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Obesità e perdita di peso

Conseguenze di obesità

Infiammazione cronica

Gli individui obesi hanno livelli elevati degli indicatori infiammatori. L'infiammazione continua e a basso livello è stata implicata nella patogenesi di parecchie malattie significative, compreso la malattia cardiaca, il cancro, il diabete ed il morbo di Alzheimer (Hartaigh 2012; Touvier 2013; Cruz 2012; Holmes 2012). Il tessuto grasso può agire tanto come una ghiandola (ormonale) endocrina, immagazzinante e secernente gli ormoni e le citochine (proteine di segnalazione in questione nell'avviamento della risposta infiammatoria) nella circolazione e colpente il metabolismo in tutto il corpo. Le cellule grasse viscerali addominali possono produrre le molecole infiammatorie quali l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-α) e interleukin-6 ai livelli sufficienti per indurre una risposta infiammatoria (Trayhurn 2005; Schrager 2007). In individui di peso eccessivo, le cellule grasse addominali possono produrre fino a 35% del interleukin-6 totale nel corpo (Mohamed-Ali 1997). Il tessuto grasso può anche infiltrarsi in dai macrofagi (cellule del sistema immunitario che infiammazione mediata), che secernono le citochine pro-infiammatorie. Questa accumulazione dei macrofagi sembra essere proporzionale a BMI e può essere una causa importante di infiammazione di qualità inferiore e sistemica e di insulino-resistenza in individui obesi (Ortega Martinez de Victoria 2009; Weisberg 2003). 

Cancro

L'obesità è un fattore di rischio per parecchi tipi di cancri. Il tessuto adiposo bianco (IE, “cattivo grasso ") può secernere vari ormoni e fattori di crescita che possono stimolare la crescita della cellula tumorale. I modelli sperimentali del cancro in animali suggeriscono che i tumori possano reclutare le cellule sane altrove dentro dal corpo (grasso bianco compreso) per costruire i vasi sanguigni critici per la progressione della crescita del tumore (Zhang 2009).

Il rischio di cancro al seno postmenopausale aumenta con l'obesità, possibilmente con gli effetti su infiammazione sistemica, o aumenta di insulina di circolazione e di fattore di crescita del tipo di insulina 1 (IGF-1), di cui tutt'e due possono promuovere la crescita del tumore (Brown 2012). L'obesità aumenta il rischio di cancro gastrico ed esofageo; i meccanismi per questo inoltre comprendono l'insulina aumentata e la segnalazione IGF-1 come pure l'incidenza della malattia da reflusso gastroesofageo aumentata (GERD) (Li 2012). Gli studi di popolazione hanno implicato l'obesità come fattore di rischio per cancro del fegato (carcinoma epatocellulare). Con l'obesità, l'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD), un aumento nei depositi del grasso nel fegato, è un marchio di garanzia della sindrome metabolica; l'infiammazione e la fibrosi del fegato connessa con fegato grasso possono progredire in carcinoma epatocellulare (Shen 2012). L'obesità centrale è stata riferita come fattore di rischio per cancro colorettale. Le rassegne complete hanno stimato che il rischio di cancro colorettale aumentasse di 7% mentre BMI aumenta di 2 punti, o di 5% per ogni pollice della circonferenza della vita sopra il normale (cantato 2011). Di nuovo, i fattori di crescita di circolazione e le citochine infiammatorie sono pensati per contribuire all'aumento nella proliferazione anormale delle cellule. Una certa prova suggerisce che la leptina dell'ormone di sazietà possa anche svolgere un ruolo nella progressione colorettale del cancro; gli studi della coltura cellulare hanno indicato che la leptina può aumentare la crescita e la proliferazione delle cellule dell'adenocarcinoma dei due punti (Jaffe 2008).

L'obesità può aumentare il rischio di tumore della tiroide; l'aumento nei paralleli di incidenza del tumore della tiroide che di obesità, sebbene gli studi che esplorano la relazione fra queste due malattie abbiano risultati contraddittori (Fröhlich 2012). L'effetto dell'obesità su tumore della tiroide può essere espressione aumentata dovuta insulin/IGF-1; i livelli di ormone di stimolazione della tiroide sono sensibili ad insulina ed ai livelli IGF-1 e tutti e tre gli ormoni funzionano insieme per stimolare l'attività della tiroide. Gli aumenti in IGF-1 sono stati correlati con il diametro aumentato del tumore della tiroide e l'insulino-resistenza è stato indicato per essere più frequente nei pazienti di tumore della tiroide che nei comandi senza Cancro (Mijovic 2011).

Insulino-resistenza

L'insensibilità dei tessuti ad insulina di circolazione (IE, insulino-resistenza) è un marchio di garanzia del diabete di tipo 2 e della sindrome metabolica ed ha obesità come fattore di rischio importante. Mentre gli aumenti moderati del post-pasto in insulina sono normali e segnalano i tessuti per prendere il glucosio ed immagazzinarlo come glicogeno e grasso, il consumo eccessivo può condurre agli incrementi accelerati della produzione di massa ed eccessiva del grasso dell'insulina (IE, hyperinsulinemia). Il hyperinsulinemia continuo attiva le vie infiammatorie, che possono condurre ad insulino-resistenza; sebbene i meccanismi di questo fenomeno non siano capiti chiaramente (cantato 2011; Bastardo 2006). L'appetito che sopprime l'attività di insulina può abolirsi in individui obesi insulina-resistenti (Hagobian 2010), che possono promuovere ulteriore obesità rimuovendo questo meccanismo di controllo importante di appetito.

Ipertensione

La pressione sanguigna aumentata eleva il rischio di parecchie altre malattie, compreso il artherosclerosis, l'attacco di cuore, l'infarto, il colpo, la malattia renale cronica e la perdita della visione (Kones 2010; Collaborazione emergente 2010 di fattori di rischio; Schnohr 2002). L'eccessivo tessuto adiposo può aumentare la pressione sanguigna da parecchi meccanismi possibili: oltre al suo effetto su infiammazione, le cellule grasse possono essere una fonte della renina e del angiotensinogen ipertesi delle proteinee enzima di conversione dell'angiotensina, che funzionano insieme per aumentare la pressione sanguigna promuovendo la ritenzione idrica e causando la riduzione dei vasi sanguigni (Nguyen 2012b). Il tessuto grasso inoltre produce la leptina dell'ormone di sazietà, che, congiuntamente all'renina-angiotensina ed ai sistemi nervosi simpatici, può influenzare la pressione sanguigna inducendo i reni a conservare il sodio e l'acqua; i livelli elevati di leptina inoltre sono collegati con insulino-resistenza, stesso un fattore di rischio per ipertensione (Nguyen 2012b; Naumnik 2010). Confrontato agli individui normali del peso, gli individui di peso eccessivo sono 1,7 volte probabili avere ipertensione, mentre per gli individui obesi, il rischio è 2,6 volta (Nguyen 2008). Un BMI fra 18,5 e 24,9 porta il più a basso rischio di ipertensione. Le riduzioni di pressione sanguigna sistolica da 5-20 mmHg per 22 libbre di perdita di peso sono state osservate di parecchi studi (le prove del gruppo di ricerca di collaborazione di prevenzione di ipertensione 1997; Lui 2000).

Artrite

Il peso in eccesso mette lo sforzo meccanico supplementare sui giunti. L'obesità è stata associata inequivocabilmente con il rischio di osteoartrite, specialmente nei giunti del peso-cuscinetto quali il ginocchio e l'anca. In un'analisi di 21 studio sull'obesità e sull'incidenza di osteoartrite del ginocchio, un aumento di 5 punti in BMI è stato associato con un aumento di 35% nel rischio di osteoartrite; questo effetto era più significativo in donne che gli uomini (38% contro 22%, rispettivamente) (Jiang 2012).

Malattia da reflusso gastroesofageo

La malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) è una circostanza che si sviluppa quando il riflusso dei contenuti dello stomaco nell'esofago causa i sintomi importuni (bruciore di stomaco) e/o le complicazioni (cancro esofageo) (Vakil 2006). L'adiposità di massa ed addominale del corpo aumentato aumenta la pressione sullo stomaco e sull'esofago più basso. Ciò può sollecitare il valore esofageo più scarso, che è responsabile della conservazione dell'acido nello stomaco. Quando questa valvola è compromessa, perde la sua capacità di mantenere una guarnizione contro riflusso gastrico. La pressione addominale continua dovuto l'obesità centrale può anche aumentare il rischio di ernia iatale (la forzatura della parte dello stomaco sopra il diaframma nella cavità di petto), un altro fattore di rischio per riflusso gastrico (Festi 2009). Fra 7 studi che hanno esaminato la relazione fra la massa del corpo e le complicazioni di GERD, gli individui di peso eccessivo hanno fatto la media un aumento di 43% e gli individui obesi un aumento di 94%, nei sintomi di GERD sopra gli individui con una massa normale del corpo (Hampel 2005). L'esposizione all'acido di stomaco inoltre aumenta il tasso di alterazioni neoplastici (proliferazione cellulare anormale) all'interno dell'esofago, conducente all'più alta incidenza dell'adenocarcinoma esofageo osservata in individui di peso eccessivo nella maggior parte di questi studi.

Disturbi del sonno

L'obesità è il più forte contributore ad apnea nel sonno ostruttiva, un disordine respirante che si presenta durante il sonno e causa i sintomi che variano dal sonno agitato all'ossigeno basso del sangue (ipossiemia). Circa 70% della gente con apnea nel sonno ostruttiva sono obesi e circa 40% degli individui obesi hanno apnea nel sonno. Fra gli individui con BMIs oltre 60, la prevalenza di apnea nel sonno è 90%. Gli individui obesi sono più probabili soffrire dalla sindrome del cibo di notte o il disordine alimentare in relazione con il sonno, disordini caratterizzati dai sintomi che variano dall'eccessiva notte affama al cibo notturno incosciente. La prevalenza di questi disordini alimentari fra le persone obese è 6-16%, rispetto a 1,5% nella popolazione in genere. La narcolessia (eccessiva sonnolenza di giorno) è inoltre più comune in individui obesi (Akinnusi 2012).

La qualità difficile di sonno è più appena di una conseguenza dell'obesità. Piuttosto, un circolo vizioso in cui l'obesità conduce a sonno alterato conduce ad appetito aumentato conduce all'obesità può complicare gli sforzi di perdita di peso per molti individui. Gli studi indicano che la privazione di sonno, può accadere quando il suo sonno è suboptimale dovuto i fenomeni in relazione con l'obesità quale apnea nel sonno, è associato con appetito aumentato (Knutson 2007). In un esperimento perspicace di imaging a risonanza magnetica, i ricercatori hanno indicato che una regione del cervello chiamata la corteccia anteriore del cingulate sembra essere più rispondente ad anticipazione della privazione seguente di sonno dell'alimento rispetto ad una interamente notte di sonno. L'attività neurale aumentata in questa regione del cervello è associata con l'obesità ed il suo livello di attivazione correlato con appetito in questo studio (Benedict 2012). Quindi, migliorare l'igiene di sonno ed assicurarsi che il sonno riposante e ristoratore sia raggiunto sono un aspetto integrale di riuscita perdita di peso. Una serie di strategie per il miglioramento della qualità di sonno sono discusse nel protocollo di insonnia.

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