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Declino conoscitivo relativo all'età

Fondamento del prolungamento della vita

Tutti gli esseri umani di invecchiamento svilupperanno un certo grado di declino nella capacità conoscitiva come il tempo progredisce. I dati indicano che quel deterioramento della struttura biologica che è alla base della capacità di pensare e la ragione comincia fin dai metà di anni venti e comprende un calo nel volume regionale del cervello, serotonina corticale, acetilcolina egrippaggio del ricevitore della dopamina esegnalazione d'assottigliamento 1,2,3,4,5 perdita di integrità della mielina, 6,7 e 8,9 alterati,10,11,12,13 accumulazione dei grovigli neurofibrillary,14 e concentrazioni alterate di vari metaboliti del cervello.15 cumulativamente questi cambiamenti provocano vari sintomi connessi con invecchiamento, quali la dimenticanza, la capacità in diminuzione mantenere il fuoco e la capacità in diminuzione della soluzione dei problemi. Se lasciato incontrollato, i sintomi sovente progrediscono nei termini più seri, quali demenza e la depressione, o persino nel morbo di Alzheimer.

Il declino conoscitivo non colpisce ugualmente tutti gli individui; le chiare associazioni esistono fra il tasso e la severità di declino conoscitivo e di vari fattori, compreso danno del radicale libero e di sforzo ossidativo,16,17,18 infiammazioni a basso livello croniche,19 livelli di ormone diminuenti,20 disfunzioni endoteliali,21 peso corporeo in eccesso,22 nutrizioni suboptimali,23 stili di vita,24 reti sociali, altre 25 condizioni mediche,26 e vari biomarcatori.27 fortunatamente, molti di questi fattori sono modificabili in gran parte ed i cambiamenti dinamici di stile di vita, l'addestramento conoscitivo e gli interventi nutrizionali sono stati indicati per fare diminuire il tasso di declino conoscitivo relativo all'età intellettuale dell'inverso potenzialmente e di decadimento.

Il cervello di invecchiamento

Il cervello di invecchiamento
Figura 1: Anatomia di un neurone

Il processo di invecchiamento profondo urta il cervello nei modi che possono essere osservati ai livelli multipli, varianti da sotto--cellulare alla macro-strutturale. Su una scala diminutiva, invecchiare causa il deterioramento delle membrane di un neurone e mitocondriali, che conduce alla perdita di integrità cellulare e di funzione di un neurone alterata.28,29,30 declini relativi all'età ripidi nella sintesi e nella segnalazione del neurotrasmettitore,31,32,33 accoppiati con le riduzioni della densità e della plasticità sinaptiche (adattabilità),34,35 e perdita di fino a 50% della lunghezza degli assoni myelinated36 (vedi che figura 1) rende il cervello sempre più meno efficiente mentre invecchiamo.

In un più vasto senso, la struttura fisica del cervello complessivamente inoltre si deteriora con l'età. Il restringimento e la morte dei neuroni e le riduzioni del numero delle spine dorsali sinaptiche e delle sinapsi funzionali contribuiscono alle riduzioni annuali di fino a 0,5% - 1,0% dello spessore corticale (la corteccia è lo strato esterno del cervello) e del volume sotto-corticale di alcune regioni del cervello.37 specificamente, anche in individui in buona salute, invecchiare rappresenta le varianze di volume di 37% nel talamo, che è compreso in vista, l'udienza ed il ciclo di sonno-risveglio; 36% nel nucleus accumbens, che svolge un ruolo principale nel regolamento dell'umore (per esempio piacere, timore, ricompensa); e 33% nell'ippocampo, un sito critico per consolidamento di a breve termine alla memoria a lungo termine.38 preso insieme, i cambiamenti neuroanatomical relativi all'età rappresentano un 25% stimato - 100% della varianza nell'abilità conoscitiva fra i giovani e gli individui invecchiati.Cioè il declino conoscitivo relativo all'età 39 si presenta con la degradazione fisica della struttura del cervello. Quindi, la vigilanza conoscitiva di conservazione nella vita tarda richiede intervento iniziale ed aggressivo per conservare il cervello nel suo stato fisico e funzionale giovanile.

Fattori di rischio biologici che contribuiscono al declino conoscitivo

I vari sistemi biologici funzionano nella congiunzione per mantenere la funzione ottimale del cervello e l'abilità conoscitiva. Perturbazioni nell'armonia di questi sistemi, causata da tali insulti età-collegati come sforzo ossidativodi infiammazione 40 cronici,41 insulino-resistenza,42 livelli di ormone diminuenti, risultato 43 e disfunzione endoteliale, 44 nel deterioramento fisico del cervello e declino conoscitivo successivo.

Sforzo ossidativo. Il cervello è particolarmente suscettibile di danno ossidativo poiché consuma approssimativamente 20% dell'ossigeno usato dall'intero ente e perché contiene le alte concentrazioni di fosfolipidi, che sono particolarmente a danno ossidativo incline nel contesto di alto tasso metabolico.45 poichè invecchiamo, c'è un aumento significativo e progressivo nel livello di DNA e di lipidi oxidatively nocivi nel cervello; ciò è vera anche per gli individui in buona salute.46 col passare del tempo, questo danno del radicale libero conduce alla morte dei neuroni.

I numerosi studi hanno implicato egualmente lo sforzo ossidativo in patologia di danno e del morbo di Alzheimer conoscitivi delicati.47,48,49

In uno studio di 338 individui, i ricercatori hanno analizzato i campioni di sangue dai pazienti con le varie malattie neurodegenerative ed hanno trovato che la capacità antiossidante del loro sangue è stata ridotta vicino fino a 28%, riguardante i comandi sani. Oggetti con i livelli significativamente aumentati anche esibiti neurodegenerative di una circostanza di sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico, un indicatore di danno del radicale libero.50

Uno studio separato, in cui i ricercatori hanno esaminato il plasma di 34 oggetti con danno conoscitivo delicato, 45 con il morbo di Alzheimer e 28 comandi sani di pari età, hanno rivelato che i pazienti con danno o il morbo di Alzheimer conoscitivo delicato visualizzato contrassegnato hanno aumentato il danno ossidativo. Gli oggetti con danno o il morbo di Alzheimer conoscitivo delicato esibito hanno aumentato l'ossidazione della proteina (carbonilico della proteina) ed hanno fatto diminuire i livelli di glutatione, un antiossidante endogeno potente.51

In roditori invecchiati che esibiscono i segni di deterioramento conoscitivo, l'ossidazione aumentata di proteine chiave in questione nel metabolismo di un neurone e la produzione di energia è stata osservata.52 vecchi animali inoltre visualizzano la capacità drammaticamente riduttrice di combattere lo sforzo ossidativo, come valutato da una perdita di efficienza del tiolo che riduce i sistemi.53

Infiammazione. Il processo infiammatorio nel cervello è unico in quanto la barriera ematomeningea (BBB) (strato stretto delle cellule endoteliali che separa il cervello da circolazione sistemica regolare), durante gli stati sani, impedisce l'infiltrazione degli agenti infiammatori e permette soltanto le sostanze nutrienti scelte e le piccole molecole nel sistema nervoso centrale (SNC).54 tuttavia, l'infiammazione sistemica cronica indotta dagli stimoli quali il tabagismo, l'obesità, i modelli di sonno interrotti e le abitudini dietetiche difficili compromette l'integrità del BBB, permettendo che gli irritanti entrino nel cervello e stimolino la produzione delle citochine infiammatorie, quali IL-1β, IL-6 e IL-18.L'interno 55 lo SNC, queste citochine altera il neurogenesis, il processo tramite cui i nuovi neuroni sono generati.56,57,58,59 oltre al neurogenesis d'inibizione, alcune citochine infiammatorie, quale IL-1β, IL-6 e TNF-α danneggiano e distruggono i neuroni attuali.60,61

Parecchi studi hanno collegato i biomarcatori di infiammazione con danno conoscitivo.

Uno studio prospettivo di 779 sani, degli uomini e delle donne difunzionamento ha trovato che gli oggetti nell'più alto tertile (un terzo) per i livelli ematici di IL-6 erano sensibilmente più probabili segnare sotto la mediana una volta valutati per la funzione conoscitiva alla linea di base. Durante il seguito sette anni più successivamente quegli stessi individui hanno esibito più frequentemente i declini nella cognizione rispetto alle loro controparti ai più bassi livelli della linea di base IL-6.62

In uno studio di 97 donne fra 60 e 70 anni, i livelli C-reattivi elevati della proteina dell'alta sensibilità della linea di base (hs-CRP) sono stati correlati con il peggioramento della memoria a 12 anni continuano. Questi dati hanno condotto gli autori a concludere che “il hs-CRP può essere un biomarcatore utile per identificare gli individui ad un rischio aumentato per il declino conoscitivo.„63 similarmente, in uno studio che valuta oltre 4.000 oggetti, i livelli elevati di CRP e IL-6 sono stati trovati per essere associati con la funzione in diminuzione del dirigente e di cognizione. IL-6 inoltre è stato associato con i declini più ripidi nella prestazione di memoria durante il seguito a fino a cinque anni.64

Un altro studio ha trovato che, anche in individui in buona salute, i livelli della linea di base CRP sono stati correlati inversamente con i risultati di un apprendimento e ricorda la prova a seguito sei anni più successivamente. I ricercatori hanno concluso relativamente quello alte concentrazioni di… CRP può essere indicativo per la prestazione conoscitiva alterata.„ 65 in un simile studio, gli indicatori biologici sono stati misurati nel sangue di 93 individui in buona salute di 57 anni (media). A sei anni continui il tempo, quegli individui con i livelli elevati della linea di base CRP ha segnato in basso su una parola che imparano la prova. In questo studio è stato concluso che “le concentrazioni di indicatori del siero relativi ad infiammazione… non solo sono associate con il morbo di Alzheimer, ma anche con il funzionamento conoscitivo nella popolazione di invecchiamento conoscitivo in buona salute.„66

Gli effetti deleteri di infiammazione sulla funzione conoscitiva sono osservabili in tempo reale pure. I ricercatori hanno amministrato una vaccinazione tifoide, che è conosciuta per indurre una risposta infiammatoria, o un'iniezione del placebo a 16 uomini in buona salute ha invecchiato 18 - 35. Gli oggetti di studio poi hanno completato una serie di prove destinate per valutare la vigilanza conoscitiva. I partecipanti che hanno ricevuto la vaccinazione tifoide hanno esibito i tempi di reazione significativamente più lenti che le loro controparti che hanno ricevuto il placebo ed il grado di ritardo nel tempo di reazione hanno correlato con l'intensità di infiammazione, come misurato facendo circolare i livelli IL-6.67

Squilibrio ormonale. Si distribuiscono in tutto il cervello i recettori ormonali steroidi che funzionano per regolare la trascrizione di vasta matrice dei geni in questione nella cognizione e nel comportamento.L'attivazione steroide adeguata del recettore ormonale 68 nel cervello è un determinante fondamentale in molti aspetti delle nostre vite che richiediamo per assegnato. Quando gli squilibri o le carenze ormonali interrompono l'attivazione del ricevitore, i deficit conoscitivi e l'agitazione emozionale sono il risultato.

  • Estrogeno

I modelli animali indicano che da alterazioni indotte da sperimentale nei livelli di ormoni steroidei, specialmente estradiolo, nell'osservabile comportamentistico significativo dei cambiamenti di causa del cervello in pochi minuti, conducendo alcuni ricercatori a concludere che le ormoni steroidei realmente hanno la capacità di funzionare direttamente come neurotrasmettitori nel sistema nervoso centrale.69 in esseri umani, (i bassi) livelli suboptimali di estradiolo sono associati con i punteggi in diminuzione sulle valutazioni standardizzate di cognizione sia in uomini che in donne.70 donne postmenopausali con i livelli elevati dell'estradiolo endogeno inoltre hanno migliore memoria semantica quelle carenti in estrogeno.71 di conseguenza, le donne postmenopausali hanno trattato con i miglioramenti visualizzati estradiolo nella funzione esecutiva confrontata a quelle che prendono un placebo.72

  • Testosterone

I livelli ottimali di mantenimento di testosterone possono contribuire a conservare l'abilità conoscitiva pure. In uno studio che comprende oltre 500 uomini e donne invecchianti, i livelli elevati di testosterone sono stati collegati con la prestazione migliore sull'esame Mini-mentale dello stato alla linea di base. Gli uomini con i più bassi livelli di testosterone all'inizio del periodo di studio erano più probabili esibire un declino tagliente nell'abilità conoscitiva sopra il seguente biennio pure.Altri 73 parecchi studi inoltre concludono che i livelli del testosterone sono associati positivamente con gli aspetti multipli della funzione conoscitiva.74,75

Gli uomini di invecchiamento dati l'esposizione di terapia sostitutiva del testosterone hanno migliorato la funzione conoscitiva. Negli uomini in buona salute di uno studio fra le età di 50 e 85 anni ha risposto al trattamento supplementare di ripristino del testosterone con la memoria spaziale e verbale significativamente migliore ed all'abilità spaziale.76 similarmente, gli uomini con danno conoscitivo delicato o il morbo di Alzheimer hanno risposto alla terapia del testosterone con la memoria spaziale e verbale migliorata ed alle abilità di costruzione.77

Gli studi sperimentali indicano che il collegamento fra testosterone e la funzione conoscitiva è dovuto in parte alla dipendenza dell'ippocampo dagli androgeni mantenere la densità sinaptica. I dati intriganti indicano che i primati non umani maschii privi degli androgeni hanno un numero drammaticamente riduttore delle sinapsi nell'ippocampo, che è di capitale importanza per consolidamento della memoria a breve termine ed a lungo termine come pure imparare.78 dati sperimentali supplementari indicano che la manutenzione sinaptica hippocampal è dipendente dell'androgeno.79

  • Deidroepiandrosterone (DHEA)

il declino Età-collegato nei livelli del deidroepiandrosterone adrenale dell'ormone (DHEA), che è molto attivo nel sistema nervoso centrale,80 inoltre è legato a peggiorare la prestazione conoscitiva.81 in uno studio che comprende oltre 750 oggetti invecchianti, i punteggi Mini-mentali dell'esame dello stato (MMSE) sono stati associati significativamente con i livelli di DHEA-s, il derivato metabolico solfonato di DHEA, che più altamente è concentrato in esseri umani. Inoltre, quegli individui con i più bassi livelli di DHEA-s alla linea di base hanno visualizzato col passare del tempo il maggior declino conoscitivo che quelli con i livelli elevati iniziali.82 in uno studio a livello comunitario separato che fa partecipare quasi 300 donne in buona salute, i livelli di DHEA-S hanno correlato positivamente con la funzione, la concentrazione e la memoria di lavoro esecutive superiori.83 di conseguenza, in una prova alla cieca, il test clinico controllato placebo, di sei mesi del completamento con 25 mg di DHEA ha migliorato giornalmente le misure della funzione conoscitiva, particolarmente fluidità verbale, nelle donne di invecchiamento.84

  • Pregnenolone

Un altro neurosteroid, pregnenolone, inoltre è compreso con una serie di funzioni in relazione con la cognizione all'interno del cervello. Per esempio, gli studi sperimentali indicano che il pregnenolone modula la segnalazione del neurotrasmettitore con interazione con i recettori scelti, che traduce ai miglioramenti nella memoria a lungo termine in roditori.85,86 nei test clinici umani, il completamento con il pregnenolone hanno migliorato la cognizione negli oggetti con i disturbi neurologici.87 ulteriormente, i livelli di metaboliti di pregnenolone sono ridotti significativamente nella corteccia prefrontale e nel settore interessato con l'elaborazione più di ordine alto, nei pazienti del morbo di Alzheimer, conducenti alcuni ricercatori a speculare che i livelli di pregnenolone possono essere pertinenti in patologia della malattia.88

La ricerca indica che DHEA, il pregnenolone ed i metaboliti di ciò esercitano le numerose attività nel sistema nervoso centrale con l'attivazione del ricevitore Sigma-1. Questo effetto può confer si avvantaggia compreso i neuroni proteggenti contro ischemia (cioè colpo), 89ed il potenziamento di potenziamento a lungo termine (formazione di memoria).90

  • Ormoni tiroidei

Durante il periodo inerente allo sviluppo gli ormoni tiroidei svolgono un ruolo critico nell'assicurazione la crescita e della maturazione adeguate del cervello.91 livello dell'ormone tiroideo può anche essere collegato con la funzione conoscitiva in adulti, sebbene la prova in questa area sia contradditoria. Tuttavia, le associazioni limitate con sia il hypo (basso) che (alta) funzione iper- della tiroide e danno conoscitivo esistono nei periodici specializzati, così mantenere i livelli di TSH, di T3 e di T4 all'interno delle immagini normali è suggerito.92

Il cervello di invecchiamento
Figura 2: Illustrazione che mostra il cerebrovasculature (vista dal basso di cervello umano)

Salute cerebrovascolare. Il cervello dipende dalle arterie carotiche per ottenere l'ossigeno e del il sangue ricco di sostanza di che ha bisogno per sostenere il suo tasso alto di attività metabolica. Le arterie carotiche emergono dall'aorta e portano il sangue attraverso il collo nel cervello in cui si ramificano e divergono in molti più piccoli capillari, che facilitano la circolazione attraverso le varie regioni del cervello. Come altri vasi sanguigni, le arterie carotiche e le loro filiali (più piccoli rami) sono suscettibili di disfunzione endoteliale, dei disturbi della fisioregolazione e del danneggiamento delle cellule delicate che allineano i nostri vasi sanguigni. La disfunzione endoteliale è una tappa critica in entrambi l'inizio e progressione, di aterosclerosi.

Se l'integrità dei vasi sanguigni che forniscono il cervello è compromessa, la cognizione soffre di conseguenza. Le componenti di multiplo fra le misure di salute vascolare e la funzione conoscitiva sono identificate nei periodici specializzati.

  • Livelli di HDL

HDL serve a muovere il colesterolo avanti e indietro dalle pareti del vaso sanguigno di nuovo al fegato per escrezione ed i livelli insufficienti di HDL sono associati così con disfunzione endoteliale aumentata ed il deposito arterioso della placca. Gli studi hanno collegato i bassi livelli di HDL con salute e la funzione diminuenti del cervello.

I ricercatori hanno esaminato i cervelli di 183 oggetti, l'età media 58 anni, facendo uso di imaging a risonanza magnetica (RMI). Le prove hanno rivelato che i livelli di HDL sono stati associati positivamente con il volume della materia grigia del cervello. Secondo le aspettative, poi, gli oggetti con i livelli elevati di HDL inoltre hanno segnato significativamente più su su una prova visuo-spaziale di memoria che le loro controparti con i più bassi livelli di HDL. Questi risultati conducono i ricercatori a concludere che “gli adulti con i livelli in diminuzione di colesterolo di HDL possono avvertire i cambiamenti conoscitivi e le riduzioni della materia grigia delle regioni connesse con la malattia neurodegenerative e quindi, possono essere al maggior rischio per il declino conoscitivo futuro.93

In uno studio su 139 oggetti molto anziani, i livelli del plasma HDL sono stati associati forte con l'acutezza conoscitiva. I soggetti con i livelli elevati di HDL hanno eseguito molto meglio sull'esame Mini-mentale dello stato (MMSE) che quelli con i più bassi livelli di HDL. Infatti, “ogni diminuzione in plasma HDL tertile (74,9 +/- 2,1, 50,6 +/- 0,5 e 36,8 +/- 1,0 mg/dl) è stata associata con una diminuzione significativa in MMSE [punteggio].94

  • Omocisteina

L'omocisteina è un derivato endogeno dell'aminoacido che nuoce alle cellule endoteliali che allineano l'interno dei vasi sanguigni e contribuisce alla patogenesi di aterosclerosi e di disfunzione vascolare.L'omocisteina elevata 95 è stata collegata con flusso sanguigno riduttore al cervello, un danno di 96 memorie,97 funzioni conoscitive globali più difficili,98 più piccoli volumi globali del cervello,99 e gli infarti silenziosi aumentati del cervello (occlusioni del tipo di colpo infracliniche del vaso sanguigno nel cervello).100

In un randomizzato, il test clinico controllato con placebo, che ha incluso oltre 5.500 oggetti con la malattia cardiovascolare conosciuta, il trattamento con l'acido folico d'abbassamento delle vitamine di B (2,5 mg), B6 (50 mg) e B12 (1.000 mcg) è stato indicato per ridurre significativamente il rischio di colpo contro placebo, evidenziante il collegamento fra salute ed i livelli cerebrovascolari dell'omocisteina.101

Similmente, abbassando l'omocisteina in individui in 70 anni con il completamento con 800 acidi folici di mcg, 500 mcg B12 e 20 mg B6 quotidiani per un periodo di 24 mesi sono stati indicati per ridurre il tasso di atrofia del cervello da 53% contro controllo in un randomizzato, studio in doppio cieco del placebo. Gli oggetti che ricevono l'omocisteina che abbassa le B-vitamine inoltre hanno segnato molto meglio sulle loro prove conoscitive finali alla conclusione del periodo di studio.102

  • Ipertensione

I piccoli, capillari delicati, come quelli che perpetuano il flusso di sangue in tutto il cervello, sono particolarmente suscettibili di danno causato da pressione sanguigna elevata. L'ipertensione cronica conduce alla ripartizione dei cerebrocapillaries, ad una circostanza connessa con le malattie neurodegenerative dello sviluppo e ad un danno conoscitivo.103

Uno studio di caso-control oltre di 700 pazienti ha trovato una correlazione statisticamente significativa fra pressione sanguigna ed il tasso di declino conoscitivo durante un semestre per i più giovani di 65 anni degli oggetti.104 di conseguenza, uno studio d'osservazione di più di 1,800 persone ha rivelato che gli individui che prendono un farmaco antipertensivo erano meno probabili avere demenza all'inizio di studio ed era inoltre meno probabile sviluppare la demenza durante il seguente periodo triennale. Significativamente, gli oggetti che hanno avuti demenza alla linea di base e non stavano prendendo il farmaco di pressione sanguigna hanno esibito un tasso più veloce doppiamente di declino conoscitivo che gli individui pazzi con ad ipertensione controllata a farmaco.105

In uno studio che ha seguito 717 individui per 38 anni a partire dall'età 45, i ricercatori hanno trovato che i soggetti con pressione sanguigna sistolica ≥140 mmHg durante il periodo di studio “hanno eseguito coerente bene di meno che i sottogruppi sistolici normali di pressione sanguigna su una misura composita dell'apprendimento e della memoria verbali.„106

La prova suggerisce che una pressione sanguigna di 115/75 di mmHg riduca significativamente il rischio per la malattia cardiovascolare,107 e così può essere un obiettivo ideale per coloro che desidera mantenere la prestazione conoscitiva ottimale pure.

Diabete e insulino-resistenza. dovuto l'alta richiesta metabolica di energia nel cervello, anche le piccole perturbazioni nel metabolismo del glucosio possono notevolmente urtare la prestazione conoscitiva. Il diabete (iperglicemia) è stato collegato con i livelli più bassi dei fattori di crescita di un neurone,108 volumi in diminuzione del cervello,109 e più alta incidenza di tutti i tipi di demenze.110

Il metabolismo cerebrale del glucosio è stato misurato dal fluorodesossiglucosio – la tomografia a emissione di positroni (FDG-PET) in 23 adulti di 74 anni (media), che hanno risposto ai criteri per il diabete o il pre-diabete. I risultati sono stati confrontati a quelli di sei adulti (medi) di 74enne senza diabete o pre-diabete. Gli oggetti sono stati chiesti di memorizzare e ricordare una lista di 20 parole che casuali hanno sentito con un paio delle cuffie. Le ricerche della FDG-PET hanno rivelato i modelli contrassegnato differenti di utilizzazione del glucosio e di attività di cervello fra oggetti diabetici/pre-diabetici ed i comandi sani durante il compito della memorizzazione. Gli oggetti con il metabolismo sano del glucosio hanno ricordato più parole sopra il tentativo di richiamo. Interessante, le ricerche della FDG-PET di quelle con il pre-diabete/diabete hanno somigliato alle scansioni del cervello dei pazienti di Alzheimer.111

I ricercatori in un altro studio confrontato RMI-hanno valutato le manifestazioni di degenerazione cerebrale in 89 oggetti non pazzi con il diabete di tipo 2 a 438 comandi sani di pari età su un periodo triennale. Gli individui con il diabete visualizzato hanno aumentato la progressione di atrofia del cervello ed hanno eseguito meno bene sulle prove della prestazione e dell'apprendimento conoscitivi. I ricercatori hanno concluso che “i nostri dati indicano che i pazienti anziani con [diabete di tipo 2] senza demenza hanno accelerato la progressione di atrofia del cervello con le conseguenze significative nella cognizione confrontata agli oggetti senza [diabete di tipo 2]. I nostri risultati aggiungono ulteriore prova all'ipotesi che il diabete esercita gli effetti deleteri su integrità di un neurone.„112

In oltre 1.300 uomini invecchianti, i ricercatori hanno osservato una correlazione inversa fra i livelli di digiuno dell'insulina e la funzione conoscitiva in non diabetici. I livelli dell'insulina della linea di base sono stati valutati e seguito stati da una batteria di prova conoscitiva un i 3,3 anni essere in media più successivamente. Gli oggetti con i livelli elevati iniziali dell'insulina hanno segnato più male su tutte e quattro le prove amministrate. Questi risultati indicano che “il più alta insulina di digiuno e la maggior secrezione dell'insulina in uomini più anziani possono essere collegate con il declino conoscitivo globale, anche in assenza del diabete.„113

Obesità. Il tessuto adiposo secerne le molecole che direttamente influenzano le funzioni multiple all'interno del cervello.114 c'è una relazione reciproca chiaramente stabilita fra adiposità (quantità di grasso corporeo) e volume globale del cervello e funzione conoscitiva. Cioè mentre il peso corporeo aumenta, il volume del cervello cade e la funzione conoscitiva peggiora.115,116,117,118

In uno studio che utilizza la tecnologia dell'immagine del cervello di RMI per esplorare il collegamento fra l'obesità ed il volume del cervello, i ricercatori hanno scoperto che l'obesità addominale viscerale in particolare è stata associata con la struttura di deterioramento del cervello. Ciò era vera anche in individui senza deficit conoscitivi preesistenti. I risultati erano statisticamente significativi ed indipendenti dai fattori di rischio vascolari e da BMI globale. 119

I simili risultati sono stati riferiti da un altro gruppo, ma da questo volta in 700 pazienti con una diagnosi priore del morbo di Alzheimer o da danno conoscitivo. I ricercatori hanno identificato una forte correlazione fra più alto BMI ed i deficit del volume del cervello nei lobi temporali, parietali e occipitali del frontale. È stato concluso che “i fattori di rischio cardiovascolari, particolarmente l'obesità, dovrebbero essere considerati come influenza della struttura del cervello in quelli già afflitti da danno e da demenza conoscitivi.„120

In 90 adulti di mezza età e più anziani in buona salute (età 54 – 81), che hanno eseguito le prove della funzione esecutiva della destrezza manuale, del velocità del motore e, la maggior obesità centrale come manifestata dall'più alta circonferenza della vita è stata associata con la prestazione più difficile. Secondo le aspettative, l'ipertensione ha esacerbato la correlazione fra la circonferenza aumentante della vita e la cognizione diminuente; “in adulti più anziani in buona salute, ci sono simili, relazioni negative di centrale e l'obesità totale alla funzione conoscitiva che è rafforzata da più alto [pressione sanguigna] livella.„121

L'obesità di metà della vita è stata collegata forte a demenza di tardi-vita dentro oltre 1.000 partecipanti ad uno studio longitudinale effettuato sugli anni 36. Gli oggetti con i più grandi diametri della vita alla linea di base erano più probabile quasi triplo sviluppare la demenza durante le seguenti tre decadi. I ricercatori in questo studio hanno concluso che “la metà della vita in- dell'obesità centrale aumenta il rischio di indipendente di demenza dal diabete e dalle morbilità concomitanti cardiovascolari.„122

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