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Morbo di Alzheimer

Terapia ormonale sostitutiva nel morbo di Alzheimer

Una strategia potenziale per modulare i fattori che sono alla base di morbo di Alzheimer è di mirare allo svuotamento relativo all'età delle ormoni sessuali. A seguito di menopausa, le donne avvertono una perdita rapida di estrogeno e di progesterone. Similmente, gli uomini sperimentano una perdita relativa all'età di testosterone, una circostanza conosciuta come la carenza dell'androgeno o il ipogonadismo. Poiché le ormoni sessuali hanno ruoli fondamentali nella salute neurale, la terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) è una considerazione terapeutica intrigante nel morbo di Alzheimer (Barron 2012).

Pregnenolone

In esseri umani, la cascata dell'ormone steroide comincia con il pregnenolone, un derivato ormonale di colesterolo. Successivamente, la modifica metabolica del pregnenolone provoca il deidroepiandrosterone (DHEA), che poi è convertito in estrogeni, in progesterone ed in testosterone (Miller 2002; Luu-The 2010). L'invecchiamento è associato con un declino ripido nella produzione del pregnenolone e di altre ormoni steroidei. I ricercatori francesi hanno indicato che il pregnenolone direttamente influenza il rilascio dell'acetilcolina in vari regioni del cervello di chiave. Inoltre hanno dimostrato la capacità dei pregnenolone di promuovere la nuova crescita del nervo (Mayo 2003; Mayo 2005).

Deidroepiandrosterone (DHEA)

DHEA fa gli effetti neuroprotective e parecchi indicare studi che i pazienti con il morbo di Alzheimer hanno livelli più bassi di DHEA che quelli senza la malattia (Hillen 2000; Polleri 2002; Weill-Engerer 2002). Nei modelli animali, DHEA ha migliorato la memoria in roditori che overexpressed l'amiloide beta (Farr 2004).

Estrogeno

L'estrogeno è un regolatore importante della funzione neurale. È stato riferito per proteggere i neuroni dalla tossicità beta-mediata amiloide come pure per ridurre la morte di un neurone nella coltura cellulare (Zhang 2003; Bailey 2011). Tuttavia, il ruolo di terapia sostitutiva dell'estrogeno nella protezione del cervello non è interamente chiaro e può dipendere dall'età all'inizio (Maki 2012). Un gruppo di ricerca ha suggerito che la terapia dell'estrogeno potrebbe essere utile quando i neuroni sono ancora sani, ma potrebbe esacerbare il morbo di Alzheimer una volta che la salute neurologica già è compromessa (Brinton 2005). Lo studio della contea di Cache ha riferito che il rischio di Alzheimer è stato ridotto con la terapia ormonale sostitutiva a lungo termine (che supera 10 anni) confrontata alla terapia ormonale sostitutiva a breve termine (Zandi 2002), suggerente che l'inizio iniziale (vicino a menopausa) potesse essere un fattore importante (Carroll 2012; Barron 2012).

Progesterone

Come estrogeno, i livelli del progesterone diminuiscono durante l'invecchiamento normale. I livelli diminuenti del progesterone sono collegati con beta, NFTs aumentato aumentato dell'amiloide, la morte aumentata del neurone e la cognizione alterata; quale sono associati con il morbo di Alzheimer (Barron 2012). Di conseguenza, una certa prova scientifica suggerisce che il progesterone possa essere efficace per la prevenzione delle malattie del cervello degeneranti compreso il morbo di Alzheimer (Schumacher 2004).

Testosterone

A differenza della goccia improvvisa degli ormoni femminili che si presenta durante la menopausa, la perdita di testosterone è graduale negli uomini, con i livelli bioavailable che diminuiscono annualmente 2-3% a partire da circa 30 anni (Barron 2012). Parecchi studi hanno collegato il testosterone basso al rischio aumentato di morbo di Alzheimer negli uomini. In un test clinico che comprende i 16 i 22 comandi sani di Alzheimer maschio pazienti e, 24 settimane di terapia sostitutiva del testosterone sono state associate con qualità della vita migliore rispetto a placebo fra quelle al morbo di Alzheimer (LU 2006).

Melatonina

Gli aiuti endogeni della melatonina non solo regolano il ciclo di sonno-risveglio, ma è un forte antiossidante (Bubenik 2011). La secrezione della melatonina all'interno dei declini del cervello con l'età ed i livelli più bassi sono associati con un più alto grado di danno conoscitivo (Magri 2004). La concentrazione nella melatonina è più bassa nei pazienti di Alzheimer che in gente in buona salute della stessa età (Cardinali 2011). Negli studi sugli animali, la melatonina ha migliorato la funzione conoscitiva ed ha ridotto la lesione ossidativa ed il deposito di amiloide beta (Cheng 2006). Gli studi supplementari hanno confermato che la melatonina protegge le cellule cerebrali dalla beta tossicità dell'amiloide alterando la beta generazione dell'amiloide e rallentando la formazione di depositi della placca (Wang 2006a). La melatonina inoltre è stata indicata per ridurre i grovigli di tau e tossicità dell'amiloide la beta (Srinivasan 2006).