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Hemochromatosis

Biologia e patofisiologia

Il corpo assorbe mg di 10% (1 - 2) del ferro incontrato nelle fonti dietetiche ogni giorno, ma non ha mezzi efficienti rapidamente di eliminazione del ferro in eccesso, all'infuori della perdita di sangue. L'assorbimento del ferro è regolato nel tratto di GI alla parte iniziale dell'intestino tenue chiamato il duodeno, che si trova appena oltre lo stomaco nell'apparato digerente (Murray 2003; Heli 2011; Geissler 2011).

A seguito di assorbimento, il ferro è limitato normalmente alle proteine specifiche del trasporto o di conservazione quando non in uso; ciò limita la possibilità di ferro libero in eccesso che catalizza la generazione di danno dei radicali liberi. I viaggi del ferro attraverso la circolazione sanguigna limitano a transferrina (una proteina di trasporto del ferro).

Le cellule che richiedono il ferro (per esempio, globuli rossi) esprimono un ricevitore della transferrina sulla loro superficie, che cattura la transferrina di circolazione e la tira nella cellula, inducente la a liberare il ferro rilegato.

Rivesta di ferro, al di sopra di che cosa è necessaria soddisfare la richiesta metabolica, è limite immagazzinato alla ferritina della proteina di stoccaggio del ferro (Geissler 2011; Fisher 2007).

Sia la ferritina che la transferrina sono usate come indicatori del sangue per controllare il carico del ferro (vedi la diagnosi qui sotto).

Rivesta di ferro i risultati di sovraccarico da uno stagno dal corpo intero elevato del ferro. Ci sono cause (acquistate) primarie (ereditato) e secondarie di sovraccarico del ferro; molti comprendono i disturbi della fisioregolazione di assorbimento del ferro dall'intestino. Tuttavia, il sovraccarico del ferro secondario alle trasfusioni di sangue ripetute può accadere in pazienti con determinati tipi di anemie (Pietrangelo 2010; Heli 2011).

Malgrado i suoi numerosi ruoli metabolici importanti, il ferro è un generatore libero radicale potente. Le specie reattive offensive dell'ossigeno sono prodotte costantemente durante la generazione di energia cellulare. Gli enzimi antiossidanti (per esempio, superossido dismutasi e catalasi) eliminano normalmente questi composti dell'pro-ossidante, cellule con parsimonia da danno ossidativo. Il ferro, tuttavia, può convertire prontamente queste specie reattive dell'ossigeno in radicali ossidrili offensivi che non sono rimossi dagli enzimi antiossidanti. I radicali ossidrili possono danneggiare il DNA e le proteine cellulari come pure fanno diminuire l'integrità delle membrane cellulari (Marx 1996; Emerit 2001; Heli 2011). L'equilibrio del ferro (omeostasi) in esseri umani è principalmente controllato dalla limitazione dell'assorbimento intestinale come pure dal riciclaggio efficiente dello stagno del corpo perché virtualmente nessun ferro è espulso (Heli 2011). Il ferro è unico fra le sostanze nutrienti dietetiche in quanto sia la carenza di ferro che l'eccesso del ferro sono preoccupazioni relativamente comuni di salute; infatti, la carenza di ferro o il sovraccarico è una questione di alcuni milligrammi di ferro (Heli 2011; Cogswell 2009; Fleming 2001).

L'equilibrio del ferro è regolato dal hepcidin dell'ormone del peptide (piccione 2001). Hepcidin, prodotto dal fegato in risposta ai depositi o all'infiammazione della linea principale, viaggia sebbene la circolazione sanguigna agli intestini in cui riduce l'assorbimento del ferro. È pensato che sia le cause genetiche che acquistate di sovraccarico del ferro possano dividere un meccanismo comune di produzione bassa del hepcidin (Siddique 2012).

L'assorbimento normale del ferro (1-2 mg/giorno) e l'assorbimento dysregulated del ferro differiscono soltanto da alcuni milligrammi ogni giorno, eppure questo è sufficiente per superare la perdita del ferro - circa 1 mg/giorno in uomini adulti - che si presenta molto lentamente con sprofondarsi di gastrointestinale e delle cellule epiteliali (Heli 2011; Murray 2003).

Mentre lo stagno dal corpo intero del ferro aumenta, i suoi livelli superano la capacità delle proteine di conservazione e del trasporto del ferro (ferritina e transferrina, rispettivamente) di tenerla limitata sicuro (Brissot 2012). I livelli aumentati di ferro rilegato della non transferrina nel sangue possono entrare nelle cellule, così aumentando i livelli cellulari liberi del ferro. È questo ferro libero che è disponibile per la generazione dei radicali liberi all'interno delle cellule ed è responsabile delle tossicità del tessuto e cellulari caratteristiche di sovraccarico del ferro (Brissot 2012).