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Gotta e iperuricemia

La gotta è una di più vecchie di forme conosciute e maggior parte comuni di artrite; è una malattia di cristallo del deposito in cui cristalli della forma monosodica del urate in giunti ed in altri tessuti. Gli attacchi di gotta causano un'infiammazione dolorosa caratteristica di uno o più giunti delle estremità, o i noduli in tessuti molli hanno chiamato il tofo. Un attacco acuto della gotta, sebbene riassunto e solitamente abbassarsi spontaneamente, possa essere temporaneamente debilitante e predispone un individuo agli attacchi successivi.

Una volta una malattia soltanto dell'affluente (chi potrebbe permettere degli gli alimenti ricchi di purina e bere collegato al rischio di gotta), questa “malattia di re„ rapidamente si è trasformata in in una malattia del plebeo. La prevalenza della gotta fra gli adulti degli Stati Uniti, secondo l'indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (2007-2008) è stimata a 3,9% (8,3 milione di persone), favorendo gli uomini sopra le donne quasi dal 3:1 (Zhu 2011). Ciò rappresenta più presto un aumento significativo di 44% nella frequenza di gotta dalle stime precedenti appena una decade (Kramer 2002).

Il fattore di rischio primario per la gotta è livelli elevati di sottoprodotto metabolico chiamato acido urico nel sangue; questa circostanza è conosciuta come iperuricemia. L'iperuricemia è stimata per colpire più di 21% della popolazione degli Stati Uniti e dei doppi nella frequenza fra le età 20 e 80 anni (Zhu 2011).

L'iperuricemia aumenta il rischio non solo di gotta, ma altre malattie pure, compreso ipertensione, la malattia renalee la sindrome metabolica. Persino durante i periodi asintomatici fra gli attacchi di gotta, il corpo è esposto ai periodi di infiammazione di qualità inferiore e cronica. La tendenza per l'acido urico e la gotta dell'eccessivo sangue inoltre è aumentata da altri stati di malattia; quindi, una gotta o un paziente hyperuricemic dovrebbe considerare le raccomandazionied i protocolli del prolungamento della vita per infiammazione, la malattia cardiovascolare, l'ipertensione, la salute del renee l'obesità pure.

Metabolismo dell'acido urico

L'acido urico è il prodotto finito del metabolismo della purina in esseri umani. Le purine sono componenti dei nucleosidici, delle particelle elementari di DNA e del RNA. I nucleosidici della purina (adenosina e guanina) sono utilizzati metabolicamente nella creazione di altri fattori importanti pure, quale il trifosfato di adensosine (ATP; la molecola ditrasporto), smethionedi adeneosyl (stesso; il donatore metilico) e dinucleotide dell'adenina del nicotina (NADH; un cofattore importante nella produzione di energia e nell'antiossidazione). Dato l'importanza di purina-contenere le molecole per la sopravvivenza, i vertebrati, compreso gli esseri umani, hanno messo a punto i sistemi robusti per la sintetizzazione dei nucleosidici sufficienti della purina per il loro metabolismo facendo uso dei materiali disponibili facilmente (quali glucosio, glicina e glutamina) come pure il riciclaggio dei nucleosidici della purina in tutto dal corpo o dalla dieta.

In mammiferi, i nucleosidici in eccesso della purina sono eliminati dal corpo dalla ripartizione nel fegato e nell'escrezione dai reni. Per la maggior parte dei mammiferi, le purine in primo luogo sono convertite in acido urico intermedio, che poi è metabolizzato dal uricase degli enzimi nell'allantoina composta. L'allantoina è un composto molto solubile che può attraversare facilmente through la circolazione sanguigna, stato filtrato dai reni ed è espelsa dal corpo. Contrariamente ad altri mammiferi, gli esseri umani ed altri primati mancano di un enzima funzionale di uricase e possono rompere soltanto le purine giù in acido urico.

I livelli di acido urico nel sangue dipendono da due fattori. Il primo è il tasso di sintesi dell'acido urico nel fegato. Dai risultati dell'acido urico da degradazione della purina, i suoi livelli sono influenzati entrambi la quantità di purine sintetizzata nel corpo come pure dagli importi delle purine assorbenti dalla dieta (Richette 2010). Il secondo determinante dei livelli dell'acido urico del sangue è il tasso di escrezione dell'acido urico dai reni. L'escrezione ha il più grande effetto sui livelli dell'acido urico del sangue, con circa 90% dei casi di iperuricemia attribuiti ad escrezione renale alterata (Choi 2005). L'escrezione alterata è il più spesso dovuto le anomalie nel trasportatore del urate del rene (chiamato URAT1) o nel trasportatore organico dello ione (AVENA), di cui tutt'e due controllano il movimento di acido urico dai tubuli prossimali del rene ed in urina (Enomoto 2002).

Uno degli aspetti più intriganti di acido urico è che sebbene sembri essere “i residui„ del metabolismo della purina, solo circa 10% dell'acido urico che entra in un rene umano normale è espulso dal corpo (Richette 2010). Cioè piuttosto che eliminando l'acido urico, un rene sano restituisce fino a 90% di alla circolazione sanguigna. La ragione per questa è probabilmente dovuto il ruolo o l'acido urico come uno degli antiossidanti più importanti in liquidi organici, responsabile della neutralizzazione più di 50% dei radicali liberi nella circolazione sanguigna (Glantzounis 2005).

La capacità degli esseri umani e dei primati di conservare i livelli ematici di acido urico (dovuto filtrazione del rene e mancanza lente di enzima di uricase) era probabilmente vantaggiosa alla nostra evoluzione, aumentando la capacità antiossidante del sangue (Alvarez-Lario e Macarrón-Vicente 2011).

Gli esseri umani ed i primati sono uno dei pochi mammiferi che non possono produrre la loro propria vitamina C e possono evolvere la capacità di conservare l'acido urico per compensare questo (Hediger 2002). Per esempio, i livelli dell'acido urico del sangue in esseri umani sono normalmente circa 6 volte quello di vitamina C e circa dieci volte i livelli in altri mammiferi (Roch-Ramel 1999). Come vitamina C, l'acido urico ha un ruolo di principio nei tessuti proteggenti dell'alto-ossigeno (come il cervello) da danno ed i bassi livelli dell'acido urico del sangue sono stati associati con la progressione o il rischio aumentato di parecchi disturbi neurologici, compresi la sclerosi laterale amiotrofica (Keizmann 2009), sclerosi a placche (Rentzos 2006) e Huntington (Auinger 2010), Parkinson (Andreadou 2009) e morbi di Alzheimer (Kim 2006).

Iperuricemia e lo sviluppo della gotta

L'acido urico è “i residui„ metabolici con la solubilità difficile in liquidi organici, eppure il suo ruolo potenziale come antiossidante primario in liquidi organici suggerisce che dovrebbe essere tenuto ai livelli sufficienti nel sangue. Chiaramente, queste proprietà diametrali di acido urico definiscono una gamma per i livelli normali dell'acido urico del sangue. Comunemente, il limite superiore di questa gamma è preso come 8,6 mg/dl negli uomini e 7,1 mg/dl in donne, (sebbene alcuni laboratori e gruppi di ricerca usino i limiti differenti) (Zhang 2006a; Sclesinger 2009; Sun 2010). I livelli dell'acido urico sopra questo limite sono considerati come iperuricemia.

L'iperuricemia è un fattore di rischio primario per lo sviluppo della gotta, sebbene sia probabile che molti individui hyperuricemic non svilupperanno i sintomi. (Alvarez-Lario e Macarrón-Vicente 2011). Mentre il rischio di attacco di gotta aumenta con l'acido urico del sangue, l'avvenimento annuale della gotta infiammatoria è ragionevolmente basso; le persone con i livelli dell'acido urico del sangue fra 7 e 8,9 mg/dL hanno i 0.5-3% cambiamenti di sviluppare la malattia, che aumenta a 4,5% ai livelli oltre 9 mg/dL (licnide 1987).

L'iperuricemia senza sintomi (iperuricemia asintomatica) è inoltre un fattore di rischio per altre malattie (vedi sotto). Sebbene i pazienti con hyperuricemic asintomatico possano non avvertire mai i sintomi di un attacco di gotta, gli studi di ultrasuono hanno rivelato che fino a un terzo può avere i depositi del urate e prova di infiammazione in loro giunti e tessuti molli circostanti (Puig 2008).

Mentre le concentrazioni locali nell'acido urico del siero aumentano sopra il loro limite della solubilità, il urate monosodico può cominciare a precipitare dal sangue, formante preferenziale i cristalli aghiformi nella cartilagine e nei tessuti fibrosi. Qui, i cristalli possono risiedere per anni senza causare i problemi (Doherty 2009). I cristalli di Urate all'interno dei tessuti hanno due destini; possono ridissolvere in liquidi organici e registrare di nuovo la circolazione, o possono “essere sparsi„ dal tessuto. I cristalli monosodici del urate della tettoia possono entrare negli spazi o in Bursa uniti vicini (dei i sacchi ripieni di fluida che forniscono l'attenuazione fra i tendini e le ossa intorno ad un giunto), dove sono inghiottiti rapidamente dalle cellule immuni. Ciò attiva una risposta infiammatoria localizzata, conducente all'artrite caratteristica della gotta (Martinon 2006).

La gotta è divisa comunemente “nelle fasi„ distinte di attacchi ricorrenti della gotta acuta sparpagliati con i periodi senza sintomi, con il deposito di cristallo cumulativo che contribuisce gradualmente ad uno stato cronico (gotta tophaceous cronica).

Un attacco della gotta acuta compare solitamente il più spesso come artrite infiammatoria improvvisa di singolo giunto nelle estremità inferiori, il giunto metatarso-falangeo dell'alluce (“la palla„ del piede). A questo giunto, la gotta è chiamata podagra. Altri giunti che sono colpiti frequentemente includono il mezzo piede, la caviglia, il ginocchio, i polsi ed i giunti del dito. La pelle può essere rossa e brillante sopra l'area colpita. Gli attacchi cominciano spesso nella portata di primo mattino un picco in 6 - 24 ore. Il dolore è severo ed i pazienti non possono indossare i calzini o toccare spesso le lenzuola durante le fiammate (Eggebeen 2007). Anche senza trattamento, gli attacchi si abbassano tipicamente spontaneamente in parecchi giorni a due settimane. Gli attacchi acuti di gotta possono anche essere accompagnati da febbre alta e dalla leucocitosi (conteggio di globulo bianco elevato) (Doherty 2009).

Gli attacchi di gotta possono essere avviati da vari fattori, molti di cui riducono la solubilità di urate nel sangue; questi includono l'infezione, il trauma al giunto, la perdita di peso rapida, la disidratazione, l'acidosi e la temperatura corporea più bassa (che spiega la sincronizzazione degli attacchi di gotta e perché il più delle volte si presentano nelle estremità) (Eggebeen 2007).

A seguito di risoluzione di un attacco acuto, un paziente può fornire “un periodo intercritico„, o un periodo senza sintomi. Sebbene il paziente possa essere asintomatico, i cristalli monosodici del urate e l'infiammazione di qualità inferiore possono persistere nel giunto durante questo periodo (Pascual 1991). Una volta che un attacco acuto iniziale di gotta ha accaduto, gli ulteriori attacchi sono probabili seguire. Gli attacchi ricorrenti della gotta acuta conducono spesso alla gotta tophaceous cronica, in cui il urate monosodico deposita la forma (di tofo) nei tessuti molli, solitamente lungo l'orlo dell'orecchio, sopra l'articolazione del gomito e nei giunti delle dita e delle dita del piede. Il tofo riduce la crescita e l'attuabilità delle cellule di osso (osteoblasto) (Chhana 2011) e se lasciato la gotta non trattata e tophaceous può condurre ad erosione ed a perdita unite significative di funzione (Eggebeen 2007).

Il ruolo di iperuricemia in altre circostanze

Sebbene l'iperuricemia sia il più spesso collegata con la gotta, i livelli ematici elevati di acido urico inoltre sono stati associati con altre malattie. L'iperuricemia e la gotta sono sia fattori di rischio per il rene o calcoli della vescica (urolitiasi). Entrambe le circostanze aumentano il rischio di formazione non solo delle pietre dell'acido urico, ma anche le pietre più comuni dell'ossalato del calcio. La presenza di calcoli dell'ossalato del calcio è 10-30 volte più su nei pazienti di gotta che quelle senza gotta (Pak 2005). I depositi dei cristalli monosodici del urate nei tessuti del rene possono provocare il danno del rene (nefropatia), acutamente da formazione di cristalli all'interno dei tubuli del rene, o con una risposta infiammatoria cronica ai depositi del urate in altri tessuti del rene (Johnson 1999). Prima dello sviluppo di acido urico che abbassa i trattamenti, la malattia renale si è presentata in fino a 40% dei pazienti di gotta; l'insufficienza renale era la causa della morte usuale in 18-25% di questi pazienti (Alvarez-Lario 2011).

L'iperuricemia è un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari nei gruppi ad alto rischio ed è stata associata con i piccoli aumenti nel rischio di eventi coronari (Kim 2009), di infarto (Ekundayo 2010) e di colpo (Kim 2010). È visto spesso in pazienti con ipertensione; l'ipertensione lungamente è stata pensata per contribuire all'acido urico elevato del sangue, possibilmente dovuto flusso sanguigno riduttore ai reni ed abbassare l'escrezione del urate (Mazzali 2010). Tuttavia, i dati sperimentali ed epidemiologici recenti suggeriscono che l'opposto possa essere vero: una rassegna completa di 18 studi d'osservazione ha rivelato che per ogni 1 mg/dl aumenti in acido urico del sangue, nel rischio di ipertensione aumentato di 13% (Grayson 2011). Questo effetto era più pronunciato in donne ed in giovani adulti. L'abbassamento dei livelli dell'acido urico in adolescenti hyperuricemic e ipertesi ha ridotto della loro pressione sanguigna pure (Feig 2008). Ironicamente, il rischio aumentato di malattie cardiovascolari connesse con iperuricemia può essere dovuto gli aumenti nello sforzo ossidativo: la xantina ossidasi, l'enzima che sintetizza l'acido urico, inoltre produce i radicali liberi nel processo (Glantzounis 2005).

L'iperuricemia è una parte integrante di sindrome metabolica (Doherty 2009) e gli studi epidemiologici hanno dimostrato che i livelli elevati dell'acido urico aumentano sostanzialmente il rischio metabolico di sindrome (e vice versa) (Dao 2010; Choi 2007a). I dati dalla prova multipla di intervento di fattore di rischio (MRFIT) hanno indicato che l'iperuricemia era associata a un aumentato rischio del diabete di tipo 2 e che i pazienti maschii con la gotta hanno avuti un 41% hanno aumentato il rischio per la malattia (Choi 2008).

Fattori di rischio per la gotta

L'iperuricemia è il fattore di rischio primario per la gotta ed è richiesta, sebbene non sufficiente, per la progressione della malattia. Il rischio di gotta aumenta con l'età ed è più comune negli uomini; il rischio aumentato inoltre è associato con altre condizioni mediche compreso ipertensione, l'obesità, l'insufficienza renale, la menopausa in anticipo (terapia ormonale può ridurre questo rischio), l'ipercolesterolemia e la chirurgia. Alcuni farmaci aumentano il rischio di gotta (che è reversibile sopra la sospensione), il diuretico di tiazide e specialmente del ciclo, ma anche le droghe antitubercolari, la ciclosporina e il levodopa (Bierer 1982; Scott 1991; Doherty 2009; Singh

2011). Aspirin ha un effetto doppio sui livelli dell'acido urico; le dosi basse inibiscono l'escrezione ed aumentano i livelli ematici, mentre le dosi elevate molto (>3000mg/day) riducono i livelli (Doherty 2009). A 75 mg/giorno in pazienti anziani, l'aumento in acido urico del sangue è circa 6% (Caspi 2000).

I livelli dell'acido urico sono molto sensibili alle influenze dietetiche. gli alimenti della Alto-purina, specialmente carne rossa, pesce e crostacei, lungamente sono stati conosciuti per aumentare il rischio di gotta e di iperuricemia. I dati dallo studio di approfondimento dei professionisti del settore medico-sanitario, che è seguito oltre 47.000 professionisti del settore medico-sanitario per 12 anni, hanno rivelato che gli individui con le più alte assunzioni di manzo, maiale, o agnello (>1.9 servizi/giorno) e frutti di mare (>0.6 servizi/giorno) hanno aumentato il loro rischio di gotta di 77% e di 53%, rispettivamente (Choi 2004a). Non c'erano associazioni fra l'assunzione della proteina totale, assunzione animale totale della proteina (proteina compresa, pollame ed uova della latteria), o di assunzione di verdure ricca di purina e l'incidenza della gotta.

Le bevande alcoliche aumentano il rischio dell'acido urico e di gotta del sangue (Choi 2004b; Choi 2004). In uno studio, gli individui che hanno consumato l'una birra o un servizio degli alcoolici al giorno hanno avuti 1,75 e 1,22 volte l'incidenza della gotta, rispettivamente, che gli individui che hanno consumato meno di una bevanda un il mese. Bevendo oltre le 2 birre/giorno ha aumentato il rischio di gotta 2,5 dalla volta (Choi 2004b). Il vino non sembra colpire il rischio di gotta. Il metabolismo dell'alcool ad acetato accelera la ripartizione dei nucleotidi purina-contenenti (come l'ATP) ed alza l'acido urico del sangue (Puig 1984). L'alcool può inoltre temperatura corporea più bassa nelle estremità che possono precipitare un indipendente di attacco acuto da concentrazione nell'acido urico del sangue (gli attacchi di gotta possono accadere in alcoolizzati ai più bassi livelli del urate del sangue che in non alcoolizzati) (Vandenburg 1994). La birra, malgrado avere meno alcool per servizio che le altre bevande, è più hyperuricemic dovuto il suo contenuto elevato della purina (Gibson 1984).

Il fruttosio è stato associato positivamente con sia la gotta che il rischio di iperuricemia in alcuno non studia, ma ha avuto effetto significativo in altri. Nella terza salute nazionale e nell'indagine nutrizionale dell'esame di 14.761 individuo oltre 20 anni, (NHANES III), individui che hanno consumato una o più bibite zuccherate al giorno ha avuto livelli di acido urico del sangue che hanno stato in media 0,5 mg/dl superiore ai non bevitori (Choi 2008b). Tramite il confronto, le persone che hanno consumato una quantità equivalente di succo d'arancia hanno avute livelli dell'acido urico del sangue che hanno fatto la media soltanto circa 0.15mg/dl più superiore ai bevitori del non succo. Un'analisi dei dati più recenti di NHANES (Sun 2010), tuttavia, non è riuscito a trovare alcun'associazione significativa fra il consumo del fruttosio ed il rischio totali di iperuricemia. Questi risultati, oltre ai risultati contraddittori di parecchi studi metabolici di fruttosio in volontari umani, indicano che la relazione fra fruttosio e iperuricemia può essere sensibile ai fattori oltre appena alla quantità di zucchero ingerito (Sun 2010).

Diagnosi e trattamento convenzionali di gotta

La gotta presenta solitamente con la caratteristica infiammata, giunti dolorosi nelle estremità, ma questi sintomi sono inoltre comuni alle altro circostanze, specialmente pseudogout (una circostanza relativa causata tramite l'accumulazione dei cristalli del pirofosfato del calcio nel giunto) o all'artrite settica (causata tramite l'infezione unita). Le analisi del sangue possono determinare se il paziente è hyperuricemic (tipicamente una concentrazione nel siero superiore a 7 mg/dL in maschi e superiore a 6 mg/dL in femmine). Mentre l'iperuricemia è il fattore di rischio più importante per la gotta il suo potere diagnostico può essere limitato; come alcuni pazienti hyperuricemic possono non svilupparsi mai la malattia ed i livelli del urate del sangue possono essere normali durante l'attacco acuto (in uno studio, 14% dei pazienti ha avuto livelli dell'acido urico del sangue di <6 mg/dl durante i loro attacchi) di gotta (Schlesinger 2009).

La lega europea contro le linee guida recentemente pubblicate di reumatismo (EULAR) per i criteri diagnostici di gotta, in base agli studi accumulati sulle diagnosi di gotta. Secondo la loro analisi, la caratteristica più definitiva nella diagnosi della gotta è l'identificazione dei cristalli monosodici del urate in liquido (unito) sinoviale o aspira del tofo (Zhang 2006a). Ciò comprende l'inserzione di un ago fine nel giunto o nel tofo e nel ritiro del campione fluido, che successivamente è esaminato sotto un microscopio (Kasper 2005). La presenza di grandi cristalli a forma di ago conferma la presenza di urate monosodico e può essere usata per differenziare la gotta da pseudogout o dall'artrite settica.

La presenza di cristalli del urate nei giunti dei pazienti asintomatici può essere usata per identificare i periodi intercritici in pazienti con la gotta ricorrente, o può essere usata per schermare i pazienti che possono trarre giovamento dalla terapia d'abbassamento prima del loro primo attacco acuto di gotta. La selezione dei giunti delle estremità facendo uso dell'ultrasuono sta esploranda come metodo non invadente per migliorare la rilevazione dei cristalli del urate in pazienti asintomatici. In uno studio pilota, l'ultrasuono ha identificato correttamente i cristalli del urate nei giunti dei volontari asintomatici e hyperuricemic con un'accuratezza di 81% (De Miguel 2011).

I trattamenti per gli attacchi acuti di gotta dirigono tipicamente il dolore e l'infiammazione ed includono NSAIDS, i corticosteroidi e la colchicina. Mentre i trattamenti per la gotta acuta sono in genere a breve termine, ci sono rischi di effetti collaterali gastrointestinali significativi per NSAIDs e di colchicina in alcuni individui. Inoltre, sebbene la colchicina sia approvata dalla FDA trattare i chiarori acuti di gotta, ha un indice terapeutico basso, significante che la dose richiesta di esercitare un effetto benefico è vicino quello che è potenzialmente tossico. L'aspirazione dei giunti colpiti per alleviare la pressione e l'iniezione degli steroidi a lunga azione sono i trattamenti comunemente usati in pratica, sebbene non siano state studiate nelle prove controllate (Zhang 2006b).

Dopo che l'attacco iniziale si è abbassato, i pazienti sono incoraggiati solitamente ad adottare i cambiamenti di stile di vita che possono ridurre il rischio di gotta e di iperuricemia (quali le diete, la perdita di peso, o l'esercizio più bassa della purina). Molti saranno disposti sulla terapia urica più a lungo termine di acido-riduzione. Ricordi che i livelli dell'acido urico sono controllati dal tasso di produzione acida urica e dal tasso di escrezione dell'acido urico; le terapie correnti esaminano l'uno o l'altro di questi due aspetti.

Gli inibitori della xantina ossidasi riducono l'attività della xantina ossidasi, la tappa finale nella sintesi dell'acido urico. Ciò ha l'effetto di abbassamento della produzione acida urica. Allopurinol (Zyloprim) ha una lunga storia di uso come inibitore della xantina ossidasi; recentemente il febuxostat (Uloric) è stato approvato per il trattamento di iperuricemia negli Stati Uniti. Febuxostat esibisce i maggiori effetti d'abbassamento urici che il allopurinol, sebbene l'incidenza dei chiarori di gotta sia simile fra le due droghe (Becker 2005).

Le droghe del Uricosuric aumentano l'escrezione di acido urico dai reni, soprattutto riducendo l'assorbimento di acido urico dai reni nuovamente dentro il sangue. Probenecid (Benemid) ed il sulfinpirazone (Anturane) sono due esempi. Queste droghe tendono ad aumentare i livelli urinarii dell'acido urico, che possono causare i calcoli renali.

Il tofo della gotta cronica, se abbastanza severo causare la disfunzione o la deformità unita, può anche essere trattato tramite rimozione chirurgica (Larmon 1970; Ford 1992).

Nuove droghe innovarici per la gestione della gotta cronica

Come citato più presto in questo protocollo, nella maggior parte del acido urico dei mammiferi è convertito in allantoina composta più solubile da un enzima chiamato uricase. Questa conversione tiene conto l'escrezione urinaria dell'allantoina, quindi riducente i livelli ematici dell'acido urico. Tuttavia, gli esseri umani non possono facilitare questa conversione dovuto una perdita evolutiva dell'enzima di uricase.

Recentemente, gli scienziati hanno ricreato l'enzima mammifero di uricase in laboratorio ed hanno generato i farmaci iniettabili che consegnano l'enzima recombinante nel sangue. Una volta nella circolazione sanguigna, l'enzima recombinante di uricase riparte l'acido urico nell'allantoina, che poi è espelsa facilmente attraverso i reni umani.

Iniettando questo enzima altrimenti non assente in più alti primati, il tasso di escrezione dell'acido urico può essere accelerato.

Due tali farmaci sono disponibili – rasburicase (Elitek®) e una versione chimicamente modificata di questa stessa droga, chiamata pegloticase (Krystexxa®). Pegloticase è approvato dalla FDA abbassare i livelli dell'acido urico in pazienti con la gotta cronica (FDA 2010).

In due randomizzati concorrenti, la prova alla cieca, le prove controllate con placebo, pegloticase, ha amministrato ad una dose di 8 mg o ogni due settimane o ogni quattro settimane, acido urico efficientemente inferiore livella (Sundy 2011). I partecipanti a questi studi hanno consistito dei pazienti con la gotta cronica, che non era stata alleviata dal allopurinol e dei livelli dell'acido urico del sangue superiore a 8,0 mg/dl alla linea di base. La riduzione dei livelli dell'acido urico a <= 6,0 mg/dl era il punto finale primario ed è stata raggiunta di 38% dei pazienti che ricevono le iniezioni bisettimanali e di 49% di quelle che ricevono le iniezioni mensili.

Tuttavia, il pegloticase può causare alcuni effetti collaterali. Negli studi detti precedentemente, fra un quarto e una metà degli oggetti ha avvertito una reazione del sito iniezione, di cui 6,5% sono stati considerati come anafilassi. Ciò significa che i medici possono scegliere amministrare i corticosteroidi prima che pegloticase per sopprimere il sistema immunitario nelle speranze di prevenzione della risposta infiammatoria. Gli effetti a lungo termine dei corticosteroidi congiuntamente al pegloticase non sono stati studiati a partire da ancora, in modo dagli effetti collaterali nei pazienti di gotta rimangono sconosciuti (ea 2011).

Molti medici non possono essere informati della disponibilità del pegloticase per l'abbassamento dei livelli dell'acido urico nei pazienti di gotta dovuto la sua approvazione recente di FDA. Individui con la gotta cronica che non è migliorato dopo che l'uso dei farmaci convenzionali di gotta dovrebbe studiare la possibilità chiedere al loro professionista di sanità se il pegloticase è giusto per loro.