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Obesità e perdita di peso

Cause e fattori di rischio per obesità

L'obesità e la progressione all'obesità possono essere causate dagli squilibri di energia (collina 2012).

L'invecchiamento può colpire negativamente l'equilibrio dell'assorbimento e della spesa di energia in parecchi modi. Il processo naturale di invecchiamento è associato con i cambiamenti ormonali, specialmente diminuisce in ormoni tiroidei e del sesso, che contribuiscono ad una diminuzione nel metabolismo e nel dispendio energetico. L'età d'avanzamento inoltre è associata con la sensibilità riduttrice dell'insulina, che può interferire con controllo di appetito (Begg 2012; Paolisso 1999). Con l'età inoltre viene una diminuzione nell'attività fisica, che più ulteriormente riduce il dispendio energetico. Soltanto circa un quarto degli Americani ha invecchiato giornalmente l'esercizio 65 - 74; ciò cade a meno di 1 in 10 all'età 85 (statistiche 2008 di AoA). L'obesità e la mobilità in diminuzione nell'individuo di invecchiamento possono avere effetti reciproci su uno un altro; gli aumenti relativi all'età nel peso e le riduzioni in massa del muscolo conducono a dispendio energetico in diminuzione e di mobilità. In un esame di 28 studi di popolazione degli individui obesi più anziani, tutti solo uno hanno mostrato le associazioni significative fra l'obesità ed hanno ridotto la mobilità (Vincent 2010).

Squilibri di carenze dell'ormone tiroideo e dell'ormone sessuale

Livelli di declino delle ormoni sessuali (quali testosterone ed il deidroepiandrosterone [DHEA]) con l'età in entrambi i generi. Ciò può condurre ad un aumento in massa del grasso, ad una riduzione in massa magra del corpo o alla ridistribuzione grassa centrale (Apostolopoulou 2012; Villareal 2004). Similmente, i livelli diminuenti dell'ormone tiroideo sono associati con il tasso metabolico e così l'obesità riduttori (Biondi 2010).

Negli uomini, il testosterone libero livella acutamente i declini fra le età di 40 e di 80. Sia i livelli liberi che totali del testosterone sono significativamente più bassi in uomini di peso eccessivo ed obesi rispetto a quelli ai pesi in una gamma normale attraverso tutte le età (Wu 2008). Gli uomini con i bassi livelli del testosterone (ipogonadismo) sviluppano la massa aumentata del grasso e la terapia sostitutiva del testosterone negli uomini di ipogonadismo hanno ridotto la massa del grasso di 6% in uno studio (Mårin 1995; Kaufman 2005).

L'obesità ed il testosterone basso hanno una relazione complessa; il testosterone basso può essere considerato sia una causa che conseguenza dell'obesità (Wu 2008). Negli uomini, gli aumenti in massa del grasso possono anche aumentare la conversione di testosterone ad estrogeno dall'aromatasi degli enzimi (Vermeulen 2002). Mentre questa conversione è un fenomeno normale, l'aromatizzazione si presenta più prontamente in tessuto grasso ed è aumentata dall'obesità, dall'età, dall'infiammazione, dall'insulina, dalla leptina e dallo sforzo (Williams 2012).  Quindi, in uomini più anziani con eccessivo grasso addominale, i rapporti di testosterone ad estrogeno sono più bassi di nei giovani. Gli estrogeni elevati, simili ai bassi livelli del testosterone, sono associati con grasso addominale aumentato (Vermeulen 2002). Se un'analisi del sangue rivela l'estrogeno elevato (estradiolo) livella in un uomo, un medico può prescrivere un medicinale d'inibizione quale l'anastrozolo (Arimidex®).

In donne, i livelli dell'estrogeno diminuiscono improvvisamente con menopausa. La sostituzione dell'ormone ha indicato gli aumenti modesti in massa del corpo e riduzioni magre della circonferenza della vita e grasso addominale in alcuno, ma non tutti gli studi delle donne in post-menopausa (salnitro 2006; Mayes 2004; Normanno 2000).

La tiroide è un regolatore centrale di metabolismo; integra i segnali dal cervello e secerne l'ormone tiroideo (tiroxina o T4) per influenzare il metabolismo in vari tessuti (Biondi 2010). La disfunzione della tiroide può colpire il peso corporeo e la composizione, la temperatura corporea e l'indipendente di dispendio energetico di attività fisica. La funzione depressa della tiroide (ipotiroidismo) è stata associata con termogenesi in diminuzione (conversione di energia memorizzata in calore) ed il tasso metabolico e l'obesità (Biondi 2010).

Gli studi clinici hanno indicato che il trattamento di ipotiroidismo con tiroxina può condurre a perdita di peso e gli studi di popolazione suggeriscono che i bassi livelli T4 ed i livelli elevati di TSH siano entrambe il collegato con più alto BMI (Asvold 2009). L'attività depressa della tiroide è inoltre più comune poichè la gente invecchia; l'ipotiroidismo nella popolazione in genere è 3,7%, ma è 5 volte più comune in individui invecchiati 80 o più vecchio una volta confrontato a 12 al 49enni (Aoki 2007).

Un numero significativo dei pazienti con l'esposizione morbosa dell'obesità ha elevato i livelli di stimolazione dell'ormone della tiroide (TSH). TSH è prodotto nel cervello dall'ipofisi, quindi viaggia alla tiroide e stimola la produzione dell'ormone tiroideo. I livelli ematici aumentati di TSH possono indicare la disfunzione della tiroide e sono associati con la progressione dell'obesità (Rotondi 2011). Per esempio, in uno studio norvegese oltre di 27 000 individui più vecchi di 40, TSH hanno correlato con BMI: per ogni unità che TSH aumentato, BMI ha aumentato di 0,41 in donne e di 0,48 negli uomini (Asvold 2009). 

Resistenza di leptina e/o di insulino-resistenza

Oltre ad essere un risultato dell'obesità, dei livelli elevati della leptina degli ormoni e dell'insulina in individui obesi può essere indicativo di una resistenza alle loro attività. L'insulina è un ormone che gli aiuti facilitano l'assorbimento cellulare di glucosio, soprattutto nei muscoli, nel fegato e nel tessuto adiposo. Quando l'insulino-resistenza si sviluppa, i livelli del glucosio più non sono controllati efficientemente tramite l'azione di insulina ed i livelli ematici sono elevati, predisponendo l'individuo insulina-resistente a parecchie malattie croniche connesse con invecchiamento (NDIC 2011). Inoltre, mentre i livelli elevati sia della leptina che dell'insulina sopprimono normalmente il desiderio di mangiare e stimolare il dispendio energetico, non possono eseguire questa funzione in individui resistenti (Hagobian 2010).

  • L'insulino-resistenza è una conseguenza del hyperinsulinemia continuo (livelli elevati dell'insulina) ed è complicato da infiammazione cronica e dall'obesità (cantate 2011; Ortega Martinez de Victoria 2009; Weisberg 2003). Le strategie puntate su migliorando la sensibilità dell'insulina sono una parte integrante delle nove colonne di riuscita perdita di peso. Queste strategie possono comprendere l'uso di un farmaco da vendere su ricetta medica a basso costo chiamato metformina, che è approvata per il trattamento del diabete di tipo 2 e può anche contribuire a ridurre il grasso corporeo e composti naturali che contribuiscono a promuovere la segnalazione sana dell'insulina (vedi sotto) (Despres 2003; Berstein 2012).
  • Similmente, la resistenza di leptina deriva dai periodi continui di alta secrezione di leptina connessa con i depositi ad alta percentuale di grassi. In individui obesi, la leptina può perdere la sua capacità di essere trasportato nel cervello (é2002più quier di J). Un'interazione fra la leptina e la proteina C-reattiva di biomarcatore infiammatorio (CRP) nella coltura cellulare suggerisce un ruolo di infiammazione cronica nella resistenza di leptina e la perdita di controllo di appetito. In un modello animale dell'obesità, le infusioni di CRP hanno ricambiato gli effetti disoppressione della leptina. Gli scienziati che hanno eseguito questi esperimenti hanno postulato che CRP può legare alla leptina ed inibire le sue funzioni fisiologiche (Chen 2006). Basato sopra questi risultati, gli interventi che facilitano l'infiammazione, quali la curcumina del composto della pianta e gli acidi grassi omega-3 dall'olio di pesce, possono contribuire a combattere gli effetti nocivi della resistenza di leptina (Yu 2008; Shao 2012; Selenscig 2010; Tsitouras 2008). Inoltre, la frutta del tipo di mango dell'irvingia gabonensis, un albero trovato in Africa, inoltre è stata indicata alla resistenza di leptina di combattimento ed ai più bassi livelli di CRP (Ngondi 2009; Oben 2008).

Eccesso di cibo e pranzare fuori

Gli aumenti nel consumo alimentare contribuiscono significativamente ad obesità negli Stati Uniti (Swinburn 2009). I dati dall'indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (NHANES) mostrano un importante crescita nell'apporto energetico quotidiano di media fra 1971 e 2000, ammontando a 168 calorie al giorno per gli uomini e 335 calorie al giorno per le donne. Senza spesa aumentata, questo rappresenta le obesità teoriche potenziali di 18 libbre all'anno per gli uomini e di 35 libbre all'anno per le donne (collina 2012). Uno studio separato stima le 350 calorie per aumento del giorno per i bambini (circa una latta di soda e un piccolo ordine delle patate fritte) e le 500 calorie per aumento del giorno per gli adulti (circa un grande hamburger) sopra la nostra assunzione quotidiana di caloria negli anni 70 (Swinburn 2009).

Mangiando fuori della casa può incoraggiare il consumo eccessivo, particolarmente di caloria-denso, alimenti del sostanza-povero. La spesa sull'alimento fuori casa quasi si è raddoppiata nell'ultimo mezzo secolo, aumentante a quasi un terzo delle calorie di una persona negli Stati Uniti (Cohen 2012). La metà degli Americani mangia fuori 2 o più volte alla settimana e 20% dei maschi e 10% delle femmine mangiano gli alimenti preparati commercialmente 6 o più volte alla settimana (Kant 2004).

La gente ha una capacità in diminuzione di operare le scelte sane dell'alimento fuori casa per parecchie ragioni. Tendono ad aumentare il loro consumo proporzionale alla quantità di alimento che sono serviti e le dimensioni medie della parte stanno aumentando costantemente durante gli ultimi 30 anni (Rolls 2006; Nielsen 2003). Le scelte per gli alimenti hanno consumato fuori casa inoltre sono influenzate dalla commercializzazione e dall'abbondanza relativa di alto-caloria, scelte della basso sostanza nutriente confrontate a quelle più sane. I fast food possono anche giocare nelle debolezze inerenti nella capacità conoscitiva umana. Le decisioni ragionate sono che richiede tempo; quindi, la gente dipende spesso dalle scelte automatiche quando hanno fame.  Quando i livelli del glucosio sono bassi, o una persona è distratta o preoccupata, tendono ad operare le scelte meno sane dell'alimento e sono spesso ignari della qualità di alimento che hanno consumato. Sebbene i tentativi siano stati fatti di fornire l'etichettatura nutrizionale del punto di vendita in molti ristoranti, c'è stato prova limitata di effetto (Cohen 2012).

In uno sforzo per evitare l'eccesso calorico a cui tanti ristorante-frequentatori soccombono, la soppressione dei segnali di fame è probabile essere di notevole beneficio. A questo scopo, parecchi composti naturali, compreso l'estratto dello zafferano, L-triptofanoed olio di pinolocome pure il lorcaserin farmaceutico della droga (Belviq®) possono essere del beneficio; ciascuno di questi composti è discusso dettagliatamente più successivamente in questo protocollo.

Un'altra strategia per ricambiare l'eccessiva quantità di calorie incontrate quando pranzare fuori comprende preparare il vostro corpo mangiare approntando le misure per ridurre il tasso a cui i grassi ed i carboidrati sono assorbiti. Completando con l'estratto verde del caffè prima che i pasti possano rallentare l'assorbimento del carboidrato, contribuente a ridurre le punte del dopo-pasto in glucosio livella (Vinson 2012). Queste punte del glucosio del dopo-pasto infliggono il danneggiamento delle cellule via i meccanismi multipli e sono state collegate alla malattia cardiovascolare, al cancro, al morbo di Alzheimer ed all'insufficienza renale. Inoltre, una droga farmaceutica chiamata orlistat(Alli®, Xenical®) può contribuire a ridurre l'assorbimento dei grassi inibendo un enzima chiamato lipasi (vedi sotto) (McClendon 2009; Smith 2012). L'ottimizzazione delle punte del dopo-pasto nei livelli ematici di glucosio (glycemia postprandiale) e di acidi grassi (lipemia postprandiale) è una tappa critica verso la malattia cardiovascolare evitante, per cui l'obesità è un fattore di rischio principale (Blaak 2012; Strojek 2007; Sahade 2012; Jackson 2012).

Segnalazione alterata della serotonina, sforzo cronico ed appetito

I bassi livelli della serotonina del neurotrasmettitore, connessi tipicamente con la depressione, possono essere associati con obesità. La serotonina interagisce con i ricevitori nel cervello che regolano il comportamento alimentare (Sargent 2009). Quando i livelli del cervello di serotonina sono aumentati, il desiderio di mangiare è diminuito; poichè la serotonina livella la goccia, l'appetito è stimolato (fuga 2010). L'imitazione dell'interazione del serotonina-ricevitore è stata l'obiettivo di parecchie droghe dell'anti-obesità sviluppate durante le ultime 4 decadi (Ioannides-dimostrazioni 2011). Inoltre, gli studi hanno indicato che gli individui obesi hanno bassi livelli di triptofano, un precursore a serotonina, nel loro sangue (Breum 2003). Questi risultati suggeriscono che quello ristabilire la segnalazione della serotonina possa essere un modo combattere i bisogni di fame che possono precludere la perdita di peso.

Mentre lo sforzo è un adattamento importante essenziale per la sopravvivenza, lo sforzo a lungo termine può essere offensivo. Lo sforzo cronico può compromettere la funzione di ormonale, di gastrointestinale ed i sistemi immunitari (De Vriendt 2009). L'esposizione allo sforzo cronico è stata associata con l'obesità e la sindrome metabolica negli studi sugli animali umani e (Müssig 2010). Produzione di aumenti di sforzo del cortisolo dell'ormone, che una volta combinato con accesso ad alimento abbondante, promuove lo sviluppo dell'obesità viscerale (Björntorp 1991).

Il cortisolo promuove l'obesità in parecchi modi. Il tessuto grasso viscerale contiene un numero alto dei ricevitori del cortisolo e risponde a cortisolo di circolazione aumentando la crescita delle cellule grasse e lo stoccaggio del lipido (fritti 1993). Il cortisolo può anche stimolare i neurotrasmettitori che la fame del segnale e fa diminuire l'attività della leptina, che segnala la sazietà (Björntorp 2001). L'attivazione della risposta di sforzo sembra stimolare l'appetito umano per gli alimenti altamente gradevoli al palato e energia-densi (Torres 2007), che possono spiegare l'associazione fra lo stress emotivo e l'ingestione di cibo aumentata (Müssig 2010). Una panoramica completa delle strategie per attenuare gli effetti negativi dello sforzo è disponibile nel protocollo della gestione dello stress.

Prove in relazione con l'obesità importanti

 La conoscenza del suo rischio globale permette alla selezione di una strategia appropriata di perdita di peso. Per esempio, i livelli sufficienti di ormone tiroideo sono necessari da minimizzare il rischio dell'obesità; l'insufficienza della tiroide può essere trattata con la sostituzione dell'ormone. I bassi livelli di testosterone e di estrogeno sono associati con obesità negli uomini e le donne, rispettivamente e DHEA sufficiente è essenziali per produzione dell'ormone sessuale. Ricchi in colesterolo, ipertensione ed infiammazione cronica sono tutti i fattori di rischio per uno o più delle malattie in relazione con l'obesità.

 

PROVA

CAMPO DI RIFERIMENTO STANDARD

LIVELLO OTTIMALE

Ormone stimolante la tiroide (TSH)

0,4 – 5,0 µIU/mL

1,0 – 2,0 µIU/mL

Tiroxina libera (T4)

0,82 – 1,77 ng/dL

Terzo della tomaia di campo di riferimento

Triiodotironina libera (T3)

2,0 – 4,4 pg/mL

3,4 – 4,2 pg/mL

Colesterolo totale

100 – 199 mg/dL

160 – 180 mg/dL

Colesterolo di LDL

0 – 99 mg/dL

<100 mg/dL

Colesterolo di HDL

>39 mg/dL

>50 mg/dL

Trigliceridi

0 – 149 mg/dL

<80 mg/dL

Globulina obbligatoria dell'ormone sessuale (SHBG)

Uomini

Età 20 – 49: 16,5 – 55,9 nmol/L

Età >49: 19,3 – 76,4 nmol/L

30 – 40 nmol/L

Donne

Età 20 – 49: 24,6 – 122 nmol/L

Età >49: 17,3 – 125 nmol/L

60 – 80 nmol/L

Solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-S)

Uomini

Età 20 – 24: 211 – 492 µg/dL

350 – 500 µg/dL

Donne

Età 20 – 24: 148 – 407 µg/dL

275 – 400 µg/dL

Testosterone totale

Uomini

348 – 1197 ng/dL

700 – 900 ng/dL

Donne

8 – 48 ng/dL

35 – 45 ng/dL

Testosterone libero

Uomini

Età 20 – 29: 9,3 – 26,5 pg/mL

20 – 25 pg/mL

Donne

0,0 – 2,2 pg/mL

1 – 2,2 pg/mL

Estradiolo

Uomini

7,6 – 42,6 pg/mL

20 – 30 pg/mL

Donne

Premenopausa: varia

Postmenopausale:

<6.0 – 54,7 pg/mL

Premenopausa: varia

Postmenopausale della menopausa:

30 – 100 pg/mL

Progesterone

Donne

Premenopausa: varia

Postmenopausale:

0,1 – 0,8 ng/ml

Premenopausa: varia

Postmenopausale della menopausa:

2 – 6 ng/ml

proteina C-reattiva (alta sensibilità)

A basso rischio: mg/l ≤1.0

Uomini

mg/l <0.55

Donne

mg/l <1.0

Insulina

2,6 – 24,9 µIU/mL

<5 µIU/mL

Glucosio (digiunare)

65 – 99 mg/dL

70 – 85 mg/dL

Pressione sanguigna (ottimale)

≤120/80 mmHg

115/75 mmHg

ormone *TSH=thyroid-stimulating; Lipoproteina di LDL=low-density; Lipoproteina di HDL=high-density; Solfato di DHEA-S=dehydroepiandrosterone; μIU/mL=microunits per millilitro; mg/dL=milligrams per decilitro; mg/L=milligrams per litro; µg/dL=micrograms per decilitro; ng/dL=nanograms per decilitro; nanograms di ng/mL= per millilitro; picograms di pg/mL= per millilitro; nmol/L=nanomole per litro; mmHg=millimeters di mercurio.

Il prolungamento della vita offre i pannelli completi dell'analisi del sangue destinati specificamente per valutare i fattori che possono influenzare la perdita di peso. Due versioni sono disponibili; uno per gli uomini (pannello maschio di perdita di peso) ed uno per le donne (pannello femminile di perdita di peso).

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