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Salute del rene

Fattori che colpiscono funzione del rene

Gli adulti perdono la funzione e la capacità del rene con invecchiamento normale. Una serie di fattori, compreso le reazioni della droga e la malattia degenerante non endemiche ai reni, possono portare lo sforzo aggiunto.

Analgesici

Un analgesico è tutta la medicina progettata per uccidere il dolore. Gli analgesici che contengono gli stupefacente sono per dolore più severo e richiedono una prescrizione da un medico. Tuttavia, molti analgesici possono essere non quotato in borsa acquistato (OTC) (aspirin, ibuprofene, acetaminofene e naprossene). Gli analgesici di OTC presentano raramente un problema per la maggior parte della gente se la posologia è presa. Tuttavia, alcune circostanze (per esempio, malattia renale cronica), l'uso a lungo termine, o prenderli congiuntamente ad altri analgesici preparano gli analgesici di OTC pericolosi. Gli analgesici quali aspirin, ibuprofene, acetaminofene ed il naprossene sono stati attribuiti all'incidenza di insufficienza renale acuta in persone con il lupus erythematosus o le circostanze renali croniche, in persone dell'età avanzata, o in persone che hanno avute una baldoria recente del consumo dell'alcool (NIDDK 1998).

Gli antidolorifici che combinano due o più analgesici (per esempio, aspirin e acetaminofene insieme) con caffeina o la codeina sono più probabili causare il danno del rene. Queste miscele sono vendute spesso nella forma della polvere. I singoli analgesici (per esempio, aspirin) sono meno probabili causare il danno del rene (NIDDK 1998). La più ricerca è richiesta di determinare se aspirin o l'acetaminofene contribuisca ad insufficienza renale, o se la gente con i disturbi che li predispongono ad insufficienza renale è più probabile usare gli antidolorifici. È raccomandato che ogni paziente sia considerato individualmente riguardo al loro rischio di insufficienza renale, durata l'antidolorifico sarà preso ed altre malattie attuali, specialmente negli anziani e nelle persone con le circostanze croniche (Fored 2001). Se possibile, eviti agli gli analgesici basati a acetaminofene, come questi possono essere i più tossici ai reni.

Autoimmune

I glomeruli, vasi sanguigni minuscoli in nefroni dove il sangue è filtrato nei reni, possono essere infiammati dai disordini autoimmuni (per esempio, sindrome di Goodpasture e lupus erythematosus). Quando un disordine autoimmune accade, il corpo si attacca con il suo proprio sistema immunitario. Nei reni, questo tipo di infiammazione è chiamato la glomerulonefrite (Glanze 1996; NIDDK 1999). Mentre la glomerulonefrite è causata solitamente da un disordine autoimmune, può anche essere causata da infezione (per esempio, batterico streptococcico).

Congenito e genetico

Le anomalie congenite dei reni non sono rare. A volte i due reni si uniscono alla loro base. Qualche gente nasce con soltanto un rene, entrambi i reni sullo stesso lato del corpo, o i reni sottosviluppati che funzionano a mala pena. La malattia renale policistica è uno stato genetico che può manifestarsi alla nascita, ma spesso compare nella giovane età adulta o medio evo.

Reazioni della droga

Il danno acuto del rene può derivare da una reazione allergica ad un farmaco, prendere un gran quantità un farmaco (per esempio, antidolorifici) per un lungo periodo di tempo, prendendo le tetracicline antiquate, prendenti gli antibiotici potenti, l'ingestione accidentale dei veleni, inalazione del toluene (per esempio, esposizione industriale e colla che fiutano), o combinanti i farmaci da vendere su ricetta medica, i farmaci di OTC (aspirin, acetaminofene, ibuprofene, sodio di naprossene) e l'alcool (NIDDK 1998). Le analisi del sangue regolari per valutare la funzione del rene sono raccomandate per chiunque che prende la medicina conosciuta per danneggiare i reni o con una circostanza che li mette a rischio della malattia renale di sviluppo.

Omocisteina

Scoperta nel 1932, l'omocisteina è un aminoacido contenente zolfo trovato normalmente nelle piccole quantità nel sangue delle persone in buona salute. L'omocisteina è derivata da proteina dietetica (carne, latte, uova) ed è metabolizzata nel fegato facendo uso delle vitamine B6 e B12. Gli alti livelli di omocisteina possono derivare dalla malattia genetica (omocistinuria), dalla malattia renale, dall'ipertiroidismo, dalla psoriasi, dal erythemotosus sistemico di lupus, dal trattamento farmacologico per le malattie croniche e dalle carenze vitaminiche dietetiche (acido folico, B6, B12) (1998 gallese).

I livelli elevati dell'omocisteina tendono ad aumentare con l'età e sono negli uomini che le donne. I livelli elevati dell'omocisteina possono essere molto offensivi ai reni ed al sistema vascolare (Dierkes 1999; Marangon 1999; Levin 2002). L'accumulazione di omocisteina tossica è stata associata con lo sviluppo della malattia cardiovascolare (artherosclerosis, colpo, attacco di cuore), embolia polmonare e trombosi, demenza (morbo di Alzheimer, demenza di multi-infarto) e ESRD venosi profondi (Joosten 1997; McCaddon 1998; 1998 gallese; Dierkes 1999; Levin 2002; Seshadri 2002). La malattia cardiovascolare (CVD), comune in pazienti con la malattia renale cronica (CKD), è responsabile della maggior parte della morbosità e della mortalità in pazienti (Levin 2002).

Già del 1969, i ricercatori hanno cominciato a fare le osservazioni cliniche che collegano l'omocisteina elevata alle malattie vascolari (McCully 1969). Le indagini successive hanno confermato queste osservazioni (Clarke 1991; Ueland 1992; Stampfer 1992; 1995; Selhub 1995; Gallese 1998). Nel CVD, è provato che i livelli elevati dell'omocisteina sono collegati con danno arterioso della parete, ma nel meccanismo è poco chiaro (1998 gallese). Può essere che l'omocisteina abbia un effetto tossico sul rivestimento (cellulare) endoteliale dei vasi sanguigni. I dati da uno studio su 14 916 medici in buona salute degli Stati Uniti senza la storia priore della malattia cardiaca hanno dimostrato che i livelli altamente elevati dell'omocisteina sono associati con un aumento più triplo nel rischio di attacco di cuore su un periodo di cinque anni (Stampfer 1992). Lo studio del cuore di Framingham (1041 oggetto anziano) ed altri studi inoltre hanno confermato che l'omocisteina elevata è un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiaca (Selhub 1995; Chauveau 1993; van Guldener 2000; Hoffer 2001; Suliman 2001).

Kkidneys non filtra correttamente l'omocisteina; quindi, i livelli dell'omocisteina del sangue aumentano di pazienti della malattia renale (a volte 3-4 cronometra più superiore al normale) (van Guldener 2000; Friedman 2001; Herrmann 2001; Suliman 2001). L'omocisteina è elevata coerente molto agli alti livelli in pazienti che richiedono la dialisi (Levin 2002). Le concentrazioni nell'omocisteina del plasma diminuiscono spesso dopo dialisi (1998 gallese). Per più ulteriormente aiutare i più bassi livelli dell'omocisteina, i pazienti sottoposti a dialisi richiedono spesso gli alti livelli delle sostanze nutrienti, compreso acido folico, il vitamina b12, TMG (anche conosciuto come betaina o il trimethylglycine) e la vitamina b6 (Bostom 1996; Chauveau 1996; Robinson 1996; Sadava 1996; Tucker 1996; 1998 gallese; van Guldener 2000; Herrmann 2001; Levin 2002).

L'acido folico è stato utilizzato negli studi intrapresi in 82 pazienti che subiscono settimanalmente la dialisi 3 volte per 4 settimane (emodialisi, 70 pazienti; dialisi peritoneale, 12 pazienti) (Dierkes 1999). I risultati hanno dimostrato che in entrambi i gruppi, la concentrazione nell'omocisteina è stata ridotta di 35% dopo la presa dei 2.5-5 mg di acido folico dopo ogni trattamento di dialisi.

Come celebre più presto, sebbene la dialisi avesse l'effetto di abbassamento dei livelli dell'omocisteina, l'acido folico più ulteriormente ha ridotto più d'importanza i livelli dell'omocisteina e, ha avuto effetti a lungo termine anche dopo che il completamento è stato ritirato (Dierkes 1999).

Sebbene la relazione fra CVD ed il CKD sia in modo convincente, le strategie terapeutiche sembrano essere sottoutilizzate nella cura dei pazienti con la malattia renale. Il CVD ed il CKD hanno simili fattori di rischio tradizionali (diabete e ipertensione, dislipidemia, obesità) e non tradizionali (iperomocisteinemia, anemia, metabolismo minerale di disturbo, eccesso paratiroidale). Poiché questi fattori di rischio sono inoltre specifici alla malattia renale e sono modificabili, dovrebbero essere identificati e trattati in persone con il CKD (Levin 2002). I pazienti con l'iperomocisteinemia delicata non hanno segni clinici e sono in genere asintomatici fino alla terza o quarta decade di vita (1998 gallese).

Per un po di tempo, i medici hanno riconosciuto i pericoli di omocisteina ed hanno raccomandato l'uso dei supplementi della vitamina abbassare i livelli dell'omocisteina (Tucker 1996; Gallese 1998). “La gamma normale„ usata dai laboratori commerciali è 5-15 micromole per litro (μmol/L) di sangue. Tuttavia, i dati epidemiologici rivelano che l'omocisteina livella superiore ad un risultato di 6,3 μmol/L in un rischio ripido e progressivo di attacco di cuore, con ogni aumento dell'tre-unità che uguaglia un aumento di 35% nel rischio per attacco di cuore (Verhoef 1996; Robinson 1996). Ci può essere “gamma normale„ non sicura per omocisteina. Un'indagine in Cardiologia ha riferito che il livello dell'omocisteina dell'americano medio è 10 μmol/L (Andreotti 1999).

Per molte persone, l'assunzione quotidiana di TMG (500 mg), l'acido folico (800 mcg), il vitamina b12 (mcg 1000), la vitamina b6 (100 mg), la colina (250 mg), l'inositolo (250 mg) e lo zinco (30 mg) terranno i livelli dell'omocisteina in una gamma sicura. Purtroppo, senza un'analisi del sangue dell'omocisteina, è impossible da sapere se gli importi adeguati delle sostanze nutrienti stanno prendendi. Di conseguenza, il solo modo accertare di che il vostro livello dell'omocisteina è inferiore a 7 è di avere un'analisi del sangue. A volte il trattamento deve essere individualizzato per le circostanze complicate. Gli alti livelli di omocisteina possono richiedere fino a 6 grammi di TMG o di vitamina b6 (nelle carenze della sintasi del cystathione-B).

Ipertensione

L'ipertensione (o ipertensione) crea un fattore di rischio significativo per insufficienza renale. Questo fattore di rischio è amplificato per le persone con ADPKD. Dopo avere investigaing il profilo di 24 ore di pressione sanguigna dei pazienti ambulatori, specialmente alla caduta notturna della misura di pressione sanguigna, i ricercatori hanno trovato che nei pazienti di ADPKD, la riduzione della pressione sanguigna notturna è stata attenuata (diminuito), indicando il rischio aumentato per danno del rene (Li Kam Wa 1997). Ulteriori studi sono necessari valutare il contributo di ipertensione notturna sulla progressione globale di insufficienza renale. Tuttavia, in un altro studio relativo dei bambini non trattati, è stato trovato che l'ipertensione notturna era un fattore di rischio importante per deterioramento renale (Lingens 1997).

Rifornimento di sangue alterato

Tutta la circostanza che altera il flusso sanguigno ai reni (per esempio, diabete mellito, sindrome uremica emolitica, scossa fisiologica, lupus erythematosus) può danneggiare o causare l'ostruzione di piccoli vasi sanguigni nei reni.

Infezione

Un rene può essere infettato quando il flusso di urina è limitato nell'apparato urinario (NIDDK 1998). Un'ostruzione può condurre a ristagno di urina nel rene che permette che l'infezione si sparga nella vescica. Le cause possibili di un'ostruzione sono un difetto congenito, un calcolo renale, un tumore della vescica, o un ingrandimento della ghiandola di prostata. La tubercolosi del rene accade quando l'infezione è portata dal sangue al rene da qualche altra parte dentro dal corpo (solitamente i polmoni).

Citochine infiammatorie

I prodotti chimici distruttivi di cellula-segnalazione chiamati citochine infiammatorie contribuiscono alle malattie degeneranti, infiammatorie ed autoimmuni (Van der Meide 1996; Licinio 1999). Le malattie degeneranti (guasto di scompenso cardiaco, anemia, artrite reumatoide, formazione del fibrinogeno, fibrosi, diabete, asma, lupus, psoriasi) sembrano essere fattori dentro o cause fondamentali possibili di insufficienza renale e della malattia. La gente con i disordini degeneranti multipli esibisce spesso i livelli in eccesso di indicatori pro-infiammatori nel loro sangue. Di conseguenza, le malattie infiammatorie o autoimmuni apparentemente indipendenti possono avere un collegamento comune alla malattia renale (IE, citochine infiammatorie). In insufficienza renale, le citochine infiammatorie limitano la circolazione e danneggiano i nefroni (le unità di filtraggio dei reni).

Per quelli con le malattie degeneranti, specialmente quei multipli, il profilo di citochina e le analisi del sangue C-reattive della proteina altamente sono raccomandati (diretto disponibile il vostro proprio medico o fondamento del prolungamento della vita). Se la prova di citochina rivela i livelli in eccesso di citochine--fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-α), interleukin-1b (IL-1b)--il completamento nutrizionale, le modifiche dietetiche ed i farmaci a basso costo di prescrizione (pentossifillina o PTX) si consigliano (vedi il protocollo [cronico] dell'infiammazione del prolungamento della vita per una discussione su infiammazione sistemica e sulle raccomandazioni per la riduzione delle circostanze infiammatorie).

Metabolico

I calcoli renali sono più comuni nel medio evo e solitamente sono causati dalle eccessive concentrazioni di sostanze quali calcio, acido urico, o cistina nell'urina (NIDDK 1998). L'iperparatiroidismo, il cystinuria e il hyperoxaluria sono disordini metabolici rari e ereditati che possono causare i calcoli renali. In cystinuria, troppa della cistina dell'aminoacido può condurre alla formazione di pietre fatte di cistina. In pazienti con il hyperoxaluria, il corpo produce troppo dell'ossalato del sale. L'eccessivo ossalato nell'urina non può essere dissolto, i cristalli si sistemano ed i calcoli si formano. L'ipercalciuria assorbente accade quando il corpo assorbe troppo calcio da alimento. Il calcio extra finisce nell'urina e gli alti livelli causano i cristalli del fosfato dell'ossalato del calcio o di calcio alla forma nei reni o nell'apparato urinario. Altre cause sono hyperuricosuria (un disordine del metabolismo dell'acido urico), gotta, assunzione in eccesso di vitamina D e bloccaggio dell'apparato urinario. Determinato diuretico (pillole “dell'acqua„) o ad antiacidi basati a calcio, aumentando la quantità di calcio nell'urina, può aumentare il rischio di formazione del calcolo renale (NIDDK 1998).

Tumori

I tumori nei reni, benigni o maligni, sono rari. Una volta maligno, il tipo più comune è cancro del rene, specialmente in adulti in 40 anni.

Altro

Le infezioni delle vie urinarie (UTIs) sono frequentemente stati di salute d'avvenimento causati dalle varie infezioni sistemiche urinarie, dal contatto sessuale, dai batteri che entrano nei reni tramite circolazione sanguigna o uretra, dai bloccaggi del calcolo renale e dal danno del rene (Glanze 1996). L'infezione può condurre alla funzione alterata del rene. Di conseguenza, un'infezione del rene dovrebbe essere trattata immediatamente per impedire la malattia più seria. Un colpo diretto ai reni può anche causare il danno importante (per esempio, un incidente stradale, un infortunio sul lavoro, una lesione di sport, o una caduta accidentale) (NORD 2002).