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Morbo di Alzheimer

Trattamento convenzionale

Il trattamento convenzionale del morbo di Alzheimer conta molto su modulazione farmacologica della neurotrasmissione colinergica e glutamatergic. Ciò può provocare il miglioramento sintomatico, comunque la progressione di fondo della malattia è inalterata. L'accumulazione di beta e grovigli neurofibrillary dell'amiloide è provocatoria mirare a via i mezzi farmacologici (Pangalos 2007).

Inibitori dell'acetilcolinesterasi

Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi sono tipicamente prima linea farmacoterapia per il morbo di Alzheimer del delicato--moderato. Impediscono la ripartizione di acetilcolina, un neurotrasmettitore chimico nel cervello, inibendo l'acetilcolinesterasi degli enzimi.

La tacrina, il primo inibitore centrale-agente del colinesterasi approvato da FDA per il trattamento del morbo di Alzheimer, è stata ritirata dal mercato degli Stati Uniti, dovuto la tossicità possibile del fegato (FDA 2013; Meng 2007; Mehta 2012). Gli inibitori del colinesterasi attualmente utilizzati in ANNUNCIO includono il donepezil (®di Aricept), la rivastigmina (®di Exelon) e la galantamina (®)di Razadyne (Uzun 2011). Sebbene gli studi abbiano trovato ripetutamente che gli inibitori dell'acetilcolinesterasi possono ridurre i sintomi di Alzheimer, non fermano o non invertono il processo di fondo di malattia (Gauthier 2009; Hansen 2008).

Stampi del ricevitore di NMDA

Memantina (per esempio, ®)di Namenda, un n-metilico - l'antagonista del ricevitore dell'D-aspartato (NMDA) (stampo), è stato approvato da FDA per il moderato al morbo di Alzheimer severo (Lo 2011). Sebbene la memantina possa aiutare la formazione di diminuzione di NFTs, gli antagonisti del ricevitore di NMDA inoltre sono stati collegati agli effetti contrari seri, che sembrano essere peggiorati congiuntamente agli inibitori dell'acetilcolinesterasi (Creeley 2008).