Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Morbo di Alzheimer

Strategie nutrizionali mirate a

Interventi nutrizionali studiati in Alzheimer

Huperzine A

Derivato dal serrata di Huperzia della pianta, il huperzine A è uno stampo del ricevitore di NMDA che può contribuire ad impedire o ridurre il excitotoxicity glutammato-mediato (Wang 1999). Può anche contribuire a bloccare l'acetilcolinesterasi, l'enzima che distrugge l'acetilcolina, che è critica per cognizione e la memoria. Questo meccanismo di azione è simile a quello di parecchie droghe di Alzheimer, quali donepezil e la galantamina (Sun 1999). Alcuni studi indicano che il huperzine A può penetrare la barriera ematomeningea, avere maggior biodisponibilità ed avere durata più lunga di azione che alcuni prodotti farmaceutici (Wang 2006b; Bai 2000). Sebbene non tutti gli studi su Huperzine mostrino gli effetti positivi su cognizione (Rafii 2011), un esame degli studi precedenti ha rivelato che le dosi del mcg 300-500 del huperzine A hanno migliorato giornalmente significativamente le valutazioni del test conoscitive standardizzate dei pazienti di Alzheimer ed era leggermente più sicuro di alcune alternative della droga (Wang 2009).

Acido lipoico

Questo antiossidante potente è stato indicato per ridurre l'infiammazione, chelatare i metalli e per aumentare i livelli dell'acetilcolina negli studi sugli animali (Milad 2010; Holmquist 2007). Sebbene ci siano stati soltanto alcuni piccoli studi umani su acido lipoico in Alzheimer, la promessa della tenuta di risultati. In uno studio, nove pazienti con Alzheimer o le simili demenze hanno preso 600 mg di quotidiano lipoico dell'acido, per una media dei 337 giorni. All'inizio dello studio, i punteggi conoscitivi stavano diminuendo continuamente. Per la fine dello studio, si erano stabilizzati (Hager 2001). Un secondo studio ha esteso questo regime a 43 pazienti per 48 mesi e la malattia ha progredito estremamente lentamente (rispetto al tasso tipico di progressione di malattia visto in pazienti non trattati) (Hager 2007).

Acetile-L-carnitina

la Acetile-L-carnitina (ALC) è un antiossidante che è stato indicato ai deficit corretti dell'acetilcolina in animali e protegge i neuroni da amiloide beta sostenendo i mitocondri sani (Butterworth 2000; Dhitavat 2005; Virmani 2001). Un gruppo di ricercatori ha combinato ALC con acido lipoico e trovato potrebbero invertire un certo decadimento mitocondriale in animali invecchiati. Lo stesso gruppo di ricerca ha effettuato una rassegna completa di 21 test clinico di ALC nei casi di danno conoscitivo delicato ed il morbo di Alzheimer delicato. Hanno trovato il beneficio significativo nel gruppo di ALC confrontato a placebo (Ames 2004).

ALC è stato notato per ridurre gli effetti dei livelli elevati dell'omocisteina in topi (per esempio, deterioramento di integrità della barriera ematomeningea, livelli aumentati di amiloide beta, formazione neurofibrillary di groviglio e disfunzione conoscitiva) (Zhou 2011). Più ulteriormente, un piccolo test clinico fra la gente con la malattia di Alzheimer��s ha indicato che 3.000 mg di ALC hanno provocato giornalmente significativamente meno deterioramento conoscitivo sugli anni 1 (Pettegrew 1995). Le ricerche di laboratorio hanno trovato che ALC può ridurre la beta neurotossicità dell'amiloide colpendo il metabolismo di proteina del precursore dell'amiloide (Epis 2008).

Panax ginseng

I ginsenosidi, composti del tipo di steroide in estratti del panax ginseng della pianta (ginseng del P.), sono creduti per essere i prodotti chimici attivi che producono i benefici di memoria (Christensen 2009). 400 e 600 mg di studio che ha provato 200, di ginseng del P. sui pazienti in buona salute senza problemi conoscitivi hanno trovato che 400 mg hanno prodotto il più notevole beneficio ed hanno amplificato la memoria per 1-6 ore dopo il dosaggio (Kennedy 2001). Quando gli più alti dosaggi sono stati provati su 58 pazienti del morbo di Alzheimer, 4,5 g del ginseng del P. dati giornalmente oltre 12 settimane hanno prodotto i miglioramenti gradualmente aumentanti, rispetto ai 39 pazienti di referenza di cui abilità conoscitive in diminuzione durante lo stesso periodo, sebbene i miglioramenti sbiadissero 12 settimane dopo la sospensione (Lee 2008).

Vitamine C ed E

Le vitamine C ed E sono ben note per le loro proprietà antiossidanti. Parecchi studi hanno esaminato il loro potenziale combinato nella riduzione del danno ossidativo connesso con il morbo di Alzheimer (Gehin 2006; Shireen 2008). Uno studio d'osservazione ha indicato che completamento con le vitamine C (500 mg/giorno) e la E (UI/die 400) è stata associata con prevalenza riduttrice del morbo di Alzheimer (Boothby 2005). Un altro gruppo dei ricercatori ha trovato che la combinazione di vitamina C e di E è stata associata con un rischio riduttore di morbo di Alzheimer, ma nessune supplemento da solo hanno conferito la protezione sostanziale (Zandi 2004). Tuttavia, un test clinico controllato con placebo ha trovato che le dosi elevate della vitamina E da solo, quotidiano fino a 2.000 IU, hanno rallentato il deterioramento mentale dei pazienti di Alzheimer (Grundman 2000) ed in un modello animale, la beta aggregazione riduttrice dell'amiloide aiutata vitamina C (Cheng 2011).

Le carenze della vitamina E nei pazienti di Alzheimer sono associate con perossidazione lipidica aumentata (deterioramento ossidativo dei lipidi), che sembra aumentare l'aggregazione della piastrina (Ciabattoni 2007). La terapia di associazione con le vitamine C ed E è stata indicata per ridurre la perossidazione lipidica nella gente con il morbo di Alzheimer del delicato--moderato (Galbusera 2004). Un'alta assunzione delle vitamine C ed E può essere associata con l'incidenza riduttrice di Alzheimer negli anziani in buona salute (punto di riferimento 2006).

Un metodo da cui la vitamina E potrebbe proteggere il morbo di Alzheimer riguarda la sua relazione ad apolipoproteina E4 (apoE4). I ricercatori sospettano che, di gente con il fenotipo apoE4, i sistemi di difesa antiossidanti alterati in neuroni possono aumentare il danno ossidativo (Mas 2006). Un'altra teoria suggerisce che la vitamina E potrebbe potere ridurre il danno ossidativo causato da un gran numero di sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto, un pro-ossidante che è stato collegato alla progressione di Alzheimer (McCann 2005). Inoltre, uno studio recente ha suggerito che la vitamina E potesse combattere dallo lo sforzo ossidativo indotto da beta dell'amiloide, una caratteristica del morbo di Alzheimer (Pocernich 2011). (Nota: La sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto non dovrebbe essere confusa con la sintasi endoteliale dell'ossido di azoto che è necessaria mantenere la funzione arteriosa sana.)

Ginkgo biloba

Il ginkgo biloba è un antiossidante che può servire da agente antinfiammatorio, ridurre la coagulazione del sangue e modulare la neurotrasmissione (diamante 2000; Sidro di pere 1999). In uno studio, il ginkgo è stato esaminato sui pazienti con la demenza di Alzheimer del delicato--moderato. I risultati erano contradditori. Tuttavia, in un sottogruppo di quei pazienti con i sintomi neuropsichiatrici, 120 – 240 mg di ginkgo quotidiani oltre 26 settimane hanno migliorato significativamente la prestazione conoscitiva sopra placebo (Schneider 2005). Un altro studio ha trovato che il ginkgo ha inibito la beta produzione dell'amiloide nel cervello (Yao 2004).

Il ginkgo, se efficacemente combinato con altre sostanze nutrienti cervello-sostenenti, sembra offrire un effetto conoscitivo sinergico, derivando parzialmente dalla sua capacità di migliorare la funzione cerebrovascolare (Mashayekh 2011). La ricerca ha indicato che combinando il biloba del G. con altre sostanze nutrienti quale la fosfatidilserina, le vitamine di B e la vitamina E possono consegnare i benefici conoscitivi sia agli animali che agli esseri umani (Araujo 2008; Kennedy 2007). Inoltre, uno studio ha trovato che l'estratto del ginkgo può salvare le cellule di un neurone dalla beta dalla morte indotta da amiloide delle cellule via un meccanismo distinto dalle sue proprietà antiossidanti (Aranda-Abreu 2011). Il ginkgo inoltre sembra proteggere dal morbo di Alzheimer inibendo la formazione di fibrille dell'amiloide (Longpré 2006). Per concludere, un esame di sei studi ha trovato quei cognizione dei benefici del ginkgo e sintomi psicopatologici, senza prova degli effetti collaterali negativi (Janssen 2010).

Curcumina

La curcumina è derivata dalla pianta di curcuma longa (curcuma). Molti studi hanno suggerito che la curcumina potesse essere un'efficace terapia per Alzheimer perché esercita le azioni neuroprotective con le numerose vie compreso inibizione di amiloide beta, distanza di beta, effetti antinfiammatori attuali dell'amiloide, di attività antiossidante, di degradazione in ritardo dei neuroni e di chelazione (legare) di rame e di ferro, tra l'altro (begum 2008; Mishra 2008; Ringman 2005; Camminatore 2007).

La curcumina è stata trovata per ridurre la disfunzione conoscitiva, il danno sinaptico neurale, il deposito della placca dell'amiloide ed il danno ossidativo. Inoltre è stato trovato per modulare i livelli di citochine in neuroni del cervello (Cole 2004; Mishra 2008). L'effetto antinfiammatorio di curcumina sembra derivare da una riduzione del fattore-kappaB nucleare, un fattore di trascrizione nucleare che regola molti geni in questione nella produzione di citochina (Aggarwal 2004). La capacità della curcumina di chelatare i metalli tossici quali ferro e rame e di ridurre i loro livelli può anche contribuire ad impedire l'aggregazione dell'amiloide (Baum 2004). Inibendo l'interazione con i metalli pesanti (per esempio, cadmio e piombo), la curcumina può ridurre la liberalizzazione cerebrale (Mishra 2008). Le ricerche di laboratorio inoltre suggeriscono che la curcumina sia più efficace ad accumulazione d'inibizione di amiloide beta in cervelli animali che l'ibuprofene di NSAIDs ed il naprossene non quotati in borsa (Yang 2005). Un test clinico ha trovato che le dosi di curcumina regolare che variano da 1 quotidiano a 4 grammi bene sono state tollerate ed esercitato gli effetti antinfiammatori e possibilmente ha ridotto la beta aggregazione dell'amiloide in 27 oggetti con il probabile Alzheimer (Baum 2008).

Interventi nutrizionali studiati nel declino e nella demenza conoscitivi

Acido docosaesaenoico

L'acido docosaesaenoico (DHA), un acido grasso omega-3 trovato soprattutto in pesce ed olio di pesce, è stato collegato alla funzione conoscitiva (Swanson 2012). DHA costituisce fra 30% e 50% del contenuto totale dell'acido grasso del cervello umano (giovane 2005). È stato indicato per ridurre la beta secrezione dell'amiloide (Lukiw 2005) e per aumentare i livelli della fosfatidilserina (Akbar 2005). Gli studi indicano che gli acidi grassi omega-3 hanno la capacità di inibire le fasi iniziali di formazione neurofibrillary di groviglio (mA 2009) e di ridurre lo sviluppo della placca dell'amiloide (Amtul 2010). Un modello animale ha rivelato che il completamento dell'olio di pesce può combattere alcuni degli effetti negativi di trasporto ApoE4 del gene (Kariv-Inbal 2012). In uno studio randomizzato che fa partecipare 485 individui con il declino conoscitivo relativo all'età, 900 mg di quotidiano di DHA per sei mesi hanno provocato un miglioramento notevole nelle prove di memoria e dell'apprendimento (Yurko-Mauro 2010).

Vinpocetine

Vinpocetine, derivato dalla pianta della vinca, ha proprietà neuroprotective ed aumenta la circolazione cerebrale (Szilagyi 2005; Dézsi 2002; Pereira 2003). Inoltre protegge dal excitotoxicity (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). Vinpocetine è stato usato come droga in Europa Orientale per il trattamento di danno relativo all'età di memoria (Altern Med Rev 2002). In un test clinico controllato, 10 mg di vinpocetine tre volte un il giorno hanno migliorato varie misure della funzione conoscitiva fra gli oggetti con disfunzione cerebrale senile vascolare (Balestreri 1987).

Chinone di Pyrroloquinoline (PQQ)

Il chinone di Pyrroloquinoline (PQQ) è una sostanza nutriente importante che stimola la crescita di nuovi mitocondri in cellule di invecchiamento e promuove la protezione e la riparazione mitocondriali (Chowanadisai 2010; Tao 2007). Il decadimento mitocondriale contribuisce a molte malattie relative all'età, compreso Alzheimer (Facecchia 2011; Martin 2010). Le ricerche di laboratorio indicano che PQQ può inibire lo sviluppo del morbo di Alzheimer (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). PQQ protegge i neuroni da amiloide beta e dall'alfa-synuclein della proteina, che contribuisce al neurodegeneration nella malattia del Parkinson (Kim 2010; Zhang 2009).

Il completamento con 20 mg al giorno di PQQ ha provocato i miglioramenti sulle prove di più alta funzione conoscitiva in un gruppo di di mezza età ed in anziani (Nakano 2009). Questi effetti sono stati amplificati significativamente quando gli oggetti inoltre hanno preso 300 mg al giorno di CoQ10.

Fosfatidilserina

La fosfatidilserina (PS) è una componente naturale delle membrane cellulari. Negli studi intrapresi nel Giappone su 78 anziani con danno conoscitivo delicato, il completamento con lo PS per sei mesi ha provocato i miglioramenti significativi nelle funzioni di memoria (Kato-Kataoka 2010). In un altro studio, 18 oggetti anziani con il declino relativo all'età di memoria hanno richiesto a 100 mg di PS 3 tempi quotidiani per 12 settimane. Gli esami a 6 e 12 settimane hanno provato i guadagni conoscitivi confrontati alle misure della linea di base (Schreiber 2000). Un gruppo di ricercatori ha studiato la sicurezza e l'efficacia omega-3 degli acidi grassi fosfatidilserina-contenenti (PS-omega-3) in otto pazienti anziani con i reclami di memoria (Richter 2010). Hanno trovato che PS-omega-3 ha avuto effetti favorevoli sulle funzioni di memoria. I ricercatori ora stanno trovando che il completamento della fosfatidilserina funziona ottimamente con acido docosaesaenoico (DHA) (Shyh-Hwa 2012).

Glycerophosphocholine Glycerophosphocholine (GPC) è una componente strutturale delle membrane di cellula cerebrale e di un precursore all'acetilcolina del neurotrasmettitore. Nel morbo di Alzheimer, la concentrazione di GPC aumenta di CSF dovuto il guasto alle membrane cellulari durante il neurodegeneration (Walter 2004). Il completamento con GPC ed altre sostanze nutritive gradiscono la acetile-L-carnitina, acido docosaesaenoico, acido α-lipoico e la fosfatidilserina migliora le funzioni conoscitive in topi (Suchy 2009). Un test clinico su 261 paziente con demenza del tipo del Alzheimer ha mostrato il miglioramento nei sintomi conoscitivi con un precursore dell'acetilcolina (Moreno 2003). Una più grande prova inoltre ha rivelato il miglioramento conoscitivo significativo quando i pazienti che recuperano dal colpo sono stati dati 1.000 - 1.200 mg di alfa-GPC per 5 mesi (Barbagallo 1994).

Studio del prolungamento della vita: Il complesso nutriente può urtare positivamente la prestazione conoscitiva

Gli studi 2012 intrapresi da prolungamento della vita Clinical la Research, Inc. hanno valutato l'impatto di dosaggio quotidiano di un integratore alimentare che contiene la colina alfa-glicerilica di phosphoryl (A-GPC), la fosfatidilserina, il vinpocetine, l'estratto del seme dell'uva, l'estratto selvaggio del mirtillo, l'estratto di ashwagandha e uridine-5'-monophosphate sulla prestazione conoscitiva in quaranta di mezza età agli oggetti anziani con i reclami soggettivi di memoria.

Uno strumento conoscitivo online di valutazione (prova neuropsicologica automatizzata) è stato utilizzato per valutare il cambiamento nella prestazione conoscitiva dalla linea di base al giorno 30 ed al giorno 60; la scala globale di miglioramento dell'impressione (CGI-I) ha fornito una misura sommaria clinicamente determinata del camice.

Ventinove oggetti hanno terminato lo studio senza gli eventi avversi significativi che sono riferiti. I risultati preliminari hanno rivelato un miglioramento statisticamente significativo in tre prove: memoria di lavoro (N-back), tempo di ispezione e funzione esecutiva. Sulla base della scala di CGI-I, il miglioramento è stato notato dopo i 30 giorni e i 60 giorni di dosaggio del prodotto.

Lo studio è stato presentato alla conferenza scientifica pluridisciplinare di biologia 2012 sperimentali a San Diego, la California 21-25 aprile 2012.

Contributo nutrizionale supplementare a cognizione

Caffè e caffeina

Un esame di vari studia rivelatore che il consumo del caffè è associato con un rischio riduttore di Alzheimer e di malattie del Parkinson (estremità 2011). L'amministrazione a lungo termine della caffeina ai topi può ridurre deposito dell'amiloide del cervello il beta con soppressione di beta e di gamma-secretase. Un modello animale ha indicato che la caffeina è sembrato potenziare con un'altra componente del caffè per aumentare i livelli ematici di fattore distimolazione del granulocita (G-CSF). Sia i livelli elevati di G-CSF che l'amministrazione a lungo termine di caffè caffeinated sono stati indicati per migliorare la memoria di lavoro (cao 2011).

L'acido clorogenico, un polifenolo antiossidante presente in caffè, è stato indicato per ridurre la pressione sanguigna, l'infiammazione sistemica, il rischio di diabete di tipo 2 e l'aggregazione della piastrina (cao 2011; Montagnana 2012). In uno studio, quando i topi con a breve termine alterato o la memoria di lavoro sono stati dati l'acido clorogenico, il loro danno conoscitivo è stato invertito significativamente (Kwon 2010). La disponibilità del polifenolo varia con quanto tempo i chicchi di caffè sono arrostiti ed il metodo stesso della torrefazione. Tutta la torrefazione distrugge alcuni polifenoli, essere più importante acido clorogenico. Tuttavia, c'è un processo d'arrostimento brevettato che restituisce il contenuto del polifenolo di nuovo ai chicchi di caffè tenendo conto un contenuto sostanzialmente aumentato del polifenolo confrontato a caffè convenzionalmente trasformato (Zapp 2010). Un'altra fonte eccellente di acido clorogenico è l'estratto verde del caffè (Jaiswal 2010).

Tè verde

I flavonoidi in tè verde, conosciuto come le catechine, sono stati indicati per possedere le proprietà (leganti) dichelatazione come pure gli effetti antiossidanti ed antinfiammatori (Mandel 2006). Gli studi sugli animali hanno dimostrato che il flavonoide principale in tè verde, il gallato del epigallocatechin (EGCG), con altre catechine del tè, può fare diminuire i livelli di amiloide beta nel cervello (Rezai-Zadeh 2005) e sopprimono da disfunzione dell'amiloide e dalla la neurotossicità conoscitive indotte da beta (Haque 2008; Kim 2009; Rezai-Zadeh 2008). Gli studi propongono che le catechine del tè verde inoltre fungano da modulatori della segnalazione e del metabolismo di un neurone, geni di sopravvivenza-e-morte delle cellule e funzione mitocondriale. Recentemente, gli studi basati sulla popolazione hanno determinato che l'assunzione delle catechine sia nel verde che in tè nero può ridurre l'incidenza del morbo di Alzheimer e della demenza (Mandel 2011).

Resveratroli

Il resveratrolo – un polifenolo trovato in vino rosso knotweed e del giapponese ed uva – è stato indicato per ridurre i beta livelli dell'amiloide, neurotossicità, morte delle cellule e degenerazione dell'ippocampo come pure evita l'apprendimento del danno (Kim 2007). Parecchi studi indicano che moderato che il consumo di vino rosso, in particolare, è associato con un'incidenza più bassa di demenza e del morbo di Alzheimer (Vingtdeux 2008). Vino rosso anche contiene molto fenolico antiossidante composto che, la ricerca suggerisce, impedisce il progresso patologico del morbo di Alzheimer (uff 2009). Inoltre è stato osservato che stilbenoids – derivati dei resveratroli – la beta aggregazione del peptide dell'amiloide più basso nei modelli di Alzheimer (Richard 2011). Il resveratrolo è stato indicato per neutralizzare selettivamente i mucchi nocivi di peptidi dell'amiloide mentre lascia i peptidi benigni intatti pure (Ladiwala 2010).

Estratto del seme dell'uva

L'estratto del seme dell'uva contiene gli antiossidanti potenti chiamati proantocianidine (Shi 2003). Negli esperimenti del laboratorio, i neuroni animali sono stati trattati con l'estratto del seme dell'uva prima dell'esposizione all'amiloide beta. A differenza dei neuroni non trattati che hanno accumulato prontamente i radicali liberi e successivamente sono morto, le cellule trattate con l'estratto del seme dell'uva erano significativamente protette (Li 2004). In un altro studio sugli animali, amministrare i polifenoli del seme dell'uva ha ridotto la beta aggregazione dell'amiloide nel cervello ed ha rallentato il danno conoscitivo del tipo di malattia di Alzheimer (Wang 2008).

Magnesio

Il magnesio è compreso nel funzionamento dei ricevitori NMDA tipi del glutammato, che sono integrali all'elaborazione di memoria (Bardgett 2005). Gli studi hanno trovato che lo squilibrio dei livelli del magnesio del siero causa il danno conoscitivo (Corsonello 2001; Barbagallo 2011). Recentemente, gli scienziati hanno scoperto che un composto specialmente formulato del magnesio ha chiamato più efficientemente i livelli del cervello di spinte del magnesio-L-THREONATe (MgT) di magnesio di altre forme di magnesio. Questi livelli elevati del cervello di magnesio hanno migliorato la segnalazione sinaptica, che è essenziale per la funzione di un neurone e conoscitiva adeguata come pure hanno migliorato l'apprendimento e la memoria di lungo termine. La prova di MgT sugli animali ha mostrato un miglioramento sostanziale nella memoria, particolarmente memoria a lungo termine (Slutsky 2010).

Vitamine di B

I livelli elevati dell'omocisteina, con i bassi livelli di vitamine di B (per esempio, folato, vitamina b12 e vitamina b6), sono stati associati con il morbo di Alzheimer ed il danno conoscitivo delicato (Quadri 2005; Ravaglia 2005; Tucker 2005).

  • Vitamina b12. Nei livelli di valutazione di uno studio di vitamina b12 in pazienti con il morbo di Alzheimer o un altro tipo di demenza, i ricercatori hanno trovato che i più bassi livelli B12 sono stati collegati a maggior deterioramento conoscitivo (Engelborghs 2004). Uno studio longitudinale basato sulla popolazione delle gente 75 o più vecchio senza demenza ha trovato che quelli con i bassi livelli di vitamina b12 o il folato hanno avuti due volte il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer su un periodo triennale (Wang 2001).
  • Vitamina b6. Uno studio ha trovato che i pazienti di Alzheimer dopo che l'età 60 ha consumato una quantità di vitamina b6 significativamente più bassa confrontata agli oggetti di controllo (Mizrahi 2003). Inoltre, i bassi livelli di vitamina b6 sono stati associati con i numeri elevati delle lesioni nei cervelli dei pazienti con il morbo di Alzheimer (Mulder 2005).
  • Folico. Il folato è necessario per la sintesi del DNA (Hinterberger 2012). In uno studio compreso 30 oggetti con il morbo di Alzheimer, i livelli di folato in liquido cerebrospinale erano significativamente più bassi in pazienti con il morbo di Alzheimer di manifestazione tardiva (Serot 2001). Un'altra analisi longitudinale della gente ha invecchiato 70 - 79 anni ha trovato che quelle con gli alti livelli di omocisteina o i bassi livelli di folato avevano alterato la funzione conoscitiva. Il collegamento a danno conoscitivo era più forte per i bassi livelli folici, autorevoli ricercatori suggerire che il folato potrebbe ridurre il rischio di declino conoscitivo (Kado 2005).
  • Niacina. Gli studi di più di 6,000 persone, intrapresi fra 1993 e 2002, hanno trovato che alti livelli di niacina dietetica (vitamina B3) protetti contro il morbo di Alzheimer. Gli autori hanno ricercato le abitudini dietetiche della gente inizialmente in buona salute di 65 anni o più vecchi. Mentre lo studio ha progredito, alcuni partecipanti hanno sviluppato il morbo di Alzheimer ed il qualche rimanenti sani. Gli oggetti con il più alta assunzione di niacina hanno avuti un rapporto di riproduzione di 70% del rischio di declino conoscitivo (Morris 2004).

Vitamina D

La grande distribuzione dei ricevitori di vitamina D nel cervello può essere prova per l'importanza della d della vitamina nella funzione neurologica (Eyles 2005). Gli studi indicano che la distanza di amiloide beta attraverso la barriera ematomeningea è promossa dai livelli adeguati di prove sugli animali della vitamina D. indicate il tasso maggior 1,3 volte di beta eliminazione dell'amiloide con il completamento di vitamina D, indicante un effetto preventivo potenziale contro il morbo di Alzheimer (Ito 2011). Fra quasi 500 donne seguite per 7 anni, quelli nell'più alto quintile (1/5th) per l'assunzione di vitamina D hanno avuti un rapporto di riproduzione più di di 75% del rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer confrontato a quelli nel quintile più basso (Annweiler 2012).

Coenzima Q10

Il coenzima Q10 (CoQ10) è stato trovato per migliorare i risultati in parecchi disordini neurodegenerative che comprendono la perdita di funzione mitocondriale (Galpern 2007; Manacuso 2010).

Gli studi hanno indicato che i livelli di CoQ10 sono alterati nel morbo di Alzheimer (Dhanasekaran 2005) ed il completamento è stato suggerito come componente di un approccio integrato per migliorare la funzione mitocondriale nel morbo di Alzheimer (Kidd 2005).

In uno studio sugli animali, CoQ10 ha neutralizzato le carenze mitocondriali in ratti che erano stati trattati con amiloide beta (Moreira 2005), mentre in un altro esperimento CoQ10 ha ridotto la sovrapproduzione di amiloide beta (Yang 2008). Il coenzima Q10 inoltre è stato indicato per destabilizzare le placche dell'amiloide nelle ricerche di laboratorio (Ono 2005).

Parecchi test clinici hanno valutato gli effetti degli analoghi sintetici CoQ10 nei pazienti di Alzheimer ed hanno indicato i buoni risultati. Per esempio, una tacrina di paragone di prova, un inibitore farmaceutico dell'acetilcolinesterasi, ad un analogo CoQ10 fra i 203 pazienti di Alzheimer ha mostrato che l'analogo CoQ10 era maggiori miglioramenti collegati su alcune valutazioni conoscitive standardizzate (Gutzmann 2002). Un'altra prova ha rivelato i miglioramenti dipendenti dalla dose sulle valutazioni conoscitive nei pazienti di Alzheimer che ricevono un analogo CoQ10 confrontato a placebo. Questa prova inoltre ha mostrato l'analogo CoQ10 per essere sicura e bene ha tollerato (Gutzmann 1998). Similmente, in una prova condotta sui 102 pazienti di Alzheimer, un analogo CoQ10 ha migliorato la memoria, l'attenzione ed il comportamento confrontato a placebo (Senin 1992).

N-acetilcisteina

l'N-acetilcisteina (NAC) è un precursore a glutatione, un organismo saprofago potente dei radicali liberi nel corpo (Forman 2009; Arakawa 2007). La carenza del glutatione è stata associata con una serie di malattie neurodegenerative (Pocernich 2000). Uno studio ha indicato che il NAC ha aumentato significativamente i livelli del glutatione ed ha ridotto lo sforzo ossidativo in roditori trattati con un agente producente radicale libero conosciuto (Pocernich 2000). Un altro studio ha indicato che i topi glutatione-carenti erano più vulnerabili a danno di un neurone da amiloide beta (crepa 2006). Un modello animale di Alzheimer trovato che il NAC ha alleviato il danno ossidativo ed il declino conoscitivo (Tchantchou 2005).

Ashwagandha

Ashwagandha o il withania somnifera è una pianta utilizzata in India per trattare una vasta gamma di disordini relativi all'età (Ven Murthy 2010). Uno studio 2012 facendo uso di un modello animale del morbo di Alzheimer ha trovato che il ashwagandha ha invertito l'accumulazione dei peptidi dell'amiloide ed ha migliorato i deficit comportamentistici (Sehgal 2012). Le ricerche di laboratorio hanno indicato che il ashwagandha può rigenerare i neurites (cioè, proiezioni dalle cellule nervose) e ricostruire le sinapsi in neuroni severamente nocivi (Kuboyama 2005). Oltre ai suoi benefici neuroprotective, il ashwagandha è stato indicato per imitare l'azione del donepezil della droga del Alzheimer, un inibitore dell'acetilcolinesterasi (Choudhary 2004).

Estratto del mirtillo

Nel 2005, gli scienziati hanno notato che i polifenoli presenti in mirtilli hanno invertito i deficit del motore e conoscitivi causati invecchiando (Lau 2005). L'estratto del mirtillo stimola il neurogenesis e migliora la plasticità di un neurone (adattabilità) nell'ippocampo, la regione del cervello principalmente colpito dal morbo di Alzheimer (Casadesus 2004). In uno studio dove i ricercatori hanno analizzato la frutta e le verdure per la loro capacità antiossidante, i mirtilli sono riuscito, segnante il più su affinchè la sua capacità neutralizzino i radicali liberi (Wu 2004b).

Luteolina

La luteolina, un flavonoide trovato in frutta e le verdure (per esempio, peperoni verdi, carote e sedano), hanno esibito un effetto protettivo contro il morbo di Alzheimer nella ricerca iniziale. Quando la luteolina è stata amministrata ai topi con il morbo di Alzheimer, c'era una riduzione significativa dei livelli di amiloide beta. Questi topi inoltre hanno esibito una riduzione dell'attività della chinasi 3, un enzima della sintasi del glicogeno che è stato implicato nello sviluppo di beta e grovigli neurofibrillary dell'amiloide (Rezai-Zadeh 2009).

Combinazioni della Multi-sostanza nutriente

le carenze della Multi-sostanza nutriente sono state osservate nella gente con il morbo di Alzheimer (Kristensen 1993; Jiménez-Jiménez 1997). Recentemente, gli scienziati hanno trovato che gli individui con i livelli elevati del siero dei biomarcatori per le vitamine del gruppo B, C, D ed E come pure per gli oli omega-3 trovati il più comunemente in pesce – EPA e DHA – erano meno probabili esibire il restringimento del cervello o la funzione conoscitiva riduttrice (arciere 2011).

Uno studio umano di 14 individui con la fase iniziale Alzheimer trovato che una formulazione delle sostanze nutrienti multiple ha migliorato tutte le misure di cognizione, sebbene il miglioramento nella funzione di memoria non sia statisticamente significativo. La formulazione ha compreso 400 mcg acido folico, 6 mcg il vitamina b12, 30 IU la vitamina E, 400 mg S-adenosylmethionine (stesso), 600 mg N- acetilcisteina e 500 mg acetile-l-carnitina. Il miglioramento conoscitivo è continuato in tutto lo studio di 12 mesi (Chan 2008). In uno studio di 200 individui di mezza età in buona salute senza i problemi di memoria o conoscitivi, coloro che è stato dato un multivitaminico per 2 mesi hanno segnato più su sulle analisi funzionali conoscitive, hanno mostrato meno affaticamento durante le sfide conoscitive estese, maggior accuratezza raggiunta e risultato più velocemente nell'elaborazione matematica, rispetto al gruppo solo placebo (Haskell 2010).