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Sclerosi laterale amiotrofica (Lou Gehrig's Disease)

Interventi nutrizionali

La nutrizione adeguata è cruciale per i pazienti di ALS. Mentre la malattia progredisce, i pazienti perdono gradualmente la capacità di masticare facilmente o inghiottire. Allo stesso tempo, i muscoli addominali e pelvici si indeboliscono, sovente con conseguente depressione. I pazienti spesso perdono l'abilità e desiderano mangiare, rendendo a malnutrizione un problema comune. Il riconoscimento che l'intervento nutrizionale aggressivo è preminente fra i pazienti di ALS ha stimolato gli sforzi di ricerca ardenti puntati su delucidando il valore terapeutico potenziale del completamento dietetico (Cameron 2002).

Vitamine e minerali

Vitamina b12 (methylcobalamin). Considerando che (25mg quotidiano per 4 settimane) le dosi intramuscolari ultraelevate del methylcobalamin (una forma di vitamina b12) sono state indicate al muscolo lento che spreca (Izumi 2007), i bassi livelli di vitamina b12 sono stati associati con danno del nervo in molti modelli animali differenti. Uno dei problemi principali connessi con i bassi livelli di vitamina b12 è livelli elevati di acido methylmalonic (Muttahida Majlis-E-Amal) che è tossico ai neuroni (Ganji 2012). I bassi livelli di vitamina b12 inoltre sono associati con i nervi periferici male di funzionamento che possono essere esacerbati da ALS (Leishear 2011). Il vitamina b12 può anche prevenire danni to i nervi oftalmici riducendo i livelli dell'omocisteina e del Muttahida Majlis-E-Amal, entrambi che sono associati con il danno ossidativo (Pott 2012). I bassi livelli di vitamina b12 inoltre sono stati associati con degenerazione di un neurone in altri modelli (Moore 2012).

Zinco. Le mutazioni al gene del superossido dismutasi zinco/del rame sono responsabili di 2-3% dei casi di ALS. Queste mutazioni provocano l'enzima della ZOLLA che ha un'affinità riduttrice per zinco (Ermilova 2005). Infatti, la perdita di zinco da SOD1 provoca il rame restante in SOD1 che diventa estremamente tossico ai motoneuroni (Trumbull 2009). L'alterazione dei livelli dello zinco all'interno del cervello è studiare come metodo per il trattamento delle molte malattie del sistema nervoso differenti, compreso ALS (Grabrucker 2011). Tuttavia, gli studi intrapresi a Linus Pauling Institute hanno trovato che le grandi dosi di zinco inibiscono l'assorbimento di rame, che può condurre all'anemia. Nello studio, i ricercatori hanno aggiunto una piccola dose di rame ai modelli animali di ALS che ricevono lo zinco ed hanno trovato che la morte prematura impedita di rame si è associata con le dosi elevate di zinco (Ermilova 2005). Riassumendo, aggiungere una piccola quantità di rame alle diete dell'oggetto ha impedito questa anemia letale, suggerente che gli importi moderati del completamento dello zinco combinati con le piccole quantità di rame potrebbero contribuire ad impedire la morte del neurone nel ALS.

Supplementi di erbe

Ginseng. In un modello animale di ALS, il ginseng è stato indicato per ritardare significativamente l'inizio dei sintomi di ALS (Jiang 2000). Un estratto dalla pianta del ginseng chiamata ginsenoside inoltre è stato trovato per aumentare l'espressione di SOD1 (Kim 1996). Il ginseng ed i suoi estratti possono anche potere proteggere i motoneuroni da danno della membrana e degli apoptosi, ulteriore contribuire a rallentare la progressione di ALS (Radad 2011).

Ginkgo biloba. Il ginkgo biloba ha proprietà antiossidanti (Ernst 2002). Ulteriormente, è stato indicato per promuovere la funzione mitocondriale sana (Fosslien 2001). Durante lo studio in vitro, è stato trovato per proteggere dal excitotoxicity indotto da glutammato (Kobayashi 2000). Il ginkgo biloba inoltre ha ridotto la perdita di peso in un modello del topo di ALS (Ferrante 2001). L'estratto del ginkgo biloba è stato indicato per proteggere i neuroni dalla morte dovuto lo sforzo ossidativo (Shi 2009).

Supporto supplementare

Il coenzima Q10 (CoQ10) funge da antiossidante ed è essenziale per la funzione mitocondriale adeguata (Mancuso 2010). Gli studi umani hanno trovato che i pazienti di ALS hanno un'più alta percentuale di CoQ10 ossidato (ubiquinone), una circostanza che i ricercatori hanno incolpato di sullo sforzo ossidativo hanno causato dalla malattia (Sohmiya 2005). Il completamento con il ubiquinol, la forma (non ossidata) riduttrice di CoQ10 può migliorare questo problema, sebbene nessuno studio abbia verificato questa ipotesi. Parecchi studi sugli animali, compreso quanto segue hanno sostenuto il beneficio del trattamento CoQ10 nel ALS:

  • In un modello animale di ALS familiare, l'amministrazione della portata significativamente duratura del coenzima Q10 e la somministrazione orale hanno aumentato significativamente le concentrazioni CoQ10 nei cervelli e nei mitocondri degli animali da esperimento (Matthews 1998).

Come conseguenza di questi studi di promessa in topi, i ricercatori stanno verificando i benefici di CoQ10 sugli esseri umani con ALS. Uno studio di fase II non ha trovato alcun beneficio sostanziale del completamento CoQ10 in pazienti con ALS (Kauffman 2009). Tuttavia, la più ricerca ancora deve essere effettuata mentre CoQ10 gioca un ruolo importante nella funzione mitocondriale e lo sforzo ossidativo di controllo - due componenti chiavi di ALS. Inoltre, è stato notato che le dosi elevate di CoQ10 sono generalmente sicure (Ferrante 2005).

la Acetile-L-carnitina è stata indicata per migliorare la funzione mitocondriale (Carta 1993; Virmani 2002; Jin 2008). la Acetile-L-carnitina sembra aumentare la crescita e la riparazione dei neuroni (Wilson 2010; Kokkalis 2009) mentre neuroni proteggenti dagli alti livelli di glutammato una volta combinato con acido lipoico (Babu 2009). la Acetile-L-carnitina inoltre protegge le colture cellulari del neurone dal excitotoxicity, uno dei meccanismi presunti della malattia nel ALS (Bigini 2002). la Acetile-L-carnitina inoltre è stata trovata per ridurre la durata neuromuscolare di aumento e di degenerazione nei modelli animali di ALS (Kira 2006). In uno studio sugli animali, gli effetti di acetile-L-carnitina sono stati aumentati una volta amministrati insieme con acido lipoico (Hagen 2002).

Acido lipoico. L'acido lipoico è stato indicato per avere proprietà antiossidanti come pure per aumentare i livelli intracellulari di glutatione (Suh 2004a; Yamada 2011). Inoltre chelata i metalli sia nella provetta che nei modelli animali (Suh 2004b e 2005). Di conseguenza, il completamento acido lipoico potrebbe proteggere i neuroni da alcuni dei cambiamenti che conducono a ALS (Liu 2008). Ancora, l'acido lipoico è stato indicato per proteggere le cellule dal excitotoxicity indotto da glutammato (Muller 1995). In uno studio, l'amministrazione di acido lipoico ha migliorato la sopravvivenza in un modello del topo di ALS (Andreassen 2001b).

Proteina e aminoacidi. L'assunzione adeguata della proteina è essenziale per i pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica. Il completamento della proteina può contribuire a migliorare lo stato nutrizionale dei pazienti di ALS, quindi rallentante la progressione della malattia. Uno studio 2010 ha trovato che i pazienti con ALS che prende i supplementi del proteina del siero avevano migliorato i parametri nutrizionali e funzionali rispetto al gruppo di controllo (Carvalho-Silva 2010). Alcuni dati preliminari suggeriscono che il proteina del siero possa anche direttamente proteggere i motoneuroni dallo sforzo ossidativo, così il ritardo della progressione di ALS (Ross 2011). Uno studio portoghese ha suggerito che il completamento dietetico con gli aminoacidi potesse avere alcuni effetti benefici sul corso della malattia (Palma 2005).

Creatina. In cellule, aiuti della creatina nella formazione di adenosina trifosfato (ATP), la fonte primaria di energia cellulare. Negli studi sugli animali multipli, la creatina è stata indicata per assicurare la protezione contro le malattie neurodegenerative. Per esempio, è stato suggerito che la creatina contribuisse a stabilizzare le membrane cellulari (Persky 2001). La creatina può anche diminuire il carico del glutammato del excitotoxin nel cervello, così migliorando il tempo di sopravvivenza in animali con ALS (Andreassen 2001a). Nei pazienti umani di ALS, c'è prova per suggerire che la creatina possa migliorare la funzione mitocondriale (Vielhaber 2001). Inoltre, un piccolo studio preliminare ha trovato che il completamento della creatina migliora la forza muscolare nei pazienti di ALS (Mazzini 2001). La ricerca più recente ha confermato che la creatina può proteggere i neuroni dai processi tossici come quelli che determinano la progressione di ALS. La creatina, dovuto le sue proprietà antiossidanti ed anti--excitotoxic, è stata trovata per avere un effetto terapeutico significativo nei modelli del topo di ALS (Klopstock 2011; Beal 2011). Tuttavia, gli studi umani hanno dato i risultati misti (Pastula 2010) che possono essere dovuto la dimensione del campione insufficiente (Klopstock 2011). La creatina può attraversare la barriera ematomeningea ed accedere al cervello, un trattamento che ha abbassato i livelli di glutammato nel liquido cerebrospinale che può contribuire a proteggere il cervello (Atassi 2010).

Glutatione e N-acetile-cisteina (NAC). Il glutatione è un antiossidante che è sintetizzato naturalmente dall'ente. I livelli aumentanti del glutatione potrebbero contribuire a prevenire danni del radicale libero to le cellule (Exner 2000). La N-acetile-cisteina del precursore del glutatione (NAC) amplifica i livelli ematici di glutatione (Carmeli 2012). I pazienti con ALS tendono ad avere livelli elevati di glutatione ossidato (glutatione che già è stato usato per proteggere il corpo dai radicali liberi) (Baillet 2010). I livelli aumentati di glutatione possono anche proteggere i neuroni da degenerazione nei modelli di ALS (Vargas 2008). Interessante, i modelli della coltura cellulare hanno indicato che il ALS è associato con i livelli riduttori del glutatione dovuto disfunzione mitocondriale e che i livelli riduttori del glutatione possono provocare i livelli elevati di glutammato (D'Alessandro 2011). Con essere un precursore del glutatione, NAC ha attività antiossidante dei suoi propri. Nei modelli animali di ALS, il NAC che l'amministrazione è stata indicata a perdita del motoneurone di diminuzione, che migliora la massa del muscolo e che aumenta il tempo di sopravvivenza e la prestazione del motore (Andreassen 2000; Henderson 1996). Inoltre, il completamento di NAC può aiutare le secrezioni mucose sottili nella cavità orale che può rendere inghiottire più facile (Kuhnlein 2008).

Tè verde. Il tè verde contiene le alte concentrazioni di catechine, flavonoidi con le forti proprietà antiossidanti (Hu 2002). L'estratto del tè verde è stato dimostrato per avere proprietà antinfiammatorie pure (Hong 2000). Una di queste catechine conosciute come epigallocatechin-3-gallate (EGCG) è di interesse particolare nel contesto di ALS. EGCG ed altre catechine possono potere proteggere i neuroni da varie malattie (Mandel 2008). EGCG è stato trovato per proteggere le culture dei motoneuroni dalla morte dovuto gli eccessivi livelli di glutammato (Yu 2010). I motoneuroni possono anche essere protetti da disfunzione mitocondriale con l'aggiunta di EGCG nella cultura (Schroeder 2009). EGCG può anche legare a ed inattivare il ferro, che può contribuire a proteggere i motoneuroni dagli effetti di ALS (Benkler 2010). I dati epidemiologici avanzano sostengono il seguente ruolo di tè nella sua protezione potenziale dei neuroni: il consumo del tè verde riduce il rischio di malattie neurodegenerative (Mandel 2011) e la gente che beve il tè può avere un più a basso rischio di sviluppare il ALS (Morozova 2008).

Pycnogenol® è un estratto di corteccia marina del pino che include le procianidine e gli acidi fenolici (imballatore 1999). È stato indicato per avere le proprietà antiossidanti (imballatore 1999) come pure effetti protettivi contro il excitotoxicity del glutammato (Kobayashi 2000). Pycnogenol® è un'opzione comune di terapia complementare fra i pazienti di ALS (Cameron 2002). Inoltre, il pycnogenol® ha aumentato i livelli di ZOLLA prodotti in uno studio sugli animali (Kolacek 2010).

Il resveratrolo è un antiossidante potente trovato nelle pelli e nel giapponese dell'uva rossa knotweed (cuspidatum di poligono). Il resveratrolo è stato trovato per sopprimere l'afflusso degli ioni eccitanti in alcuni tipi delle cellule che è associato con dalla la tossicità indotta da glutammato riduttrice delle cellule (Wu 2003). Un altro modo che resveratroli possono mirare alle malattie neurodegenerative è riducendo lo sforzo ossidativo, sia da sè che aumentando l'espressione di SIRT1 (Sun 2010), un gene di sforzo-risposta connesso con la longevità e la protezione contro una serie di assalti cellulari. Sebbene sia non noto che ruolo questo gene svolge nel ALS, l'espressione aumentante SIRT1 via gli aiuti dell'amministrazione di resveratroli protegge i motoneuroni da ALS nella coltura cellulare (Kim 2007; Wang 2011). Inoltre, i resveratroli possono aumentare l'attività di ZOLLA in cellule e proteggerli dagli apoptosi e dallo sforzo ossidativo (Yoon 2011). Aggiungendo il liquido cerebrospinale dai pazienti di ALS alle colture cellulari del motoneurone del ratto induce le cellule coltivate a morire. Uno degli aspetti intriganti dei resveratroli è che può proteggere le colture cellulari del motoneurone dalla morte che è qualcosa che il riluzolo, la sola droga approvata dalla FDA per ALS, non possa fare (Yanez 2011).