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Obesità e perdita di peso

Regolazione del peso corporeo

Il nostro sistema del bilancio energetico si è evoluto per assicurare che una persona in buona salute mantenesse le riserve adeguate di grasso corporeo per sostenere la vita con i periodi ripetuti della penuria dell'alimento, compreso carestia. L'abbondanza di energia dell'alimento è un fenomeno relativamente recente, abbastanza dissimile alla vasta maggioranza di tempo nel corso dei 100 000 anni scorsi. Infatti, la manutenzione del peso corporeo è raggiunta dall'interazione molto complessa e correlata dei fattori neurologici ed ormonali, con lo scopo di appetito aumentante e grasso corporeo di conservazione quando i depositi di energia sono bassi. All'interno del cervello, una regione chiamata l'ipotalamo controlla ed integra i segnali neurologici e modula l'appetito di conseguenza. Le cellule sensoriali situate all'interno delle pareti di stomaco che individuano l'allungamento del tessuto dello stomaco possono direttamente segnalare la sazietà al cervello con gli impulsi nervosi. Indirettamente, i livelli ematici di glucosio, gli acidi grassi e gli aminoacidi (componenti delle proteine) stimolano la percezione di sazietà nei centri del cervello e diminuiscono l'abittudine alimentara. Ulteriormente, vari ormoni liberati ai vari livelli del tratto gastrointestinale eseguono le numerose funzioni nell'equilibrio di apporto energetico e di utilizzazione. L'insulina (liberata dal pancreas e critica per l'assorbimento di glucosio nelle cellule) e la colecistochinina (CCK) (secernuto dalla parte superiore dell'intestino tenue ed importante per l'avviamento del rilascio degli enzimi digestivi e della bile) sono inoltre segnali potenti di sazietà (Marieb 2010).   

Inoltre, i depositi grassi nel corpo possono trasmettere lo stato globale di immagazzinamento dell'energia al cervello con la secrezione della leptina dell'ormone (Marieb 2010). La leptina è secernuta nel sangue dalle cellule (grasse) adipose proporzionalmente ai loro livelli di grassi immagazzinati. Viaggia al cervello ed agisce sopra l'ipotalamo, stimolante il rilascio dei neurotrasmettitori che segnalano la sazietà e sopprimente quelli che fame del segnale. Quindi, la leptina liberata dal tessuto adiposo fornisce al cervello informazioni sull'economia di energia a lungo termine e che permette che regoli di conseguenza l'ingestione di cibo (Begg 2012). Tuttavia, questo sistema complesso di controllo di appetito può essere perturbato nell'obesità, poichè i depositi del grasso in eccesso contribuiscono ai livelli cronicamente elevati di leptina. Ciò conduce giù al regolamento della sensibilità cellulare agli effetti della leptina, uno stato fisiologico conosciuto come la resistenza di leptina. Gli sforzi di perdita di peso messi avanti dagli individui obesi possono essere insidiati tramite omissione del sistema di leptina di sopprimere il loro appetito, con conseguente eccessiva fame (Myers 2010).  

Un altro ormone derivato dalle cellule grasse, chiamate adiponectin, è una molecola di segnalazione dell'anti-obesità; la segnalazione di adiponectin è interrotta nelle malattie e negli stati in relazione con l'obesità di insulino-resistenza (Shehzad 2012). La prova suggerisce che la leptina e il adiponectin possano lavorare insieme per combattere l'insulino-resistenza (Yamauchi 2001; Kadowaki 2011; Siasos 2012). La segnalazione d'ottimizzazione delle cellule grasse rappresenta così un aspetto importante di tutta la strategia completa di perdita di peso.

Il dispendio energetico di riposo (REE) inoltre influenza l'obesità e la progressione all'obesità. REE è il tasso a cui l'attività metabolica brucia le calorie durante i periodi di riposo o di inattività. Avere un REE basso può contribuire ad obesità o renderlo difficile perdere il peso. Gli studi indicano che REE direttamente è collegato con i livelli di adiponectin del siero e che il più alta leptina livella (come accade nella resistenza di leptina; vedi che sotto) sono associati con REE in diminuzione (Brusik 2012). L'invecchiamento inoltre è associato con REE in diminuzione (cacciatore 2001; Bosy-Westphal 2003). Questi risultati suggeriscono che quello REE d'amplificazione potrebbe essere una strategia importante per attenuare l'obesità relativa all'età.

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