Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Epatite B

Sviluppo e progressione di infezione da HBV

Biologia di HBV. Il virus dell'epatite B infetta gli esseri umani e gli più alti primati, entranti e ripieganti all'interno delle cellule di fegato (epatociti) e secernenti le nuove particelle del virus nella circolazione (WHO 2009; Gish 2012). HBV è estremamente efficace a mirare agli epatociti; meno di 10 diverse particelle del virus sono sufficienti per stabilire un'infezione (Protzer 2012). Sopra l'infezione, il DNA di HBV fornisce il nucleo dell'epatocita, in cui serve da bacino idrico per formazione di particelle del virus per la vita della cellula e fa il trattamento di sfidare di HBV (Wilson 2009; Nebbia 2012). La replica di HBV richiede l'attività di un enzima virale della trascrittasi inversa, che è incline introducendo le mutazioni nel genoma virale e potenzialmente permettendo che il virus diventi resistente ad alcuni trattamenti (Liaw 2009; Nebbia 2012).

A seguito di un periodo di incubazione di 1-4 mesi, l'epatite sintomatica acuta si presenta in circa un terzo degli adulti infettati, 10% dei bambini piccoli e raramente in infanti (Nebbia 2012). Risoluzioni acute di epatite B da sè dentro più di 95% dei casi adulti (Liaw 2009). L'infezione acuta è considerata risolta quando l'antigene della superficie di epatite B (HBsAg) può più non essere individuato nel sangue entro 6 mesi dell'infezione (Nebbia 2012). HBsAg, una lipoproteina che fa parte del rivestimento protettivo della particella del virus, è un indicatore per la progressione di malattia. Molti individui con infezione da HBV (7-40%) che sono HBsAg-positivi possono anche portare l'e-antigene di epatite B (HBeAg), una proteina virale connessa con alta infettività (WHO 2009). Dopo risoluzione di un'infezione acuta, un individuo sviluppa generalmente l'immunità per tutta la vita contro epatite HBV-collegata, sebbene il virus stesso non sia rimosso dal fegato (Nebbia 2012). Le piccole quantità di DNA virale possono essere individuate nel sangue anni dopo il recupero da epatite acuta B (Liaw 2009). Quindi, l'immunosoppressione (per esempio, terapia del corticosteroide) ha il potenziale di riattivare un'infezione da HBV.

Ci sono parecchi sforzi genetici di HBV (genotipi A-H), che variano nella ripartizione geografica, nella risposta al trattamento e nel rischio di progressione all'affezione epatica avanzata (Liaw 2009; Tanwar 2012). Negli Stati Uniti, i genotipi A e D di HBV sono più comuni in afroamericani ed in Caucasians, mentre i genotipi B e C di HBV sono più comuni fra le persone dell'ascendenza asiatica (EL-Serag 2012). L'affezione epatica severa ed il carcinoma epatocellulare è più probabili dall'infezione con i genotipi la C e D. Response al trattamento dell'interferone (una terapia convenzionale; vedi che sotto) è maggior nei genotipi A e B (che la C o D) ed il trattamento di thymosin (vedi sotto) è due volte efficace nel genotipo B che la C (Chien 2006; Tanwar 2012). Sebbene non ancora la norma per il trattamento di HBV, genotipizzazione potrebbe permettere ai clinici di identificare e fornire la terapia appropriata per quelle al rischio aumentato di progressione di malattia (Tanwar 2012).

Trasmissione e infettività. HBV è trasmesso attraverso la pelle (per esempio, iniezione) o via l'esposizione mucosa a sangue infettato o gli altro liquidi organici, pricipalmente sperma o liquido vaginale (WHO 2009). Nelle zone geografiche con prevalenza bassa di HBV (quale gli Stati Uniti), la trasmissione e l'uso sessuali degli aghi contaminati dagli utenti di droga illecita sono fattori di rischio importanti per l'infezione (Daniels 2009).

Nelle aree di alta prevalenza di HBV (quale la regione Asia-Pacifico), il virus è sparso il comunemente dalla madre infettata al bambino alla nascita o al bambino al bambino durante la prima infanzia. Circa 90% delle madri con l'alto carico virale infetterà i loro bambini con HBV (Liaw 2009). HBV può anche infettare lo sperma, permettendo alla trasmissione possibile dal padre infettato all'embrione durante la concezione (Kang 2012). La probabilità della trasmissione del genitore--bambino può essere ridotta dalla vaccinazione (Lee 2006) (vedi sotto).

Gli individui con infezione da HBV acuta o cronica dovrebbero essere considerati contagiosi qualunque momento HBsAg è presente nel sangue. HBsAg può essere trovato in sangue e liquidi corporei per 1-2 mesi prima e dopo l'inizio dei sintomi. HBsAg può essere identificato in sieri i 30 - 60 giorni dopo l'esposizione a HBV. Altri indicatori di infettività includono HBeAg (antigene di epatite B e) ed il DNA di HBV (DNA di epatite B). HBeAg è una proteina virale che indica la replicazione virale in corso e l'infettività aumentata. IL DNA di HBV è un indicatore della replicazione virale; gli più alti carichi virali correlano con maggior infettività (CDC 1990, WHO 2009, Byrd 2012).

Risultati di infezione da HBV:

Infezione da HBV asintomatica o acuta. L'infezione da HBV acuta è asintomatica nella maggior parte dei individui (l'epatite acuta sintomatica B si presenta in soltanto circa un terzo degli adulti infettati, 10% dei bambini e raramente in infanti) (Nebbia 2012). I sintomi sono simili ad altre epatiti virali e comprendono la perdita di appetito, di affaticamento, di nausea, di vomito, di dolore addominale, di dolori articolari, di febbre delicata, di urina scura e di itterizia (ingiallimento della pelle e degli occhi dovuto accumulazione di bilirubina secondaria a disfunzione) del fegato (Merck 2007). La maggior parte di risoluzione acuta di casi di epatite e la persona infettata finalmente sviluppa l'immunità al virus (Liaw 2009; Nebbia 2012).

Infezione da HBV cronica. Alcuni individui acutamente infettati diventeranno infezione da HBV cronica. I trasportatori cronici di HBV sono identificati dalla presenza di antigene della superficie di epatite B (HBsAg) nel loro sangue per oltre 6 mesi, un livello ematico del DNA di HBV di 2000-20 000 UI/ml e gli aumenti persistenti o intermittenti in enzimi del fegato. La gente con i carichi virali del DNA meno dell'UI/ml di 2000 è considerata trasportatori inattivi (Chevaliez 2012).

L'età dell'infezione ha un effetto significativo sulla persistenza di HBV (WHO 2009; Nebbia 2012); 90% dei bambini infettati alla nascita svilupperà HBV cronico, confrontato a 20-30% dei bambini invecchiati 1-5 e 1-5% degli adulti (Nebbia 2012). L'infezione da HBV cronica aumenta il rischio di affezione epatica seria, compreso la cirrosi ed il carcinoma epatocellulare (EL-Serag 2012). Dysbiosis (cambiamenti nocivi in flora intestinale) è inoltre possibile (Xu 2012).

Cirrosi. La cirrosi, la fase dell'estremità di tutta l'affezione epatica cronica (Garcia-Tsao 2009), comprende il tessuto funzionale del fegato che è sostituito dal tessuto fibroso e sfregiando. L'ascite (accumulazione di liquido nell'addome), l'encefalopatia epatica (funzione depressa del cervello dovuto accumulazione delle tossine nel cervello), l'infezione batterica dell'addome ed il cancro sono complicazioni della cirrosi (Garcia-Tsao 2009; Mayo Clinic 2011a). La cirrosi è generalmente irreversibile, sebbene gli studi suggeriscano che una certa cirrosi HBV-mediata possa essere reversibile con il trattamento (Scaglione 2012).

Carcinoma epatocellulare. Il cancro del fegato è il quinto la maggior parte del cancro comune negli uomini e settimo più comune in donne universalmente. Il carcinoma epatocellulare (HCC) è la forma più comune di cancro del fegato. Circa 80% dei casi di HCC sono associati con HBV cronico o infezione da HCV (EL-Serag 2012). Aumenti di rischio di HCC con il carico virale. Nello studio di REVEAL-HBV sull'affezione epatica nei pazienti cronici di HBV, gli individui con gli più alti carichi virali all'entrata di studio (oltre 1 milione copie del DNA di HBV per ml nel sangue) hanno avuti quasi 11 volta il rischio di HCC che quelli con i carichi virali di meno di 10 000 copie/ml di sangue (Chen 2006).

Epatite fulminante. L'epatite fulminante è un'epatite acuta che conduce all'insufficienza epatica acuta ed all'encefalopatia epatica durante un periodo rapido (meno di 8 settimane dopo l'inizio di itterizia) (Ichai 2011). Fra 7 e 33,7% dei casi fulminanti di epatite provenga dall'infezione da HBV (Ichai 2011). L'epatite fulminante è rara in bambini HBV-infettati e si sviluppa in 0.1-0.6% dei casi acuti di epatite in adulti (Nebbia 2012). l'epatite fulminante HBV-mediata ha un tasso di mortalità di circa 70% (WHO 2009).