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Influenza

Influenza di comprensione

I virus dell'influenza sono classificati in base alla loro composizione nella proteina. Sono divisi nei tipi A, B e C, con tipo A che ha numerosi sottotipi (NIAID 2011; Hayden 2011). Fra i 3 tipi di influenze, scriva i virus a macchina di A sono il più pericoloso agli esseri umani e sono associati con la malattia più severa (NIAID 2011). Il tipo C di influenza è meno problematico perché la maggior parte della gente acquista gli anticorpi ad influenza C presto nella vita (Gouarin 2008).

In natura, il virus di influenza subisce una mutazione continuamente (NIAID 2011). Ogni anno o così, queste mutazioni possono creare i virus completamente nuovi che non sono spesso nocivi (Hayden 2011). Tuttavia, a volte le mutazioni possono alterare la struttura virale in tal modo che il virus può saltare improvvisamente la barriera fra le specie ed infettare gli esseri umani. Infatti, è l'assortimento preciso delle proteine di superficie che detteranno la severità di ogni sforzo di influenza (NIAID 2011). Ciò può provocare occasionalmente la formazione di virus novello di influenza che può meglio eludere il sistema immunitario di ospite, diventante più pericolosa agli esseri umani (NIAID 2011). Queste mutazioni possono anche permettere che l'influenza evolva la resistenza alle droghe antivirali convenzionali (Afilalo 2012).

Trasmissione del virus dell'influenza

Il virus di influenza principalmente è sparso dalle goccioline minuscole (IE, aerosol) che è espulso quando una persona starnutisce, tossisce, o persino parla. Queste goccioline contengono delle le secrezioni respiratorie cariche di virus e possono trasmettere l'influenza se atterrano nelle bocche o nei nasi degli spettatori. Inoltre, un individuo potrebbe essere infettato toccando la loro bocca, occhi e/o naso dopo precedentemente il contatto della superficie in cui il virus ha atterrato (CDC 2011a).

Una volta che il virus ha trovato il suo modo alle vie respiratorie ospite, tenteranno di invadere l'epitelio (IE, cellule che allineano la superficie) del tessuto (Afilalo 2012). Entro 4 - 6 ore di invasione della cellula, il virus dell'influenza comincerà a ripiegare e la cellula ospite comincerà a liberare tantissimo la progenie ripiegata del virus in un processo conosciuto come “il virus che sparge„. Questi virus liberati sono poi liberi di invadere tutte le cellule suscettibili vicine, così iniziando un nuovo ciclo della replica in ogni cellula recentemente infettata. Il tempo dall'infezione iniziale alla malattia sintomatica (IE, periodo di incubazione) varia a partire dai 1-4 giorni, con una media dei 2 giorni (Hayden 2011). Il periodo contagioso comincia generalmente 24 ore prima dell'inizio di sintomo e può continuare per fino ad una settimana dopo essere ammalatosi. I bambini piccoli e quelli con un sistema immunitario indebolito possono essere contagiosi per i periodi più lunghi (CDC 2012b).

Influenza fra le popolazioni (epidemie e pandemie)

Quando le esplosioni della malattia sono limitate ad un'area geografica, si riferiscono a come epidemie (Hayden 2011). Un'epidemia è migliorata ad una pandemia una volta che si è sparsa a tantissima gente in altri paesi o continenti attraverso il contatto personale (Hayden 2011; NIH 2012b; NIAID 2011). Dalle 3 pandemie di influenza che si sono presentate durante lo XX secolo, il più micidiale era l'influenza spagnola (tipo A/H1N1 di influenza) di 1918-1919, che ha causato circa 50 milione morti universalmente (Gasparini 2012; Bavagnoli 2009; Taubenberger 2011). Nel 1997, il virus di influenza aviaria novello (H5N1) in primo luogo ha cominciato ad infettare gli esseri umani in Cina e da allora sporadicamente sta trasmettendo dagli uccelli agli esseri umani attraverso un'ampia area geografica compreso l'Asia, Europa e l'Africa (Gasparini 2012). Il H5N1 attualmente è considerato come il virus dell'influenza più micidiale che ha attraversato la barriera di specie (Michaelis 2009).

La prima pandemia del XXI secolo è stata attribuita al virus di influenza A (H1N1) di maiale-origine, che originalmente è stato identificato nell'aprile 2009 nel Messico (Combes 2011; van Ierssel 2012). L'epidemia H1N1 sparsa rapidamente ed è stata confermata universalmente appena in alcune settimane, forzanti l'organizzazione mondiale della sanità dichiararla ufficialmente una pandemia l'11 giugno 2009 (Combes 2011). Sebbene la maggior parte dei casi di H1N1 provochino una malattia respiratoria auto-limitata, questa infezione inoltre ha causato la polmonite e la morte progressive severe, anche fra i giovani individui sani (Combes 2011; Bai 2011; van Ierssel 2012). Inoltre, la maggior parte delle morti che sono derivato da H1N1 si sono presentate fra i più giovani di 65 anni degli individui (Hayden 2011). L'agosto 2010, l'organizzazione mondiale della sanità ha riferito che H1N1 aveva attraversato almeno in 214 paesi ed era responsabile di circa 18 500 morti universalmente (WHO 2010). La ricerca suggerisce che il tasso di mortalità vero possa essere 15 volte più superiore originalmente riferito (Dawood 2012).

Influenza stagionale

L'influenza stagionale è inoltre una minaccia importante di salute pubblica negli Stati Uniti, poichè è associata ogni anno con sofferenza e la morte significative (Seidman 2012). L'influenza stagionale è un termine usato per descrivere gli scoppi annuali di influenza che in gran parte si presentano nella caduta e nell'inverno tardi nelle regioni di clima temperato (NIAID 2011; Atmar 2010).

Gli scoppi annuali di influenza sono conosciuti per avere un impatto significativo non solo sull'individuo infettato, ma anche la società complessivamente (Pedersen 2009). Per esempio, fra 5 e 20% della popolazione degli Stati Uniti è infettato ogni anno dall'influenza stagionale (NIAID 2011). Globalmente, le epidemie stagionali di influenza rappresentano 3-5 milione casi severi della malattia (Yoo 2011) e di fino a 1 milione morti ogni anno (musica 2012). Negli Stati Uniti, l'influenza stagionale è associata ogni anno con le più di 200 000 ospedalizzazioni e migliaia di morti (Lynch 2007; CDC 2011c; NFID 2012); quindi, rappresenta annualmente un carico economico significativo con fino a circa 5 miliardo dollari nei costi medici (Lambe 2012; Mao 2012; Afilalo 2012).

Sebbene una maggioranza della sofferenza e della morte attribuibili ad influenza stagionale sia dovuto le infezioni fra l'anziano (Afilalo 2012), l'influenza stagionale è stata conosciuta per causare la malattia e l'ospedalizzazione cliniche in tutte le fasce d'età (Banzhoff 2012). Gli scoppi di influenza stagionale cominciano generalmente bruscamente, con un impulso in casi clinici di febbre pediatrica e delle malattie respiratorie, che è seguita da un simile impulso nei sintomi fra gli adulti. Questi scoppi stagionali durano solitamente circa 3 mesi e si spargono all'interno di una comunità durante il periodo di punta di 2-3 settimane (Afilalo 2012).

Fra gli adulti altrimenti in buona salute, l'influenza stagionale è associata tipicamente con i circa 6-8 giorni dei sintomi clinici quali febbre improvvisa, affaticamento generale, l'emicrania, o i dolori del muscolo (Shobugawa 2012; Pedersen 2009; CDC 2012b). I sintomi comuni supplementari possono includere tosse a secco/improduttiva, la gola irritata e naso semiliquido/soffocante (CDC 2012b; Hayden 2011). L'influenza stagionale può anche causare le complicazioni più serie, come polmonite, otiti, le infezioni del seno, la disidratazione e peggioramento batterici secondari delle condizioni mediche croniche compreso asma, il diabete ed il guasto di scompenso cardiaco (CDC 2012b). Fra quelli nella mano d'opera, l'infezione stagionale di influenza è associata ogni anno con una media dei 4-5 giorni di congedo per malattia (Pederson 2009). Infatti, prendere il congedo per malattia per influenza è raccomandata per fare diminuire il rischio di trasmissione (Pedersen 2009).

Il ruolo delle citochine

Le citochine sono un gruppo multifunzionale delle proteine di segnalazione che regolano immune e nelle risposte ammatory del fl e sono liberate dalle cellule in risposta all'infezione. Con la maggior parte delle infezioni, il rilascio delle citochine è controllato per mantenere un equilibrio fra l'uccisione del virus e la minimizzazione del danneggiamento delle cellule sane (Tisoncik 2012; Danese 2007). Tuttavia, quando determinati tipi severi di virus di influenza A (quale H5N1) invadono le cellule endoteliali e cominciano a proliferare, le cellule si svaseranno occasionalmente fuori controllo e monteranno una risposta immunitaria eccessivo ospite (Schmolke 2009). Inoltre ha chiamato “una tempesta di citochina,„ questo fenomeno clinico comprende la sovrapproduzione massiccia delle citochine infiammatorie, quali il fattore di necrosi tumorale (TNF), gli interferoni (IFN), colonia-stimolanti i fattori (CSFs) e le interleuchine (ILs) (Tisoncik 2012; Walsh 2011a; Phung 2011; Teijaro 2011).

Tempesta di citochina

La tempesta di citochina – una risposta infiammatoria massiccia montata da un sistema immunitario robusto in risposta ad un agente patogeno – è un preannunciatore di sofferenza e della morte, particolarmente fra i giovani, altrimenti gli individui in buona salute con i sistemi immunitari altamente competenti (mA 2011). Sebbene le tempeste di citochina siano associate con la distruzione del tessuto nei polmoni (noi 2008), gli studi di autopsia dei pazienti H5N1 hanno indicato che questi disturbi della fisioregolazione delle citochine potrebbero anche essere la causa di danno di tessuto multiplo dell'organo (Gao 2010). L'inizio di una tempesta di citochina non solo è limitato a H5N1, ma inoltre è associato con un ampio assortimento di malattie virali, batteriche ed immunologiche (Walsh 2011b).

Un metodo potenziale per il controllo delle tempeste di citochina è di limitare la risposta immunitaria di ospite, per ridurre il danno infiammatorio autoinflitto (Walsh 2011a; Danese 2007). Tuttavia, questo è stato incontrato poco successo. Altre strategie terapeutiche sono puntate su che riducono l'infiammazione (Tisoncik 2012). Agenti indicati per sopprimere eccessiva produzione di citochina, compreso l'olio di pesce, tè verde (Rowe 2007), olio di semi nero del cumino (Majdalawieh 2010; Salem 2000; Salem 2011; Salem 2005)e la vitamina D (Cannell 2006), si consiglia.