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Morbo di Alzheimer

Terapie farmacologiche supplementari

Anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs)

La prova dagli studi basati sulla popolazione suggerisce gli effetti benefici del trattamento con gli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) nel morbo di Alzheimer, sebbene questi effetti non siano stati riprodotti nei test clinici (Sastre 2010). Influenza di NSAIDs la patologia del morbo di Alzheimer inibendo gli enzimi del ciclo-ossigenasi (COX), che contribuiscono ad infiammazione.

NSAIDs sembra impedire il declino conoscitivo in adulti più anziani se metà della vita in- iniziata (prima dell'età 65) piuttosto che tardi nella vita (Hayden 2007; Sastre 2010). Purtroppo, NSAIDs, anche ai dosaggi normali, è stato associato con gli effetti contrari significativi. L'uso a lungo termine di NSAIDs è associato con gastrointestinale, il rene e le complicazioni cardiovascolari (Sastres 2010; William 2011; Ejaz 2004). Aspirin a basse dosi, tuttavia, potrebbe essere efficace nella riduzione dell'incidenza di Alzheimer e gli effetti collaterali sono relativamente rari quando soltanto 81 mg un il giorno è preso.

Pressione sanguigna che abbassa le droghe

È stato supposto che trattare i fattori di rischio cardiovascolari potrebbe essere efficaci mezzi di impedire o di trattamento delle sindromi di demenza, compreso Alzheimer (Qiu 2012). Specificamente, la pressione sanguigna elevata durante la metà della vita sembra essere associata con lo sviluppo di Alzheimer nella vita tarda. Questo effetto può essere causato da un collegamento fra ipertensione e rimozione dell'amiloide del povero beta dal cervello (scià 2012).

Le droghe usate normalmente per trattare l'ipertensione, compreso gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), stampi del ricevitore dell'angiotensina e calci-antagonista, sono state considerate come terapie di Alzheimer potenziale (Qiu 2010). Una certa ricerca suggerisce che queste droghe riducano leggermente il declino conoscitivo e può ridurre il rischio di sviluppo di Alzheimer e di progressione (Forette 1998; Hajjar 2008; Trenkwalder 2006).

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept (Enbrel®), un inibitore biologico della citochina TNF-α, è approvato per il trattamento di determinate circostanze infiammatorie (per esempio, artrite reumatoide, psoriasi della placca). Una volta formulati come iniezione di perispinal ed amministrati ai pazienti di Alzheimer, i rapporti preliminari della ricerca suggeriscono che Enbrel® conduca a miglioramento continuo nella funzione conoscitiva che era evidente in pochi minuti (Tobinick 2008a, b; Tobinick 2012). Poiché i risultati preliminari facendo uso di questo approccio terapeutico novello erano incoraggianti, il prolungamento della vita Foundation® attualmente sta patrocinando un test clinico più ulteriormente per studiare gli effetti delle iniezioni di perispinal di Enbrel in pazienti con delicato per moderare il morbo di Alzheimer.

Fattore distimolazione del granulocita (G-CSF)

Il fattore distimolazione del granulocita (G-CSF) è un fattore di crescita che stimola la produzione dei globuli bianchi sicuri. Inoltre sostiene la creazione di nuovi neuroni nel cervello e modula la neurotrasmissione colinergica (Jiang 2010). I livelli più bassi di G-CSF sono stati identificati nei pazienti di Alzheimer confrontati agli individui sani (Laske 2009). Un modello animale di Alzheimer trovato che le iniezioni della memoria compromessa salvata di G-CSF non solo e delle funzioni conoscitive, ma inoltre hanno sollevato i livelli di acetilcolina (Tsai 2007). Uno studio all'università di Florida del sud cerca di valutare gli effetti conoscitivi di amministrazione del G-CSF ai pazienti di Alzheimer (Clinicaltrials.gov).

Fattore Neurotrophic Cervello-derivato (BDNF)

BDNF (fattore Neurotrophic Cervello-derivato), un attivo della proteina di segnalazione nel cervello, facilita la crescita di nuovi neuroni e di sinapsi ed inoltre inverte l'atrofia di un neurone. Poiché i livelli di BDNF diminuiscono con l'età ed il morbo di Alzheimer, l'amministrazione di BDNF è stata suggerita come terapia potenziale per perdita di memoria (Li 2009). Iniettando BDNF nei cervelli dei roditori e dei primati ha invertito il danno sinaptico, la morte delle cellule, il declino conoscitivo ed i deficit di memoria (Nagahara 2009). La ricerca intensiva in roditori ha condotto ai primi test clinici di promessa di neurotrophin intracerebrale per l'ANNUNCIO (Schulte-Herbrüggen 2008).

Litio

Il litio può potere inibire alcuni processi fondamentali che determinano il morbo di Alzheimer. In uno studio, soltanto 5% dei pazienti anziani con disturbo bipolare che prende il litio sono stati trovati per avere morbo di Alzheimer, rispetto a 33% di quelli che non prendono il litio (Nunes 2007). Il litio inoltre è stato associato con una riduzione significativa dei livelli di phospho-tau (un precursore a NFTs) in liquido spinale, che è caratteristico del morbo di Alzheimer (Forlenza 2011).

Parecchi meccanismi hanno potuto spiegare parzialmente il collegamento fra litio e riduzione del rischio di Alzheimer. Questi comprendono l'inibizione di morte delle cellule, il contributo al riciclaggio delle componenti cellulari nocive, la funzione mitocondriale ottimizzata ed i fattori di crescita di un neurone aumentati della sintesi (Forlenza 2012).

Modulatori selettivi del ricevitore dell'estrogeno (SERMs)

I modulatori selettivi del ricevitore dell'estrogeno sono droghe che aumenti o faccia diminuire la segnalazione dell'estrogeno, secondo il tipo del tessuto (McDonnell 2002). Attualmente, studiato e SERMs pertinente è clinicamente tamoxifene e raloxifene. Il tamoxifene è il meglio riconosciuto come antagonista potente (stampo) di azione dell'estrogeno nel tessuto del seno. Tuttavia, le concentrazioni basse di tamoxifene sono state notate per proteggere i neuroni coltivati da amiloide beta e dalla tossicità del glutammato (O'Neill 2004). In donne postmenopausali, il raloxifene, ad una dose di 120 mg/giorno, è stato collegato con il rischio riduttore di danno conoscitivo e lo sviluppo del morbo di Alzheimer (Yaffe 2005).

Vaccini

I vaccini stanno sviluppandi immunologicamente nelle speranze dell'amiloide di schiarimento beta dai cervelli dei pazienti di Alzheimer (Upadhyaya 2010). La ricerca iniziale suggerisce una possibilità meccanicistica che questo approccio potrebbe lavorare (Holmes 2008), ma molti ostacoli ancora impediscono lo sviluppo di vaccini clinicamente efficaci per il morbo di Alzheimer (st George-Hyslop 2008). Per esempio, alcuni studi suggeriscono che quello semplicemente eliminare l'amiloide beta non possa essere sufficiente e quello mirare ad altri aspetti della patologia di Alzheimer insieme con la beta vaccinazione dell'amiloide può avere una migliore possibilità di successo (Aranda-Abreu 2011).

Antibiotici

Come detto precedentemente, la teoria che il morbo di Alzheimer potrebbe essere causa dagli organismi contagiosi sta guadagnando la trazione all'interno della comunità scientifica. Basato sopra questi risultati, è stato proposto che gli antibiotici potessero rappresentare un trattamento possibile per il morbo di Alzheimer (Miklossy 2011).

I test clinici iniziali hanno notato i miglioramenti notevoli nei pazienti di Alzheimer dopo il trattamento antibiotico. In una tale prova, 100 oggetti con il morbo di Alzheimer probabile sono stati trattati con la doxiciclina e la rifampicina degli antibiotici per tre mesi e sono stati seguiti per un anno. Dopo trattamento a sei mesi, gli oggetti che hanno ricevuto gli antibiotici hanno visualizzato il declino significativamente meno conoscitivo che coloro che ha ricevuto un placebo e l'effetto erano ancor più pronunciati a 12 mesi. I destinatari antibiotici inoltre hanno mostrato meno disfunzione comportamentistica a tre mesi. I ricercatori hanno concluso che “la terapia con doxiciclina e la rifampicina può avere un ruolo terapeutico in pazienti con delicato da moderare [morbo di Alzheimer] (Loeb 2004). Un'altra più piccola prova ha trovato i pazienti di Alzheimer curati con il quotidiano di mg 100 dei punteggi significativamente migliori visualizzati D-cicloserina antibiotica su una valutazione standardizzata della funzione conoscitiva (Tsai 1999).

Sebbene le più grandi prove con i periodi più lunghi di seguito siano più completamente asini necessari il valore terapeutico degli antibiotici nel morbo di Alzheimer, la prova continua a montare che la maggior parte della causa comune di demenza può essere il risultato di un'infezione ed il trattamento iniziale con le droghe antimicrobiche economiche potrebbe rappresentare uno sviluppo della gestione di questa circostanza devastante (Miklossy 2011).

Piracetam

Piracetam è stato studiato in una vasta gamma di popolazioni pazienti ed ha dimostrato i piccoli benefici in vari modelli dei disturbi neurologici. I meccanismi multipli per gli effetti osservabili di piracetam sulla funzione del cervello sono stati proposti, sebbene una descrizione precisa del suo modo di azione avesse ancora essere delucidata. Gli studi di preliminare suggeriscono che il piracetam possa modulare la segnalazione dei ricevitori multipli del neurotrasmettitore e migliorano la fluidità di un neurone della membrana (Malyka 2010; Muller 1997).

Una rassegna completa che ha valutato l'efficacia di piracetam nei più vecchi oggetti suggerisce che la droga possa fornire i benefici apprezzabili per disfunzione conoscitiva. I critici hanno concluso che “… i risultati di questa analisi forniscono la prova coercitiva per l'efficacia globale di piracetam in un diverso gruppo di più vecchi oggetti danno conoscitivo„ (Waegemans 2002). Ulteriormente, un analogo del piracetam chiamato levetiracetam è stato indicato ai deficit sinaptici e conoscitivi inversi nel modello di un Alzheimer animale (Sanchez 2012).

Terapie emergenti supplementari

I seguenti composti tengono la promessa, ma la più ricerca è necessaria prima che il loro valore terapeutico potenziale nel morbo di Alzheimer possa essere decifrato:

  • La rapamicina (Cai 2012) – una droga immunosopressiva che inoltre migliora la rimozione di detriti cellulari, compreso amiloide beta, via il miglioramento del processo ha chiamato autophagy.
  • Inibitori di Secretase (utilizzati soltanto nelle prove umane preliminari) (Fleisher 2008). Queste droghe mirano agli enzimi che fendono la proteina del precursore dell'amiloide nei beta frammenti dell'amiloide. Nella teoria, bloccare l'attività di secretase rallenterebbe l'accumulazione di amiloide beta.