Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Ipoglicemia

Controllo Glycemic di comprensione

L'equilibrio di mantenimento del glucosio è critico. Quando la glicemia è per troppo tempo troppo alta (iperglicemia cronica), il danneggiamento irreversibile può essere fatto di vari tessuti. D'altra parte, l'ipoglicemia severa può indurre una persona a diventare comatosa o persino morire. Per impedire queste complicazioni, il corpo ha adottato vari meccanismi per mantenere i livelli del glucosio del plasma all'interno di determinati valori, un processo conosciuto come omeostasi, che è controllata da una sinfonia dei controlli e contrappesi correlati all'interno del corpo, compreso i neurotrasmettitori, gli ormoni ed i sistemi dell'organo (Klement 2012). 

La glicemia pricipalmente è derivata da due fonti: dieta e sintesi nel fegato via un processo conosciuto come produzione epatica della glicemia (Boden 2004). Il glucosio dietetico in eccesso può essere immagazzinato nel fegato come glicogeno. Il glucosio può essere liberato da glicogeno in un processo conosciuto come glicogenolisi. Un altro meccanismo critico per produzione del glucosio nel fegato è quando il glucosio recentemente è sintetizzato dai precursori; questo processo è conosciuto come gluconeogenesi epatica (Cersosimo 2011). Durante gluconeogenesi, aminoacidi o i metaboliti dei convertiti del fegato i determinati, quali l'alanina, il glicerolo ed il lattato in glucosio (Watford 2006). 

Regolazione ormonale

Gli isolotti sono mazzi specializzati delle cellule disecrezione nel pancreas. All'interno degli isolotti sono le alfa cellule che secernono il glucagone e le beta cellule che secernono l'insulina. L'effetto principale di glucagone è di stimolare la glicogenolisi e la gluconeogenesi nel fegato, che provoca un aumento nei livelli ematici di glucosio (Lee 2012). Durante l'ingestione del carboidrato, l'insulina inibisce il glucagone e stimola l'assorbimento del glucosio soprattutto in muscolo scheletrico, efficacemente abbassante la concentrazione nella glicemia (Lee 2011; Roth 2007). 

Il glucagone come pure l'ormone della crescita, il cortisolo e l'epinefrina tutta si oppongono all'azione di insulina e sono conosciuti come “ormoni contro-regolatori„ (lager 1991).

In assenza del carboidrato dietetico, (per esempio, durante l'inedia) la produzione epatica del glucosio dalla gluconeogenesi e dalla glicogenolisi si difende dall'ipoglicemia (Rothman 1991; Cahill 2006). Sopra ingestione del carboidrato, la produzione epatica del glucosio è ridotta ed i livelli della glicemia sono mantenuti da glucosio dietetico assorbente attraverso il tratto gastrointestinale. 

Contributo dietetico ai livelli del glucosio

Il contributo della dieta ai livelli del glucosio è relativamente diretto: i carboidrati dietetici sono ripartiti in glucosio e sono assorbiti attraverso il tratto gastrointestinale dopo ingestione. Quindi, mangiando un contenente farina un gran numero di carboidrato contribuisce ad un'elevazione rapida dei livelli della glicemia. L'ingestione di una soluzione di glucosio pura causa le elevazioni rilevabili nei livelli della glicemia solo in 15 minuti (Shrayyef 2010). D'altra parte, il più complessi o “il fibrosi„ i carboidrati ingeriti sono, più lente le elevazioni successive del glucosio. Inoltre, l'aggiunta dei grassi e delle proteine ad un pasto può anche rallentare l'assorbimento del glucosio (Gemen 2011; Bajorek 2010; Riccardi 1991). Ecco perché una dieta della alto-fibra con gli importi moderati del carboidrato lento-digerito, della proteina di buona qualità e dei grassi sani (per esempio acidi grassi omega-3 dal pesce) è raccomandata per la gente con controllo alterato del glucosio, come quelli con il diabete di tipo 2.

Riguardo all'ipoglicemia, il contributo della dieta è in qualche modo controintuitivo. Se troppo carboidrato rapidamente-digerito è consumato rapidamente ed assorbito, un episodio ipoglicemico seguente può seguire se il corpo genera una risposta esagerata dell'insulina per portare i livelli del glucosio del post-pasto recede (Kuipers 1999). Ciò è chiamata ipoglicemia reattiva (Bell 1985). Quindi, gli interventi puntati su riducendo l'assorbimento rapido del carboidrato dietetico possono contribuire ad evitare il calo reattivo in glicemia che segue una punta eccessivamente esagerata dell'insulina.

Regolamento dei livelli del glucosio che seguono un pasto

Una volta che il glucosio è assorbito dal tratto gastrointestinale nella circolazione sanguigna, il corpo deve tenere la glicemia dall'aumento ai livelli sopra il normale poiché troppo glucosio nel sangue può danneggiare i tessuti e contribuire ad infiammazione ed allo sforzo vascolare (Averill 2009). Il processo di controllo dei livelli del glucosio del dopo-pasto è un'interazione complessa di parecchi organi, ormoni e neurotrasmettitori (Shrayyef 2010).

Quando l'aumento dei livelli del glucosio che segue un pasto, il pancreas libera l'insulina dell'ormone. Tessuti di inneschi dell'insulina i numerosi in tutto il corpo per iniziare la ripartizione e/o lo stoccaggio di glucosio, così portando i livelli della glicemia recedono. L'insulina stimola l'assorbimento di glucosio dal sangue nel muscolo e nel tessuto grasso, in cui può essere immagazzinata o ripartita ed usata per rispondere alle domande di energia cellulari. L'insulina inoltre sopprime il rilascio di glucosio dal fegato, una fonte significativa di glucosio fra i pasti (Shrayyef 2010).