Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Disordini adrenali
(Morbo di Addison & sindrome di Cushing)

Trattamenti convenzionali

Morbo di Addison

La terapia standard per il trattamento del morbo di Addison consiste di sostituire gli ormoni carenti (dieci 2001). L'idrocortisone, che è un glucocorticoide sintetico, è una delle terapie sostitutive del cortisolo più comuni (Lennernas 2008). Nelle malattie acute, quale la crisi adrenale, l'amministrazione dell'idrocortisone endovenosa e salino immediati è necessari impedire le complicazioni potenzialmente pericolose (Kearney 2007).

Sebbene efficaci, ci siano molte sfide connesse con usando l'idrocortisone. Poiché i livelli del cortisolo seguono una variazione giornaliera, è difficile da scegliere un regime di dosaggio della droga ottimale per simulare questo ritmo circadiano naturale (dieci 2001; Grossman 2010). Ancora, è difficile da regolare i livelli di ACTH dopo l'amministrazione dell'idrocortisone; I livelli elevati degli ACTH possono diventare molto perché l'idrocortisone è scaricata nel sangue parecchie ore dopo la dose di mattina (dieci 2001). I livelli elevati con insistenza degli ACTH possono condurre ad un aumento nella dimensione dell'ipofisi o persino, in rari casi, allo sviluppo di un tumore dell'ipofisi (Himsworth 1978; Sugiyama 1996). Dalla dose glucocorticoide ottimale c'è difficile da determinare, è rischio significativo di overtreatment. I segni del overtreatment comprendono la pigmentazione scura della pelle, dell'obesità, dell'ipertensione, di alta glicemia, dell'ammaccatura facile, dell'osteoporosi e dell'osteonecrosi (morte del tessuto) dell'osso (Weinstein 2012; Dieci 2001).

Riguardo alla sostituzione dell'aldosterone, fludrocortisone (anche conosciuto come 9α-fluorohydrocortisone; un composto sintetico chimicamente simile all'aldosterone con attività del mineralcorticoide e glucocorticoide) può essere amministrato oralmente. Tuttavia, la cura deve essere presa per consegnare una dose ottimale perché il overtreatment può condurre ad ipertensione (dieci 2001).

Sindrome di Cushing

Chirurgia

La malattia di Cushing che deriva da un tumore ipofisario è trattata chirurgicamente rimuovendo il tumore (Biller 2008; Pozza 2012). Tuttavia, soltanto circa 50% della gente con i grandi tumori traggono giovamento da chirurgia perché la rimozione completa del tumore è provocatoria. I tumori inoltre sono conosciuti per ricorrere in fino a 45% della gente (Tritos 2012; Biller 2008; Pozza 2012). Inoltre, gli ambulatori di ripetizione all'ipofisi o alla ghiandola surrenale sono richiesti in quasi 25% della gente con una ricorrenza della sindrome di Cushing (Schteingart 2009; Tritos 2011).

Nella sindrome di Cushing dove la causa è un tumore ectopico, la rimozione del tumore è richiesta (Tritos 2012; Biller 2008). Tuttavia, questo non è sempre da allora possibile: 1) l'identificazione ed individuare del tumore ectopico disecrezione primario possono essere difficili; 2) il tumore può spargersi agli organi differenti via la circolazione sanguigna (metastasi); o 3) il tumore può essere situato ad un sito in cui l'ambulatorio è difficile, per esempio, nel pancreas (Pozza 2012; Biller 2008; Tritos 2012).

Trattamento farmaceutico

Il trattamento farmacologico della sindrome di Cushing comprende la somministrazione di farmaci che impedisce la produzione steroide o che sopprime il rilascio degli ACTH dai tumori ipofisari o ectopici (Tritos 2012). Ad eccezione di mifepristone, che è stato approvato dagli Stati Uniti Food and Drug Administration (FDA) nel 2012 per il trattamento di alta glicemia nella gente con la sindrome di Cushing che è o candidati non chirurgici o che aveva venuto a mancare la chirurgia, nessuno degli altri farmaci sono approvati dalla FDA per uso nella sindrome di Cushing a partire dal periodo di questa scrittura (Tritos 2012). Ci sono inoltre limitazioni di questi trattamenti farmacologici. Per esempio, bloccare la produzione steroide fa alla sua propria richiedere sfida-gente su queste medicine le frequenti visite dell'ospedale e prove di laboratorio di assicurare che il trattamento non provochi l'insufficienza adrenale o la crisi adrenale (Hahner 2010; Tritos 2012). Se l'insufficienza adrenale è individuata, i glucocorticoidi possono essere iniziati; tuttavia, la grande cura deve essere presa per assicurarsi che questa misura preventiva non peggiori la sindrome di Cushing (Tritos 2012).

Il ketoconazolo antifungino della droga inibisce parecchi punti nella sintesi steroide all'interno della corteccia surrenale. È inoltre probabile che il ketoconazolo direttamente inibisce la secrezione degli ACTH dall'ipofisi. È uno dei farmaci più ampiamente usati e più efficaci per la sindrome di Cushing (Tritos 2012). Tuttavia, il trattamento prolungato con il ketoconazolo è stato indicato per causare la crisi adrenale (Sarver 1997; Hahner 2010). Gli effetti secondari di altro lato connessi con il ketoconazolo sono disfunzione erettile negli uomini, libido bassa e un aumento in determinati enzimi del fegato (Tritos 2012). Questo aumento in enzimi del fegato si presenta con la lesione alle cellule di fegato (ídi Garcun Rodriguez 1999). Inoltre, il ketoconazolo è conosciuto per interagire con e possibilmente per interferire con le azioni di parecchi altri farmaci con l'inibizione degli enzimi del citocromo P450, che sono critici per il metabolismo di parecchie droghe (Tritos 2012; Sciolto 1983).

Mitotano (Il ™di Lysodren) è usato per curare la gente con i tumori della corteccia surrenale. Impedisce la produzione degli steroidi interferendo con gli enzimi in questione nella conversione di colesterolo alle varie ormoni steroidei. Sebbene efficace, il mitotano abbia una manifestazione tardiva di azione – può prendere a 2 settimane prima della mostra degli effetti benefici. Il mitotano ha effetti teratogeni (potenziale di causare i difetti di nascita) e può causare il sistema nervoso e gli effetti collaterali gastrointestinali (Tritos 2012).