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Hemochromatosis

Strategie nutrizionali mirate a

Parecchi costituenti dietetici sono stati studiati affinchè la loro capacità trattino il sovraccarico del ferro. Funzionano da assorbimento riducentesi o d'inibizione del ferro dall'intestino, o ferro in eccesso legante nel sangue e nei tessuti da contribuire a cavarlo dal corpo. Ulteriormente, il contributo significativo di danneggiamento del radicale libero della progressione delle malattie associate ferro-sovraccarico suggerisce un ruolo per l'aumento del consumo antiossidante.

Lattoferrina. La lattoferrina è una proteina di legare il ferro analoga alla transferrina del trasportatore del ferro; lega e sequestra il ferro nelle aree fuori della circolazione sanguigna quali le mucose, il tratto gastrointestinale ed i tessuti riproduttivi (Jiang 2011). È presente alle alte concentrazioni in latte ed è secernuto dalle cellule immuni (neutrofili) come composto dell'antibatterico ai siti dell'infezione o dell'infiammazione (Paesano 2009; Brock 2012).

Gli effetti antimicrobici di lattoferrina sono attribuiti alla sua capacità di privare i microrganismi patogeni del ferro stato necessario per la crescita (Brock 2012). Gli esperimenti inoltre suggeriscono che la lattoferrina possa avere proprietà antiossidanti ed antinfiammatorie e possa influenzare l'espressione dei geni infiammatori (Scarino 2007; Paesano 2009; Mulder 2008). La prova suggerisce che apolactoferrin del basso ferro possa essere protettivo contro danno ferro-mediato del radicale libero; ha ridotto la formazione ferro-catalizzata di radicali ossidrili in vitro (Baldwin 1984).

Polifenoli. I polifenoli quali acido clorogenico (Kono 1998), quercetina, rutina, il chrysin (Guo 2007), i punicalagins (dal melograno) (Kulkarni 2007) e le proantocianidine (dal mirtillo rosso) sono stati indicati al ferro di legatura in vitro (Lin 2011). In uno studio in vitro del grippaggio di 26 flavonoidi (un tipo di polifenolo) isolati da varie fonti (catechine comprese, esperidina, naringenin e diosmin del tè), vari erano quasi efficaci quanto il desferoxamine a chelatare il ferro ferroso una volta forniti ad un rapporto del flavonoide/ferro di 10:1. Una volta fornita ad un rapporto di 1:1, la quercetina, il myrcetin e il baicalein (un flavonoide dallo zucchetto) hanno continuato a chelatare il ferro con la stessa efficienza del desferoxamine (Mladěnka 2011). Come antiossidanti, i polifenoli possono anche ridurre la generazione libero radicale ferro-catalizzata (Minakata 2011).

In un modello del topo di sovraccarico del ferro (oltre 2.000 mg iron/g di peso del fegato), sia la quercetina che baicalin (alimentato come 1% di acqua, che è approssimativamente equivalente a 15 grammi per un essere umano da 70 chilogrammi) ha ridotto dalla la perossidazione lipidica indotta da ferro e l'ossidazione della proteina nel fegato, ha fatto diminuire i depositi del ferro del fegato come pure ferritina del siero ed escrezione fecale aumentata di ferro (Zhang 2006). Gli studi clinici sono necessari da confermare gli effetti del polifenolo in esseri umani.

Pectina. La pectina è una fibra indigeribile che lega strettamente al ferro del non heme, così interferente con il suo assorbimento. In un piccolo studio di 13 pazienti con il hemochromatosis idiopatico (condotto prima che la genetica del hemochromatosis fosse stata scoperta), l'assorbimento del ferro è diminuito da quasi mezzo seguendo una dose iniziale di 9 grams/m2 di pectina (circa 15 grammi per l'adulto medio). La fibra della cellulosa non ha avuta effetto sul grippaggio del ferro (Monnier 1980).

Cardo selvatico di latte. Il cardo selvatico di latte ed il suo costituente flavonoide (cioè, silimarina) hanno la chelazione del ferro e parte radiale dell'idrossile che estiguono le proprietà (Borsari 2001; Abenavoli 2010). Nei pazienti di hemochromatosis di HFE, 140 mg di silybin (la componente principale della silimarina) presi con mg contenente farina della prova circa 14 di ferro del non heme hanno ridotto l'assorbimento del ferro vicino più di 40% (Hutchinson 2010). Una volta combinato con la fosfatidilcolina della soia, il trattamento del silybin per 12 settimane ha dimostrato un rapporto di riproduzione modesto (di 13%) in ferritina del siero (indicativa dei depositi dal corpo intero riduttori del ferro) in pazienti con epatite virale C cronica (scopre 2008). Una volta combinata con il desferoxamine iniettabile del chelatore del ferro, la silimarina ha provocato le riduzioni più efficaci in ferritina del siero che il desferoxamine da solo in pazienti con la β-talassemia (Gharagozloo 2009).

Curcumina. Curcuminoids, che sono derivati dalla curcuma della spezia, è antiossidanti e chelatori del ferro. Nei modelli sperimentali, sono stati indicati per ridurre il danno ossidativo ferro-catalizzato di DNA (García 2012), i danni al fegato connessi con perossidazione lipidica ferro-collegata (Reddy 1996) ed il danno libero radicale dovuto rivestire di ferro nelle placche dell'amiloide caratteristiche del morbo di Alzheimer (Atamna 2006). In topi β-thalassemic, il ferro rilegato della curcumina nei giacimenti di ferro cardiaci riduttori sangue in topi ha alimentato una dieta della linea principale (Thephinlap 2011) ed ha ridotto la perossidazione lipidica ferro-collegata una volta combinato con il deferiprone del chelatore IV (Thephinlap 2009). Gli effetti di chelazione del ferro di curcumina nel fegato dipendono dall'assunzione totale del ferro. Alle concentrazioni dietetiche basse nel ferro, la curcumina ha dimostrato una riduzione significativa della saturazione della transferrina ed il ferro del plasma in topi dati la curcumina come 2% della loro dieta (Jiao 2009). I topi sulle diete della linea principale, tuttavia, non hanno visto le diminuzioni significative in ferritina del fegato (indicativa di una diminuzione nella capacità di stoccaggio del ferro), ma cambiamenti nella saturazione totale del ferro o della transferrina del plasma quando curcumina data come 2% della loro dieta (Jiao 2006; Jiao 2009).

Tè verde. Le catechine del tè verde sono antiossidanti potenti che dimostrano un'attività di chelatazione del ferro simile al desferoxamine iniettabile del chelatore negli studi della provetta (Mandel 2006). L'aggiunta dell'estratto del tè verde con un contenuto elevato del gallato del epigallocatechin (EGCG) ai campioni di sangue dai pazienti della β-talassemia rapidamente ha chelatato il ferro rilegato della non transferrina e modestamente ha ridotto gli indicatori di perossidazione lipidica (Srichairatanakool 2006). La capacità delle catechine del tè verde di attraversare la barriera ematomeningea le implica come agenti possibili per la chelazione dei giacimenti di ferro anormali caratteristici di parecchi disordini neurodegenerative (Mandel 2006). Gli studi che esaminano gli effetti del consumo del tè verde su stato del ferro in esseri umani sono contrastanti. Parecchi studi non hanno indicato associazione fra il consumo del tè ed assorbimento del ferro, ferritina del siero, o livelli dell'emoglobina in individui con l'assunzione adeguata del ferro (Mennen 2007; Temme 2002; Cheng 2009). Tuttavia, due studi hanno mostrato rispettivamente le riduzioni dell'assorbimento della ferritina e del ferro del siero con i livelli elevati del consumo di tè verde (Mercato dell'informazione e innovazione 1995) e dell'estratto del tè verde (Samman 2001).

Alfa acido lipoico. L'alfa acido lipoico è un cofattore importante degli enzimi e dell'antiossidante. Nella coltura cellulare, l'acido alfa-lipoico (in suoi forma riduttrice, acido dihydrolipoic) protegge i neuroni da danno ossidativo catalizzato da ferro o amiloide di Alzheimer dal beta (Lovell 2003). In una prova preclinica, l'acido R-alfa-lipoico (R-LA) è stato alimentato ai più vecchi ratti con accumulazione relativa all'età di ferro nella corteccia cerebrale. A seguito di 2 settimane del completamento di R-LA, livelli del ferro caduti a quelli indicativi di più giovani ratti (Suh 2005).

Carnitina. La carnitina è una navetta interna che aiuta gli acidi grassi di movimento nei mitocondri per la conversione in energia. Gli esteri della carnitina (acetile-L-carnitina e propionyl-L-carnitina) sono derivati, che possono avere attività antiossidanti supplementari quelle confer favorisce sopra carnitina da solo (Mingorance 2011). Una volta combinata con alfa acido lipoico, la acetile-L-carnitina ha attenuato la produzione dei radicali liberi nelle culture dei fibroblasti umani ferro-sovraccaricati (Lal 2008). In provetta studia, la propionyl-L-carnitina inibisce i radicali del superossido e riduce la perossidazione lipidica catalizzata dal perossido di idrogeno (Vanella 2000). Inoltre è proposto che la propionyl-L-carnitina possa ridurre la produzione dei radicali ossidrili generati da ferro, a causa della sua attività ferro-chelante (Reznick 1992).