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Salute del rene

Disordini del rene

La malattia renale è tutto il disordine che colpisce come i reni funzionano. Una lista di tutte malattie e le circostanze che possono colpire funzione del rene e le cause possibili sono fuori dall'ambito di questo protocollo. Tuttavia, alcuni di questi disordini includono la nefropatia analgesica, la nefrite cronica, il diabete, ESRD, l'ipertensione, l'infezione, la lesione, i calcoli renali, il lupus erythematosus e ADPKD (NORD 2002).

I sintomi della malattia renale possono comprendere le frequente emicranie e minzione, itching, appetito difficile, affaticamento, vescica bruciante, l'anemia, occhi rigonfi, mani gonfiate o intorpidite di nausea e di vomito, o piedi, concentrazione difficile, pelle scurita e crampi del muscolo (NORD 2002).

Calcoli renali (calcoli)

I calcoli renali (o calcoli) sono un terreno comunale e uno stato incredibilmente doloroso. È stimato che 10% della popolazione degli Stati Uniti passi un calcolo renale a un certo momento nelle loro vite. Gli uomini hanno più calcoli renali che le donne e la gente bianca è a formazione più incline del calcolo renale che le persone di colore. L'incidenza dei calcoli renali è più alta di estate. Ciò può essere perché la gente suda di più di estate; di conseguenza, l'urina è concentrata.

Un calcolo renale è un tipo solido e del tipo di roccia di materiale che si è formato o è presente nei reni, negli ureteri, o nella vescica. Un calcolo renale è formato dalle sostanze minerali che precipitano da urina. I calcoli renali possono restare nel rene o nel viaggio giù l'apparato urinario. Le piccole pietre a volte sono passate dal corpo con un piccolo o grande grado di dolore. I più grandi calcoli possono alloggiare nell'uretere, nella vescica, o nell'uretra, bloccante il flusso dell'urina e causante il dolore estremo (NIDDK 1998).

La maggior parte dei calcoli renali contengono il calcio combinato con l'ossalato o il fosfato. I calcoli del calcio sono formati quando il calcio extra non si elimina nell'urina. Un altro tipo di calcolo renale è un calcolo della struvite, che può formare quanto segue un'infezione urinaria. L'acido urico lapida la forma quando c'è troppo acido nell'urina. Un tipo raro di calcolo renale si compone di cistina. La prova indica che a pietre basate a cistina tendono ad essere ereditate (il risultato di una malattia genetica) (NIDDK 1998).

I calcoli renali variano ampiamente nella dimensione: da un grano della sabbia alla dimensione di una palla da golf. Sebbene la maggior parte dei calcoli renali siano abbastanza piccoli, possono diventare una dimensione che è pericolosa o richiede la rimozione chirurgica. Qualche grandi calcoli renali, dovuto l'età del paziente o del pericolo del trauma collegato ad un organo vitale, non possono essere rimossi chirurgicamente.

I calcoli renali sono solitamente gialli o marroni a colori. La loro struttura e struttura possono essere regolari o dentellate. Un'altra caratteristica comune di rappresentazione è un aspetto cristallino con differenti striature minerali che compaiono in tutto la struttura della pietra. L'esame e la prova di un calcolo renale da un urologo (IE, specialista in urologia) possono determinare le informazioni significative su causa possibile del calcolo renale e forse suggeriscono un rimedio agli individui con potenziale di formare i calcoli renali supplementari (NIDDK 1998).

Come celebre più presto, i calcoli renali tendono ad essere ereditati. Possono anche essere associati con i fattori geografici. Di conseguenza, la gente che vive nei climi tropicali può essere al maggior rischio per formazione del calcolo renale dovuto il modo che i corpi dirigono l'acqua in una regolazione tropicale. La traspirazione si trasforma in spesso nel metodo prevalente di come il corpo espelle l'acqua nelle circostanze tropicali o molto calde e la minzione può diminuire leggermente dovuto urina che è immagazzinata più lungamente nell'apparato urinario. La maggior parte della gente non beve abbastanza acqua; nelle aree tropicali, questo è ancor più significativo. L'eccessiva traspirazione diventa più significativa mentre si impegna negli sport di lavoro o gravosi di fisico medica nelle circostanze calde. Il corpo perde un gran numero di acqua durante l'eccessiva traspirazione. Per esempio, un guardalinee del NFL può perdere fino ad un gallone dell'acqua (o a fino a 10 libbre del peso dell'acqua) durante il gioco di quattro ore. Di conseguenza, la presa di acqua sufficiente è sia una misura preventiva che terapeutica.

I sintomi di un attacco del calcolo renale comprendono il dolore estremo improvviso il più lombo-sacrale, laterale, o in inguine; sangue nell'urina; febbre e brividi; vomito; un cattivo odore o un aspetto nuvoloso all'urina; e una sensazione di bruciore durante la minzione. Qualcuno di questi sintomi richiedono la valutazione da un medico. Faccia soffrire nel più lombo-sacrale, laterale, o l'inguine può anche indicare che un calcolo renale sta muovendosi o c'è un bloccaggio serio dell'apparato urinario che richiede l'intervento medico immediato. Gli episodi del calcolo renale comprendono frequentemente le infezioni delle vie urinarie (UTIs). UTIs ricorrente e non trattato può finalmente causare il danno permanente del rene e la funzione riduttrice del rene.

Passare un calcolo renale può essere semplice quanto bevendo un gran numero di liquido e di funzionamento su e giù le scale o saltando su e giù vigoroso per spostare il calcolo. Questa pratica usa la fisica di base di gravità per ottenere muoversi di pietra in moda da poterla passare normalmente. Se possibile, prenda la pietra in un filtro o recuperila da esaminare da un nefrologo o da un urologo (NIDDK 1998).

Intervento medico per i calcoli renali

Passaggio di molti calcoli renali dal corpo naturalmente. Tuttavia, le procedure più complesse sono richieste per assistere le pietre che non possono essere passate o rimuovere le pietre che stanno ingrandendo (NIDDK 1998). La litotrissia o la rimozione chirurgica del calcolo è usata quando un calcolo renale è alloggiato saldamente negli ureteri, nella vescica, o nell'uretra. Nel passato, queste pietre hanno rappresentato una preoccupazione significativa di salute perché il solo modo rimuoverle era intervento di alta chirurgia con un ad alto rischio dell'infezione postoperatoria. Ora è possibile che gli urologi evitino la chirurgia, a meno che quando non c'è alternativa. I più nuovi metodi per rimuovere i calcoli renali includono la chirurgia del tunnel e ureteroscopy, la litotrissia extracorporea dell'onda di urto (ESWL) e la litotrissia percutanea. Rottura di questi metodi la pietra nei più piccoli pezzi in modo da in può essere rimossa o passata attraverso l'apparato urinario (NIDDK 1998).

Impedire i calcoli renali

La ricerca sulla prevenzione dei calcoli renali ricorrenti ha prodotto molti linee guida dietetiche utili, protocolli nutrizionali e cambiamenti di stile di vita che possono ridurrsi o eliminano il potenziale per i calcoli renali di ricorso. Possono anche contribuire a passare un più veloce di pietra ricorrente e con la meno difficoltà.

Nel 1997, gli studi della prova alla cieca sono stati intrapresi per determinare se il potassio/citrato di magnesio impedisse la formazione ricorrente di calcoli renali dell'ossalato del calcio (Ettinger 1997). Sessantaquattro pazienti con una storia dei calcoli renali sono stati dati 42 milliequivalenti (MEQ) del potassio, un magnesio di 21 MEQ e un citrato di 63 MEQ o un placebo quotidiano per 3 anni. I nuovi calcoli renali si sono formati in 63,6% dei pazienti che ricevono il placebo. I pazienti che ricevono il potassio/citrato di magnesio hanno presentato con 12,9% calcoli renali ricorrenti. Lo studio ha concluso che “il potassio/citrato di magnesio efficacemente impedisce le pietre ricorrenti dell'ossalato del calcio e questo trattamento dato per fino a 3 anni riduce il rischio di ricorrenza di 85%„ (Ettinger 1997).

Due studi importanti hanno indicato che il calcio non dovrebbe essere ridotto per i pazienti con una storia dei calcoli renali (Takei 1998; Williams 2001). Originalmente è stato postulato che i pazienti con una storia dei calcoli renali dovrebbero limitare la loro assunzione del calcio. I più nuovi risultati contraddicono questa prova scientifica di offerta e della restrizione che l'acido ossalico intestinale non legato è il colpevole reale per i calcoli renali dell'ossalato del calcio (Ohgitani 2000).

I ricercatori di Harvard hanno studiato quasi 92 000 infermieri sugli anni 12 per determinare la relazione fra l'assunzione del calcio e l'avvenimento dei calcoli renali (lo studio della salute degli infermieri ben noti di Harvard). Lo studio ha concluso che quegli infermieri che hanno consumato le diete più su in calcio erano ad più a basso rischio per i calcoli renali.

La ragione che questo tipo di modifica dietetica ha ridotto la probabilità dei calcoli renali era relativamente semplice. Un'alta percentuale dei calcoli renali è compresa calcio ed acido ossalico, che formano l'ossalato del calcio dentro i reni. L'acido ossalico può passare tramite la parete intestinale, nel sangue ed entra nei reni in cui ha una probabilità combinarsi con calcio. L'ossalato del calcio, una volta combinato normalmente dentro l'apparato digerente, non attraversa la parete intestinale e nel sangue, ma si elimina con altri residui. Di conseguenza, una volta combinato con calcio dietetico o supplementare dentro il tratto intestinale, l'acido ossalico non raggiungerà mai i reni; quindi, i calcoli renali dell'ossalato del calcio non possono essere formati.

Lo studio della salute degli infermieri di Harvard ha presentato i seguenti risultati importanti: l'assunzione dietetica del calcio da alimento o i supplementi ha ridotto il rischio di calcoli renali; il completamento del calcio deve essere preso con alimento e nei piccoli dosaggi (< 400 mg); gli alimenti vegetali alti in calcio, fibra, vitamine, minerali, antiossidanti e certa proteina erano una fonte eccellente di phytochemicals dietetici.

Gli altri studi intrapresi nel Sudafrica hanno trovato che “il calcio ed il magnesio contenenti acqua minerali merita di essere considerato come agente terapeutico o profilattico possibile nella malattia del calcolo renale dell'ossalato del calcio„ (Rodgers 1997). Lle 202 parti contenenti acqua minerali francesi per milione calcio (PPM) e magnesio di 36 PPM sono state selezionate come il metodo della consegna. Venti maschi e femmine con i calcoli renali precedentemente formati dell'ossalato del calcio e 20 maschi e femmine in buona salute hanno partecipato allo studio. Ogni oggetto ha fornito i campioni di 24 ore quotidiani della raccolta dell'urina durante lo studio. L'acqua minerale è stata ingerita su un periodo di tre giorni; poi, i partecipanti hanno commutato ad acqua di rubinetto. Il ciclo è stato ripetuto almeno due volte da ogni oggetto. I maschi con una storia dei calcoli renali dell'ossalato del calcio hanno ricevuto la maggior parte del beneficio, mostrante nove fattori di rischio colpiti favorevole dal calcio e dal magnesio contenenti acqua minerali (Rodgers 1997).

Le raccomandazioni evitare i calcoli renali includono (NKUDIC 1998):

  • Beva la più acqua. Provi a bere almeno 12 bicchieri d'acqua pieni ogni giorno. L'acqua extra bevente contribuisce ad arrossire le sostanze che formano i calcoli dai reni.
  • Non è necessario da eliminare il caffè, il tè e le cole dalla vostra dieta, ma dalla caffeina di limite perché può aumentare la perdita fluida. Ginger ale Consider, soda della limone-calce e succhi di frutta beventi.
  • Segua le raccomandazioni del vostro medico circa le limitazioni dietetiche. Se formate le pietre dell'acido urico, il vostro medico probabilmente gli chiederà di mangiare meno carne perché la carne riparte per formare l'acido urico.
  • Segua le raccomandazioni del vostro medico circa la presa delle medicine per impedire la formazione del calcolo renale.

Malattia renale policistica dominante di Auotosomal (ADPKD)

ADPKD è una delle malattie genetiche più comuni in esseri umani. È una malattia sistemica causata almeno da tre geni differenti: PKD1, PKD2 e PKD3. Tuttavia, la maggior parte delle mutazioni sono trovate PKD1 nel gene (Merta 1997; Sessa 1997). ADPKD è una malattia molto seria. Universalmente, è responsabile di 8-10% di tutti i casi di ESRD. I pazienti con ADPKD sviluppano le cisti in entrambi i reni. Queste cisti continuano a svilupparsi sopra la vita del paziente ed infine a condurre ad ipertensione, alla funzione riduttrice del rene e finalmente all'insufficienza renale. La funzione difficile del rene nei pazienti di ADPKD rappresenta ogni anno molti trapianti del rene. Secondo il fondamento policistico della malattia renale (PKD) (Kansas City, www.pkdcure.org), 60% degli individui con ADPKD sviluppano l'insufficienza renale o ESRD. Il solo trattamento è dialisi o trapianto. Interessante, perché ADPKD è genetico in origine, le persone che ricevono trapianti del rene non riacquistano la loro mutazione genetica con i reni trapiantati. I sintomi comuni sono frequenti infezioni, sangue nell'urina e dolore alla schiena.

La malattia renale policistica (PKD) può accadere alla nascita, durante l'infanzia o l'età adulta. La malattia policistica congenita può essere diagnosticata alla nascita e può colpire tutti i o soltanto le piccole parti un o entrambe il rene. L'infanzia PKD può causare la morte dopo alcuni anni dovuto fegato e insufficienza renale. In alcuni adulti, la malattia può essere presente alla nascita, ma non manifestare alcuni sintomi fino alla giovane età adulta o medio evo. In adulti, può colpire qualsiasi reni (Glanze 1996). PKD è caratterizzato da proliferazione cellulare autonoma, dalle tasche di accumulazione fluida all'interno delle cisti e dalla fibrosi intraparenchymal del rene. Altre osservazioni cliniche comprendono l'insufficienza renale, le cisti del fegato e le anomalie della valvola cardiaca (Bacallao 1997).

Il metodo tradizionale di diagnostica del ADPKD sta individuando le cisti renali via l'ultrasuono, la tomografia computerizzata (CT), o l'imaging a risonanza magnetica (RMI) dei reni. La sfida nella diagnostica del ADPKD è di individuarla nella gente con il gene difettoso, ma chi non può avere sintomi o mostrare alcune cisti sviluppate. I più nuovi metodi di prova del DNA possono ora identificare gli individui che portano il gene difettoso, ma non sono sintomatici. Per esempio, ogni membro di quattro famiglie cinesi con una storia conosciuta di ADPKD ha mostrato i modelli unici del DNA (yuan 1997). I metodi di collaudo diagnostici del DNA hanno valore per i pazienti con ADPKD esistente come pure per i pazienti presintomatici.

ADPKD diventa insufficienza renale di stadio finale prima dell'età di 73 anni in circa 50% dei pazienti colpiti (Grantham 1997). Rimane un mistero quanto a perché alcuni pazienti sono colpiti dalle numerose cisti che si formano dentro i tubuli prossimali e distali, mentre altre sono risparmiate. La formazione di cisti comincia nella prima infanzia, colpente meno di 1% dei tubuli in conseguenza del DNA mutato. I fattori di rischio connessi con PKD comprendono il genere (progresso dei maschi più rapidamente delle femmine), la corsa (progresso nero dei pazienti più rapidamente dei bianchi) ed altri fattori di contributo quali ipertensione e proteinuria. Questi fattori possono aggravare ed accelerare PKD da parte a parte per concludere il termine (Grantham 1997).

Poiché l'ipertensione (un fattore comune e serio di ADPKD) si presenta solitamente presto nella malattia (IE, prima che renale funzione cominci a diminuire), l'ecografia di doppler è stata usata per valutare la resistenza vascolare renale (RVR) misurando resistente ed indici di pulsatility. In uno studio su 42 pazienti con ADPKD e su 65 oggetti di controllo, è stato trovato che gli indici di doppler riflettono RVR aumentato in quei pazienti con ADPKD e che la perturbazione renale di funzione ha manifestato l'ipertensione arteriosa sistemica (Brkljacic 1997). L'anomalia dei reni in questi pazienti è stata osservata facilmente facendo uso dell'ultrasuono. Tuttavia, questo metodo non ha mostrato il potenziale di ADPKD per i pazienti se le cisti renali non fossero assenti. La prova del DNA è richiesta di determinare se un paziente porti i cromosomi PDK1 e PDK2.

La complicazione cardiovascolare è molto una causa comune della morte per le persone con ADPKD. Dopo l'esame della relazione dei fattori di rischio cardiovascolari conosciuti, l'ipertensione e ADPKD, ricercatori hanno notato che l'ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) è un fattore di rischio importante per la morte cardiovascolare prematura in persone con ipertensione essenziale (Chapman 1997). L'ipertensione si presenta frequentemente e presto nei pazienti di ADPKD. In 116 pazienti adulti di ADPKD e 77 comandi sani, un'più alta frequenza di LVH è stata trovata negli uomini di ADPKD (46% contro 20%) e le donne (37% contro 12%) hanno confrontato agli oggetti di controllo (Chapman 1997). LVH nei pazienti di ADKPD è stato associato con più alta pressione sanguigna sistolica e diastolica. Secondo i ricercatori, il ruolo di pressione sanguigna come fattore di contributo a LVH nei pazienti di ADPKD può essere parzialmente dovuto l'inizio iniziale ed il trattamento insufficiente.

La possibilità sta esploranda che ADPKD può avere una componente emergente della malattia infettiva pure. La ricerca ha indicato il DNA fungoso in liquidi del tessuto e della ciste del rene dei pazienti di ADPKD, ma non in reni sani delle persone senza ADPKD (Miller-Hjelle 1997). In un'analisi differenziale di protocollo di attivazione, i ricercatori hanno mostrato l'endotossina batterica ed i beta-D-glucani fungosi in liquidi della ciste dai reni umani con PKD. I liquidi della ciste e del tessuto sono stati esaminati per le componenti fungose ed i test sierologici hanno mostrato gli antigeni di Fusarium, di aspergillus e del candida. I ricercatori hanno concluso che “endotossina e componenti fungose, biologia dello sphingolipid in PKD, la struttura dei prodotti del gene di PKD, infezione ed integrità della funzione dell'intestino [stabilirà un meccanismo] per la provocazione microbica della malattia cistica umana„ (Miller-Hjelle 1997).