gli allergeni importuni come pure hanno mirato all'immunoterapia con i colpi di allergia, o via immunoterapia sublinguale – un efficace metodo ha sottoutilizzato negli Stati Uniti, ma che è stato impiegato in Europa per le decadi (Lin 2011).

Quando leggete questo protocollo, imparerete che cosa causa le allergie, come trattamento medico possono contribuire ad alleviare le reazioni allergiche e come strategie di prova di allergia può autorizzarvi per ridurre significativamente i vostri sintomi allergici identificando ed evitando i colpevoli dietetici o ambientali che li guidano. Inoltre leggerete su parecchi composti naturali con le proprietà immunomodulatorie che acquietano dalle le risposte infiammatorie indotte da allergene per fornire il sollievo di sintomo.

Che cosa è un'allergia?

Un'allergia accade quando il vostro sistema immunitario risponde aggressivamente ad una sostanza ambientale inoffensiva.

Gli allergeni inalati comuni includono l'albero e fioriscono il polline, il dander animale, la polvere e la muffa. Gli allergeni ingeriti includono i farmaci (penicillina, per esempio) e gli alimenti quali le uova, le arachidi, il grano, le frutta a guscio ed i crostacei. Il nichel, il rame ed il lattice possono anche causare le allergie (AAAAI 2011; Kasper 2005).

Questi allergeni possono colpire le varie parti del corpo e suscitare i sintomi nei passaggi nasali (quali il naso che prude, soffocante e/o semiliquido, il gocciolamento postnasal, la pressione facciale ed il dolore); area della bocca (sensazione di formicolio, bocca e labbra gonfiate, gola che prude); occhi (gonfiato, che prude, occhi rossi); respiratorio (ansare, tossire, difficoltà che respirano, dispnea); pelle (alveari, eruzioni, rigonfi); e gastrointestinale (crampi di stomaco, vomitare, diarrea). I sintomi possono accadere in pochi minuti ai giorni dopo l'esposizione e possono variare da delicato a severo.

La forma più severa di reazione allergica è chiamata anafilassi. È uno stato potenzialmente micidiale che risultati nell'emergenza respiratoria e nel gonfiamento della laringe, seguiti spesso dal crollo o dalla scossa vascolare (Kasper 2005). L'anafilassi dovrebbe essere trattata rapidamente perché la morte può accadere in pochi minuti o ore dopo che i primi sintomi compaiono. Ad anafilassi incline di molta gente porta autoiniettarsi le penne dell'epinefrina nel caso delle emergenze.

Che cosa causa una risposta allergica?

Il sistema immunitario funziona normalmente per proteggere il corpo dai virus, dai batteri, dai funghi e da altri agenti patogeni mirando a queste sostanze per la distruzione sopra il riconoscimento. Tuttavia, una risposta allergica sorge quando il vostro sistema immunitario confonde le sostanze inoffensive come agenti patogeni potenziali e li attacca.

Risposte immunitarie Th1 e Th2 nelle allergie

I linfociti T sono cellule immuni che riconoscono gli agenti patogeni stranieri ed inoltre producono le proteine di citochina di cellula-segnalazione, che facilitano la comunicazione immunologica. I due sottoinsiemi principali delle cellule di T – Th1 e Th2 – complementano uno un altro per produrre una risposta immunitaria completa contro gli agenti patogeni d'invasione.

Le citochine Th1 avviano la distruzione degli agenti patogeni che entrano nelle cellule (quali i virus). Sono inoltre responsabili della risposta immunitaria comunicata per cellule e possono perpetuare le reazioni autoimmuni. Le citochine Th2 distruggono gli agenti patogeni extracellulari che invadono il sangue ed altri liquidi organici. Come sia descritto qui sotto, uno squilibrio all'interno del paradigma Th1-Th2 che favorisce Th2 è alla base della suscettibilità aumentata alle allergie, chiamate atopia, che alcuni individui avvertono (Berger, 2000).

Uno sguardo più attento all'immunologia di una risposta allergica

Secondo l'ipotesi Th2 dell'allergia, l'atopia deriva da una sovrapproduzione delle citochine Th2 in risposta agli allergeni. L'individuo atopico geneticamente è predisposto tali che è citochine più probabili dei sovra-prodotti Th2 e raduna una risposta insufficiente Th1; il risultato di questo squilibrio è produzione degli anticorpi contro le sostanze ambientali normalmente innocue (Bellanti, 1998).

La prima volta un allergene è incontrato, Th2 le citochine interleukin-4 (IL-4) e/o IL-13 linfociti B attenti (componenti del sistema immunitario responsabile della generazione dell'anticorpo) per produrre un tipo particolare di anticorpo hanno chiamato l'immunoglobulina la E (IgE); questo processo è chiamato “la sensibilizzazione„.

Dopo, IgE di circolazione avvisa altre cellule immuni (cellule basofile nel sangue e mastociti nella pelle e nel rivestimento mucoso) quelle essi dovrebbe essere pronto a distruggere l'antigene in questione se lo individuano. IgE inoltre avvia la formazione di cellule T “di memoria„, che possono reagire molto più rapidamente al riconoscimento futuro dello stesso antigene.

Sopra l'esposizione successiva allo stesso antigene, un individuo atopico farà caratterizzare una risposta doppia da una reazione immediata e o acuta in pochi minuti e da una reazione di tardi-fase o e in ritardo entro le 4-8 ore prossime dopo l'esposizione (Hansen, 2004).

Risposta acuta

Durante la reazione immune acuta, gli anticorpi di IgE, legando (reticolazione) un antigene precedentemente categorizzato, provocano il rilascio dei mediatori allergici compreso istamina, le prostaglandineed i leucotrieni dai mastociti e dalle cellule basofile; questi prodotti chimici sono responsabili dei sintomi che classici pensiamo in collaborazione con “all'allergia„ (per esempio pelle che prude, naso semiliquido, ecc.).

Questa reazione immediata di IgE risponde agli antistaminici ed ai decongestionante (Bellanti, 1998).

risposta di Tardi-fase

Dopo che la risposta acuta si abbassa, le reazioni di tardi-fase possono accadere e produrre gli effetti a lungo termine. La reazione di tardi-fase si manifesta quando un antigene è presentato ad una cellula T (particolarmente quelle già “innescate„ da IgE specifico a quell'antigene) quella poi libera le citochine (soprattutto IL-5), che inducono il degranulation (rilascio dei mediatori allergici) da un altro tipo di cellula immune chiamato un eosinofilo.

Per esempio, la patogenesi di rinite allergica, di dermatite atopica e di asma, probabilmente è influenzata più dalle reazioni immuni di tardi-fase. Le reazioni allergiche di tardi-fase rispondono generalmente agli agenti antinfiammatori quali i corticosteroidi.

Insieme, i mediatori allergici compreso istamina, i leucotrieni e le interleuchine causano “un attacco di allergia„ tipico. Nella pelle, causano gli alveari che prude, le eruzioni ed il gonfiamento. Nelle cavità nasali, questi prodotti chimici causano il naso semiliquido, occhi strappando, di bruciatura o itching, itching nel naso, in gola, in tetto della bocca ed in occhi. Il rilascio di istamina ed altri mediatori nei polmoni inducono i muscoli della parete bronchiale a stringere, sono infiammati e producono l'eccessivo muco. Ciò causa i sintomi di asma — ansare, la difficoltà respiranti e tossenti. Nell'apparato digerente, l'istamina può causare il vomito, la diarrea ed i crampi di stomaco.

Disordini allergici

Gli studi epidemiologici hanno rivelato che la prevalenza delle malattie allergiche è aumentato universalmente durante le ultime decadi (Gupta, 2004; Yuksel, 2008; Asher 2006; Éndel rkstdel ödel BJ, 2008). Le malattie allergiche includono l'allergia della dermatite atopica, della rinite allergica, di asma, dell'alimento, della droga e dell'insetto, l'orticaria (alveari) e il angioedema (gonfiamento sotto la pelle).

L'atopia, la predisposizione genetica a produrre l'anticorpo di IgE in risposta agli allergeni, aumenta il rischio di sviluppare i disordini allergici (Zheng 2011; Johansson 2004). Avere un disordine allergico aumenta significativamente il rischio di sviluppare altri disordini allergici (Simpson 2008). L'atopia è il più forte fattore della predisposizione di asma in bambini. Gli studi epidemiologici e sperimentali hanno indicato che i disordini atopici seguono tipicamente una storia naturale della manifestazione o una progressione dei segni clinici, a cominciare da dermatite atopica in infanti e dallo sviluppo a rinite allergica e ad asma in bambini (Spergel 2003). Questa progressione, chiamata marzo atopico, può essere influenzata dai fattori di rischio genetici ed ambientali comuni (Spergel, 2010).

Dermatite atopica

La dermatite atopica (ANNUNCIO) è un disordine infiammatorio cronico della pelle che colpisce almeno 15% dei bambini e fino a 10% degli adulti (Pawankar 2011). Gli studi fra i bambini rivelano che l'ANNUNCIO si sviluppa molto presto nella vita. Infatti, intorno 45% dei bambini colpiti elaborano l'ANNUNCIO nei primi 6 mesi di vita, 60% lo sviluppano durante il primo anno e 85% prima del loro quinto compleanno. Più ulteriormente, più della metà dei bambini colpiti continueranno ad avere ANNUNCIO oltre 7 anni e più di 40% lo sperimenterà con l'età adulta (Pawankar 2011).

La dermatite atopica è spesso la prima manifestazione della malattia allergica e molti pazienti possono sviluppare più successivamente la rinite allergica e l'asma nella vita (Spergel 2010). Le eruzioni eczematose sono asciutte, squamose e che prude e possono essere infettate se lasciato non trattato. In infanti ed in bambini piccoli, le eruzioni compaiono sul fronte, sul collo, sulle guance e sul cuoio capelluto. In bambini ed in adulti più anziani, l'eczema può comparire sui popolare degli avambraccia, i gomiti interni e dietro le ginocchia. Fattori che rendono i sintomi peggiori comprendere la temperatura, umidità, irritanti, infezioni, alimento, allergeni del contatto ed inhalant e stress emotivo (Hoare 2000). La dermatite atopica può colpire lo sviluppo, la personalità e la qualità della vita dei pazienti e delle loro famiglie.

I pazienti con dermatite atopica hanno ridotto la funzione della barriera di pelle. Quando i lipidi vitali della pelle sono persi, l'umidità sfugge a dall'epidermide della pelle (strato superiore della pelle) e la pelle diventa asciutta, inducendo le crepe e i microfissures a svilupparsi attraverso quali allergeni e microbi possono impostare facilmente (Pawankar 2011). I bagni d'inzuppamento seguiti da un'applicazione di emolliente (umidità-conservando lozione o unguento vulnerario) possono contribuire a conservare l'umidità e dare il sollievo paziente.

I corticosteroidi attuali sono il trattamento standard per dermatite atopica. i corticosteroidi di Basso potenza contribuiscono a tenere i sintomi sotto controllo ed i corticosteroidi ad alta potenza sono utilizzati nelle fiammate severe. A causa dei loro effetti contrari potenziali, i corticosteroidi ad alta potenza dovrebbero essere utilizzati per i brevi periodi di tempo ed attuale soltanto nelle aree che lichenified (aree in cui la pelle è diventato coriacea e si è ispessita) (Leung 2004).

Rinite allergica

La rinite allergica è un'infiammazione IgE-mediata della mucosa nasale in risposta ad all'aperto e gli allergeni dell'interno, il più comuni di quale sono pollini, spolverano gli acari, le muffe e gli insetti. La sensibilizzazione e l'esposizione successiva avviano un rilascio dei sintomi che comprendono lo starnuto, naso semiliquido o soffocante, occhi lacrimosi e naso che prude, gola o pelle (Meltzer 2009). Il naso diventa innescato e iper-reattivo sull'esposizione ripetuta all'allergene e col passare del tempo, gli importi di allergene stati necessari per montare le diminuzioni di una risposta immunitaria (Pawankar 2011).

La rinite allergica è un problema importante di funzione respiratoria che colpisce fra gli adulti di 10 - 30 per cento e più di 40% dei bambini universalmente. La prevalenza di questa malattia sta aumentando. La rinite allergica colpisce negativamente la qualità della vita del paziente, la prestazione lavoro/della scuola e l'interazione del sociale e crea il carico finanziario (Pawankar 2011). La rinite allergica è un fattore di rischio per asma (Choi 2007) e molti pazienti con inoltre soffrono da dermatite e la congiuntivite atopica e co-morbidità che comprendono la sinusite, i polipi nasali, le infezioni respiratorie superiori, i disturbi del sonno e l'apprendimento alterato in bambini (Craig 2010). Può anche sviluppare 3 - 7 anni più successivamente fra i pazienti con rinite non allergica (ón2009 di Rond).

Sulla base di frequenza e della severità dei sintomi, la rinite allergica può essere classificata in (1) intermittente delicato; (2) persistente delicato; (3) intermittente moderato/severo; (4) persistente moderato/severo (Bousquet 2008). Sulla base di tipo di allergene, la rinite è classificata come perenne o stagionale, sebbene i pazienti possano rispondere ad entrambi i tipi di inneschi. I sintomi possono anche durare fino a 4 - 9 mesi dell'anno (Meltzer 2009). I fattori di rischio di rinite allergica nell'infanzia includono una storia della famiglia di atopia, la nascita dalla sezione cesarea, l'esposizione al fumo della sigaretta nell'infanzia, i livelli dell'endotossina in polvere della casa delle case del centro urbano e gli agenti inquinanti (Sabin 2011).

Il trattamento convenzionale di rinite allergica comincia solitamente con l'esposizione di controllo agli allergeni, seguiti per mezzo degli spruzzi intranasali del corticosteroide e non calmanti gli antistaminici. Un'indagine delle allergie pediatriche negli Stati Uniti (Meltzer 2009) ha riferito che i genitori ed i medici considerano i farmaci di allergia nasali come insufficienti per l'alleviamento dei sintomi immediati ed a lungo termine e spesso ha effetti collaterali ingombranti. Alcuni degli effetti collaterali avversi riferiti comprendono la siccità, i sanguinamenti del naso e la sonnolenza nasali dagli antistaminici.

Asma

L'asma è una malattia tutta la vita infiammatoria caratterizzata dal hyperresponsiveness della via aerea e dall'ostruzione del flusso d'aria. Nella gente con asma, il rivestimento interno delle vie aeree è infiammato ed i muscoli che circondano le vie aeree stringono. Le ghiandole del muco nelle vie aeree secernono il muco spesso. Insieme, questi cambiamenti inducono le vie respiratorie a restringersi e conduce alla respirazione della difficoltà, alla dispnea, alla tosse e ad ansare.

Fra 60% e 70% dei casi di asma in bambini sia allergico o atopico. I bambini con le allergie hanno un rischio aumentato 30% di sviluppare l'asma (Pawankar 2011). I geni svolgono un ruolo importante nella suscettibilità per sviluppare l'asma e parecchi geni del candidato sono stati identificati in questo senso (Zhang 2008). I geni possono urtare la risposta di un bambino ai farmaci ed in particolare, agli agonisti, ai glucocorticoidi ed ai modulatori beta adrenergici del leucotriene (Chang 2011). Altri fattori che colpiscono lo sviluppo e la severità di asma comprendono le esposizioni dell'interno dell'allergene, i pollini all'aperto, le infezioni respiratorie superiori virali, l'esercizio, gli alimenti, la storia professionale del bambino e dei genitori, il fumo ambientale, l'inquinamento e l'esposizione a babysitter.

I corticosteroidi inalati sono farmaci antinfiammatori per il trattamento di asma persistente. Tuttavia, il controllo clinico si deteriora nelle settimane ai mesi una volta che il trattamento con corticosteroidi è interrotto. I trattamenti a lungo termine più efficaci sono beta agonisti inalati a lunga azione (Pawankar 2011), ma vengono con gli effetti contrari potenzialmente seri (Chang, 2011).

Allergia alimentare

L'allergia alimentare è un carico globale di salute; è stimato per colpire fino a 10% della popolazione (Sicherer 2011). Negli Stati Uniti da solo, l'allergia alimentare è responsabile di 200 morti in relazione con l'anafilassi e delle 2.000 ospedalizzazioni ogni anno (Branum 2008).

Gli allergeni dell'alimento più comuni includono il latte, le uova, le arachidi, le frutta a guscio, i frutti di mare, la soia ed il grano della mucca. I sintomi dell'allergia alimentare, che possono accadere dopo ingestione, inalazione o il contatto, sono mediati da IgE e dalle reazioni non-IgE. Sopra la sensibilizzazione di un allergene, gli aumenti della sintesi di IgE ed i numeri elevati delle citochine sono prodotti nel siero e nei liquidi intestinali (Yu, 2012). le reazioni IgE-mediate si presentano in pochi minuti alle ore dell'esposizione e comprendono i sintomi come il angioedema (gonfiamento degli strati interni della pelle), la nausea ed il vomito, il gonfiore della gola, gli alveari, il gonfiamento ed il prurito dell'area, della diarrea e dell'ansare della bocca. I sintomi non delle reazioni mediate IgE possono accadere più successivamente ore ai giorni e possono comprendere la costipazione, l'eczema atopico, dalla la sindrome indotta da proteina di enterocolite, il proctitis allergico o l'infiammazione e la sindrome rettali di Heiner (una malattia polmonare) (Bahna 2003).

La salute dell'apparato gastrointestinale svolge un ruolo fondamentale nelle allergie alimentari e nelle sensibilità dell'alimento. L'apparato gastrointestinale funge da barriera semipermeabile, permettendo soltanto le molecole utilizzabili nella circolazione sanguigna dopo che l'alimento è stato ripartito. Gli studi hanno indicato che la sfida dell'allergene in individui sensibilizzati può indurre le pareti intestinali a diventare più permeabili (Troncone 1994; Pizzuti 2011). Quando la parete intestinale è stata indebolita tramite l'infezione o l'infiammazione, la funzione della barriera è compromessa, permettendo che le grandi molecole passino tramite la parete intestinale e nella circolazione sanguigna (Moneret-Vautrin 2005; Yu 2012). La sensibilizzazione allergica può accadere mentre il sistema immunitario risponde a queste anormalmente grandi molecole, causanti i reclami digestivi quale lo stomaco turbato o la diarrea, o sintomi quali dolori articolari e le emicranie (Moneret-Vautrin 2005).

Gli individui in buona salute ospitano 100 batteri simbiotici trilione che includono il lattobacillo, il clostridio, Bacteroidetes, Proteobacteria e Bifidobacteria (Frank 2007). I batteri enterici modulano la morfologia intestinale; inoltre producono gli acidi grassi a catena corta, vitamine, fermentano la fibra dietetica e l'immunità mucosa di forma (Kelly 2005; Kelly 2007). I modelli animali hanno indicato che migliorare o ristabilire i batteri commensali intestinali con il completamento (cioè probiotici supplementari) (Sudo 2002) può indurre la tolleranza ed impedire l'allergia. La prova inoltre suggerisce che una popolazione sana dei batteri intestinali possa contribuire a ridurre la permeabilità intestinale (Vinderola 2004; Pistola 2005).

I batteri probiotici includono i lattobacilli, Bifidobacteriae il boulardii dei saccaromiceti dei coagulans di Bacillius è un lievito probiotico (case 2000; Pelto 1998; Goldin 1998; Incrocio 2001). Inoltre, il prebiotics, quali i fructooligosaccharides, può essere incluso per incoraggiare la crescita dei batteri utili (Bouhnik 1999). L'abbondanza di consumo di fibra dietetica ogni giorno sostiene il microbiota intestinale pure (O'Keefe 2011).

IgG-mediate “sensibilità dell'alimento„

Una serie di medici innovatori sostengono una dieta di eliminazione basata su prova quantitativa dell'anticorpo di IgG per il sollievo di grande selezione dei reclami pazienti (Russel 2010). Ciò comprende valutare i livelli di anticorpi di IgG nel sangue di un paziente facendo uso di un metodo ELISA (descritto qui sotto) e poi istruire il paziente eliminare tutti gli alimenti a cui gli alti livelli degli anticorpi IgG4 sono individuati.

Medici innovatori suggeriscono che questo metodo possa essere efficace per l'alleviamento dei sintomi ambigui, quali le emicranie, l'affaticamento e gli squilibri dell'umore quando altre cause non possono essere identificate. Il collegamento postulato è quel IgG, specialmente IgG4, facilita una reazione in ritardo agli alimenti, che si riferisce a spesso come “sensibilità dell'alimento„. Questi IgG4-mediated supposti “le sensibilità dell'alimento„ non sono gli stessi delle allergie alimentari IgE-mediate vere e sebbene alcuni medici alternativi prominenti ritengano questi per essere fenomeni separati & distinti, altri sono in disaccordo. Le sensibilità dell'alimento di IgG4-mediated non sono un fenomeno generalmente riconosciuto fra i professionisti medici della corrente principale.

I test clinici hanno notato i sintomi del ricoverato di miglioramenti con una dieta di eliminazione basata su prova IgG4. Mitchell ed i colleghi (2011) hanno trovato che quando gli oggetti che le frequenti emicranie del tipo di emicrania con esperienza hanno eliminato gli alimenti a cui hanno prodotto gli alti livelli degli anticorpi di IgG, emicranie hanno accaduto di meno spesso 4 settimane dopo l'inizio della dieta; sebbene entro 12 settimane non ci sia differenza.

In un'altra prova, ad una dieta basata IgG di eliminazione leggermente ha migliorato la frequenza delle feci nei pazienti del morbo di Crohn (Bentz 2010). Similmente, Anthoni ed altri (2009) hanno trovato che i livelli di IgG contro le proteine del latte hanno correlato con i sintomi gastrointestinali auto-riferiti dopo il consumo del latte negli oggetti con i sintomi addominali. Il gruppo di Atkinson (2004) ha indicato che ad una dieta basata IgG di eliminazione di 12 settimane ha migliorato i sintomi in pazienti con la sindrome di intestino irritabile e che la migliore conformità with la dieta di eliminazione è stata associata con maggior miglioramento di sintomo.