Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Osteoporosi

La verità circa osteoporosi:
Cause multiple, obiettivi multipli

La maggior parte di noi suppongono che le nostre ossa sono come i pezzi di rocce o di gusci duri. Tuttavia, l'osso è un tessuto vivente, subente costantemente la demolizione ed il rinnovamento poichè risponde alle forze cambianti nell'ambiente (Martin 2009, nel corpo 2011). L'osso è inoltre il bacino idrico primario del corpo del calcio stato necessario per un'ampia varietà di processi biologici (de Baat 2005). L'osso ora è riconosciuto come organo endocrino, secernente i composti che funzionano come gli ormoni in tutto il corpo (Kanazawa 2010).

Le nostre ossa sono fatte dei cristalli dei sali di calcio in una matrice della proteina. Le cellule specifiche, chiamate osteoblasto, producono la matrice e che attirano i composti del calcio verso il nuovo osso della forma, mentre un insieme differente delle cellule, chiamato osteoclasti, resorbs il tessuto dell'osso per permettere che le nuove forme e strutture si formino in risposta a gravità ed alla tirata dei muscoli. Questo processo di ritocco aiuta il microdamage della riparazione che si presenta come conseguenza di attività quotidiana ed impedisce l'accumulazione di vecchio osso fragile (Martin 2009, Mitchner 2009, corpo 2011).

Al livello più semplice, l'osteoporosi accade quando più osso resorbed di quanto formato (Banfi 2010, Chang 2009). Ci sono cause multiple per osteoporosi compreso nutrizione suboptimale, lo squilibrio ormonale relativo all'età e la mancanza di esercizio del peso-cuscinetto, nominare alcuni (corpo 2011).

Stile di vita sedentario

Forse il fattore di stile di vita di contributo più iniziale è mancanza di esercizio del peso-cuscinetto, altrettanta come 20% dei giovani e del mezzo ha invecchiato le donne già ha una curvatura spinale anormale relativa a perdita in loro vertebre, una situazione dell'osso che peggiorano soltanto come una invecchiano (Dwyer 2006, coltellinaio 1993). Uno stile di vita sedentario riduce le forze costanti che l'osso deve avvertire per continuare il suo processo normale di ritocco (Akhter 2010). Gli studi indicano che sia le donne che gli uomini che si impegnano nell'esercizio regolare hanno molto più a basso rischio di osteoporosi e della frattura (Ebeling 2004, Englund 2011).

Vital Hormones

Gli ormoni vitali quali estrogeno e testosterone promuovono la formazione dell'osso e regolano il riassorbimento dell'osso e quando quei livelli di ormone cadono, l'osteoporosi può accadere. A pubertà, aumenti di produzione dell'osso drammaticamente, producendo il getto di crescita degli anni teenager in anticipo. Questo effetto sembra essere determinato principalmente dagli estrogeni, gli ormoni “femminili„, sia in ragazzi che in ragazze (Gennari 2003, Clarke 2009). Vicino alla conclusione di pubertà, gli androgeni, gli ormoni “maschii„, aumentano sia di donne che di uomini. L'impulso dell'androgeno fonde le piastrine della crescita dell'osso, con il risultato che è che le ossa possono più non prolungare. I giovani adulti mantengono generalmente un equilibrio dell'equilibrio in cui la nuova formazione dell'osso è quasi uguale a riassorbimento dell'osso.

Le ormoni sessuali inoltre rimangono ai livelli approssimativamente costanti durante la giovane età adulta ed il medio evo giovane (Clarke 2009). Dopo circa l'età di 35, tuttavia, la somma totale di osso nel corpo comincia a diminuire. In donne, il processo comincia ragionevolmente acutamente con l'inizio di menopausa, quando l'estrogeno livella drammaticamente la goccia. In donne postmenopausali, l'osso è perso sia dall'interno che le superfici esterne delle ossa, come riassorbimento dell'osso dagli osteoclasti supera la nuova formazione già riduttrice dell'osso dall'osteoblasto. Negli uomini, tuttavia, la nuova formazione dell'osso sulla superficie esterna dell'osso sta al passo con riassorbimento sulla superficie interna per molto più tempo (Seeman 1999). Questo collegamento ovvio probabilmente rappresenta il fatto che l'osteoporosi è stata pensata per tanto tempo per essere un problema unico alle donne e può rappresentare il fatto che gli uomini cominciano a soffrire più successivamente le fratture da osteoporosi circa una decade delle donne (Hagino 2003), ma i simili fattori sono implicati (Ducharme 2009).

La scoperta che il controllo primario di mineralizzazione dell'osso in entrambi gli uomini e donne è mediato dagli estrogeni non solo migliora la nostra comprensione di come l'osteoporosi si presenta negli uomini, ma inoltre ha implicazioni drammatiche per come possiamo impedirlo e trattare (Gennari 2003).

Globulina obbligatoria dell'ormone sessuale (SHBG)

SHBG è una proteina prodotta soprattutto nel fegato e serve a legare l'estrogeno ed il testosterone (Nakhla 2009). Lungamente è stato conosciuto che i livelli diminuenti dell'estrogeno in entrambi i sessi sono contributori significativi a perdita minerale dell'osso con invecchiamento. Gli esperti ora riconoscono che l'aumento costante in SHBG con invecchiamento direttamente è correlato con perdita ed osteoporosi dell'osso sia in uomini che in donne (Hofle 2004, Lormeau 2004). Come regola generale il livello elevato di SHBG, meno l'estrogeno è a disposizione per contribuire favorevole a salute dell'osso.

Le prove indicano che la molecola stessa di SHBG svolge un altro ruolo chiave nel corpo: trasportando i segnali essenziali al cuore, al cervello, all'osso ed al tessuto (grasso) adiposo che assicurano la loro funzione ottimale (Caldwell 2009). C'è anche una molecola del ricevitore dello speciale SHBG sulle superfici delle cellule che funziona tanto come la proteina di ricevitore onnipresenta di vitamina D, aiutanti le cellule comunica tra loro (Adams 2005, Andreassen 2006). Cioè SHBG stesso funziona tanto come un ormone.

I nuovi studi stanno trovando un ruolo diretto per SHBG ed il suo ricevitore della superficie delle cellule nella perdita dell'osso (Hoppe 2010). L'associazione è così forte che alcuni esperti ora stanno suggerendo la misura sistematica di SHBG come nuovo indicatore utile per la severità di predizione di osteoporosi (Hoppe 2010).

Insulino-resistenza, glicemia e Glycation

L'osso funziona mentre un organo endocrino che secerne i composti che agiscono come gli ormoni (Kanazawa 2010). La produzione sana della proteina della matrice dell'osso aumenta la sensibilità dell'insulina in altri tessuti (Kanazawa 2010, de Paula 2010). Per contro, la gente con la sindrome metabolica che è insulina resistente ha la qualità più scadente dell'osso e un rischio aumentato di frattura osteoporotica (Hernandez, McClung 2010). La sindrome metabolica inoltre alza i livelli di SHBG, ulteriori livelli bioavailable riducentesi di estrogeno ed il testosterone (2009 analogo).

La ricerca suggerisce che i prodotti finiti avanzati di glycation, o le età, siano implicati nella perdita dell'osso. Le età sono formate quando le proteine interagiscono con le molecole del glucosio per formare le strutture nocive nel corpo. Uno studio ha esaminato le proteine in ossa osteoporotiche per determinare se ci fosse danno dalle età. Più invecchia il presente ha provocato meno osteoblasto osso costruzione (Hein 2006). È suggerito che limitare la formazione dell'ETÀ mantenendo un livello sano della glicemia possa rallentare il processo osteoporotico (Valcourt 2007).

Ossidazione ed infiammazione

L'ossidazione di acidi grassi e di altre molecole produce le specie reattive dell'ossigeno che direttamente ed indirettamente alteri la nuova formazione dell'osso e promuova l'eccessivo riassorbimento dell'osso (Graham 2009, Maziere 2010). In modo simile, l'infiammazione cronica accelera l'assorbimento dell'osso attuale mentre impedisce la produzione normale di nuovo osso (Chang 2009). Le cellule grasse producono un deflusso costante delle citochine infiammatorie mentre diminuiscono la sensibilità dell'insulina delle cellule; entrambi i fattori ulteriori impediscono la produzione normale dell'osso (Mundy 2007, Kawai 2009).

Vitamina K

Affinchè di osso sano e ricco di minerale si formi, la proteina sana della matrice dell'osso deve essere prodotta (Bugel 2008, Wada 2007). Negli ultimi dieci anni gli scienziati hanno rend contoere che la vitamina K è un cofattore essenziale per produzione della proteina principale dell'osso, osteocalcin (Bugel 2008, Iwamoto 2006). Gli enzimi K-dipendenti della vitamina producono i cambiamenti in osteocalcin che permettono che leghi strettamente ai composti del calcio che danno ad osso la sua forza incredibile (Bugel 2008, Wada 2007, Rezaieyazdi 2009).

Calcio e vitamina D

Molti altri fattori ambientali e nutrizionali contribuiscono allo sviluppo graduale di osteoporosi. Il ruolo di assunzione bassa della vitamina D ed il calcio sono ben noti (Cherniack 2008, labbra 2010). L'assunzione adeguata del calcio è richiesta per permettere l'osso sano che ritocca e per impedire l'osteoporosi. La vitamina D promuove l'assorbimento intestinale di calcio ed anche regola quanto calcio entra e lascia il tessuto dell'osso in risposta ad altri requisiti del calcio del corpo.

Trace Minerals

Mentre l'osso soprattutto è composto di composti della proteina e del calcio della matrice, le piccole quantità di altri minerali della traccia sono essenziali per la funzione normale dell'osso. Questi includono il magnesio, che regola il trasporto del calcio; silicio, che inverte la perdita di calcio nell'urina; ed il boro, che interagisce con altri minerali e vitamine ed anche ha effetti antinfiammatori (Aydin Mizoguchi 2010 2005, Kim 2009, Li 2010, Spector 2008, Scorei 2011).

Il modello convenzionale di osteoporosi predice che il ripristino semplice dei livelli di ormone sessuale e fornitura diminuenti di di importi modesti di calcio e la vitamina D dovrebbero essere sufficienti per impedire l'osteoporosi. Quando quei punti vengono a mancare (che fanno inevitabilmente), la medicina convenzionale ricorre a suggerire che l'osteoporosi debba essere una conseguenza inevitabile di invecchiamento.

La posizione di Extension's® di vita, tuttavia, è molto più sfumata e comprende la verità circa il complesso, fattori correlati che genuino contribuiscono ad osteoporosi. Il prolungamento della vita raccomanda un impegno per tutta la vita ad uno stile di vita attivo ed il completamento con le vitamine, i minerali e le sostanze nutrienti mirati a che estiguono le specie reattive dell'ossigeno (ROS), riducono l'infiammazione, l'obesità di controllo e l'insulino-resistenza, promuovono la sintesi delle proteine sana della matrice dell'osso e forniscono i minerali sufficienti della traccia per sostenere l'osso sano.

Fattori di rischio per osteoporosi

I fattori di rischio per osteoporosi, come quelli per tutte le circostanze croniche e multifattoriali, sono molti ed interagiscono tra loro. Qui è un riassunto di quelli che capiamo il meglio e quello possiamo intraprendere le azione per incorporare nelle nostre strategie di prevenzione.

Genere - le donne sono più probabili sviluppare l'osteoporosi che gli uomini. Questa differenza è collegata con parecchie ragioni compreso: la perdita brusca di estrogeno a menopausa, donne comincia con una densità ossea più bassa e perde l'osso più rapidamente degli uomini e le donne vivono più lungamente di uomini.

Età - l'età aumentante è associata con produzione di caduta di estrogeno e di testosterone, che aumenta il rischio di osteoporosi. I livelli di globulina obbligatoria dell'ormone sessuale (SHBG) aumentano con l'età, legante alle ormoni sessuali e riducente i loro livelli bioavailable totali, che più ulteriormente aggrava la perdita dell'osso. L'età d'avanzamento inoltre significa l'esposizione totale più lunga allo sforzo ed all'infiammazione cronici dell'ossidante, di cui tutt'e due contribuiscono allo sviluppo di osteoporosi (Mundy 2007, Maziere 2010, Seymour 2007, Ruiz-Ramos 2010).

Etnia - il Caucasian e la gente asiatica del sud hanno maggior rischio di osteoporosi (Dhanwal 2011, 2009 dorato).

Storia della famiglia - una storia della famiglia della frattura dell'anca porta un rischio aumentato duplice di frattura fra i discendenti (Ferrari 2008).

Esposizione dell'estrogeno - le donne con pubertà recente o menopausa in anticipo sono all'elevato rischio dovuto una diminuzione nell'esposizione dell'estrogeno sopra la loro vita (Vibert 2008, Sioka 2010).

Vertigine - parecchi studi recenti hanno indicato un'associazione fra “vertigine posizionale benigna„ (BPV) ed abbassano la densità minerale ossea (Vibert 2008, Jeong 2009, Vibert 2003). L'orecchio interno, in cui l'equilibrio è mantenuto, contiene le particelle minuscole dell'osso (otoconia) che possono essere colpite nell'osteoporosi (Vibert 2008). Alcuni esperti raccomandano che la gente con BPV dovrebbe subire la selezione per l'osteoporosi (Jeong 2009).

L'altezza esile (sottopeso) - la gente con un indice di massa corporea di 19 o di meno o fa i piccoli tendere telai ad avere un elevato rischio perché possono avere meno massa dell'osso da ricavare da mentre invecchiano (EL Maghraoui 2010).

Obesità - il grasso corporeo aumentato era probabilmente protettivo lungo contro osteoporosi (Bredella 2010). Raccogliere la prova, tuttavia, suggerisce che le componenti in relazione con l'obesità quale insulino-resistenza, ipertensione, abbiano aumentato i trigliceridi ed il colesterolo riduttore della lipoproteina ad alta densità è tutti i fattori di rischio per densità minerale ossea bassa (Bredella 2010, Kim 2010).

Malattia cardiovascolare - la malattia cardiovascolare e la mortalità sono associate con osteoporosi e le fratture (Baldini 2005). Quello non è sorprendente dalle due circostanze divide molti meccanismi e fattori di rischio, quali danno dell'ossidante ed infiammazione (Baldini 2005, Vermeer 2004).

Sforzo & depressione cronici - entrambi condizionano la produzione del cortisolo di aumento, conducente alla soppressione di produzione dell'ormone sessuale, di insulino-resistenza aumentato e del rilascio migliorato delle citochine infiammatorie (Kiecolt-Glaser 2003, Kaplan 2004, Berga 2005). Tutti questi effetti aumentano il rischio di perdita dell'osso e di osteoporosi minerali (Berga 2005, Bab 2010, Diem 2007, Haney 2007).

Altri fattori di rischio per osteoporosi includono: Infezione HIV (Ofotokun 2010), anoressia (Mehler 2011), cancro (Ewertz 2011, Lim 2007), fumare (Kanis 2009), caffeina (Tsuang 2006, Tucker 2006) e alcholism (Matsui 2010).

Uso del farmaco - vari farmaci aumentano il suo rischio per osteoporosi. Questi includono:

Corticosteroidi. Queste droghe immune-soppressive imitano l'effetto di cortisolo indotto da stress, con tutta la sua soppressione delle ormoni sessuali, dell'obesità e dell'insulino-resistenza.

Inibitori selettivi di ricaptazione della serotonina (SSRI). Sia la depressione che i farmaci utilizzati nel suo trattamento, quale lo SSRI, aumentano il rischio di osteoporosi (Bab 2010).

“Farmaci d'assottigliamento del sangue„ (anticoagulanti). La droga Coumadin, usato per impedire la formazione del grumo in pazienti con la malattia cardiovascolare, agisce per bloccare gli effetti benefici della vitamina K ed è associata con mineralizzazione in diminuzione dell'osso in alcuni pazienti (Deruelle 2007). L'eparina a basso peso molecolare, un sangue indipendente più sottile, può anche causare il tenore di minerale riduttore dell'osso (Rezaieyazdi 2009).