Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Epilessia

I sequestri, che sono caratterizzati dai cambiamenti comportamentistici transitori, sono dovuto attività elettrica anormale all'interno del cervello. L'epilessia è un disturbo neurologico denotato dall'avvenimento periodico degli attacchi; i numerosi tipi di epilessie sono stati descritti.

Circa 3 milione di persone avvertono l'epilessia negli Stati Uniti e ci sono 200.000 casse diagnosticate ogni anno. L'epilessia comincia il più comunemente in bambini sotto l'età di 2 o in adulti sopra l'età di 65. Approssimativamente 3 per cento della popolazione in genere avvertiranno l'epilessia dall'età 75 (fondamento 2010 di epilessia).

Il trattamento convenzionale per l'epilessia soprattutto è basato sui farmaci antiepilettici (AEDs) e spesso, i pazienti dell'epilessia devono resistere alla sperimentazione clinica significativa per trovare un regime che funziona per loro. Per di più, non tutti i pazienti reagiranno bene a AEDs, dovuto una mancanza di efficacia o dovuto gli effetti collaterali.

La ricerca ha fatto luce sugli aspetti dell'epilessia che rimangono poco apprezzati dall'istituzione convenzionale. Per esempio, i regimi dietetici speciali, quale la dieta ketogenic, hanno la capacità di fornire il beneficio per i pazienti dell'epilessia e di rappresentare un adiuvante potenziale alle terapie della corrente principale.

Inoltre, il magnesio è un agente anticonvulsivo ben noto e gli studi indicano che la carenza di magnesio è associata con l'epilessia; il magnesio endovenoso può efficacemente controllare i tipi differenti di sequestri pure (Oladipo 2003; Sinert 2007; Oliveira 2011). Tuttavia, l'efficacia di magnesio supplementare è stata limitata storicamente nel contesto delle circostanze che comprendono il sistema nervoso centrale dovuto l'incapacità della maggior parte dei tipi di magnesio di attraversare efficientemente la sangue-cervello-barriera. Recentemente, sebbene, gli scienziati a Massachusetts Institute of Technology abbiano sviluppare una nuova forma approfondita di magnesio supplementare, chiamato magnesio-L-THREONATe, che eleva i tipi più correnti dei livelli del magnesio del cervello di magnesio (Slutsky 2010).

Altri contributori importanti all'epilessia comprendono lo sforzo ossidativo e la disfunzione mitocondriale (Rahman 2012). La prova recente indica che il completamento con i protectants mitocondriali come il ubiquinol (CoQ10) e chinone di pyrroloquinoline (PQQ) può mirare a queste caratteristiche patologiche stanti alla base dell'epilessia e può complementare gli effetti dei farmaci antiepilettici convenzionali (Tawfik 2011; Stites 2006).

In questo protocollo, imparerete come l'attività elettrica irregolare nel cervello causa i sequestri e come parecchie variabili influenzano l'eccitabilità di un neurone. Inoltre leggerete sui parecchi il romanzo e strategie poco usate del trattamento e composti naturali scientifico-studiati con il potenziale di modulare la rete neurale iperattiva del cervello epilettico.

Fondo di epilessia

Le crisi epilettiche variano nella severità da rottura sensoriale delicata ad un corto periodo di fissare o da incoscienza alle convulsioni. I sequestri possono manifestarsi in vari sintomi, compreso i moti ripetitivi, i cambiamenti nel tasso di respirazione, arrossirsi, gli intervalli improvvisi nella coscienza, le allucinazioni, tirare ritmico dei muscoli o una perdita generalizzata di controllo di muscolo (NINDS 2012).

La gente con l'epilessia ha un tasso di mortalità sostanzialmente più alto che la popolazione in genere. Ciò è attribuibile ad un fenomeno conosciuto come la morte non spiegata improvvisa nei pazienti dell'epilessia (SUDEP). SUDEP è inatteso e non traumatico e si presenta in circa 1 per cento del epileptics (Jehi e Najm 2008). Ha causa anatomica o tossicologica non chiara, sebbene possa essere dovuto le aritmia cardiache a volte avviate da attività elettrica epilettica. Negli Stati Uniti, SUDEP può rappresentare 8 - 17 per cento di tutte le morti in individui con l'epilessia, con la maggior incidenza in più giovani individui. I fattori di rischio importanti per SUDEP comprendono l'epilessia che accade più presto nella vita, trovandosi a letto in una posizione inferiore del fronte, controllante male l'epilessia ed essendo maschii. Infatti, il rapporto maschio--femminile può essere alto quanto il 1.75:1 (Nouri S ed altri 2004). Una della maggior parte delle cose importanti che il epileptics può fare per ridurre il loro rischio di SUDEP è di migliorare il controllo della loro malattia, che per molti pazienti può essere raggiunto cambiando la loro dieta e prendendo completa oltre a prendere i loro farmaci antiepilettici. Dormendo sulla vostra parte posteriore può anche ridurre il vostro rischio di SUDEP (Nashef et al. 2007).

Neurobiologia dell'epilessia

Il cervello contiene miliardi di neuroni, che sono nella comunicazione costante tra loro. Durante la segnalazione delle cellule nervose, o “l'infornamento,„ i prodotti chimici chiamati neurotrasmettitori sono scaricati nello spazio fra i neuroni (sinapsi) per portare il segnale. I neurotrasmettitori influenzano l'azione dei neuroni, avviando (eccitare) o scoraggiando (inibire) l'infornamento di un neurone. L'infornamento dei neuroni è mediato dai segnali elettrici; di conseguenza, l'attività elettrica anormale può causare l'infornamento incontrollato del neurone, conducente ai sequestri.

Le crisi epilettiche sono causate tramite una rottura nell'attività elettrica fra i neuroni nella corteccia cerebrale, la parte più fortemente sviluppata del cervello umano. Comprendendo circa due terzi la massa del cervello, la corteccia è responsabile del pensiero, percezione e la produzione e la comprensione della lingua. La corteccia è inoltre responsabile dell'elaborazione e dell'interpretazione dei cinque sensi.

Il sistema nervoso ha due divisioni importanti: il sistema nervoso centrale ed il sistema nervoso periferico. Il sistema nervoso centrale consiste del cervello e del midollo spinale. Il sistema nervoso periferico inoltre ha due parti: il sistema nervoso somatico ed il sistema nervoso autonomo (che più ulteriormente è diviso in tre parti: comprensivo, parasimpatico ed enterico). Il sistema nervoso autonomo esercita il controllo sopra le funzioni automatiche o involontarie nel corpo, quali la frequenza cardiaca e la respirazione, tra l'altro. Sebbene i sequestri emanino dal cervello, c'è un'interazione complessa fra il sistema nervoso autonomo ed il sistema nervoso centrale riguardo ai sequestri.

Alcuni sequestri hanno una fase preliminare, conosciuta come un'aura. Un'aura è una breve scarica elettrica nel cervello che può avvisare una persona con l'epilessia che un più grande attacco è imminente. Le aure dell'epilessia possono variare da una sensazione sconosciuta o peculiare non specifica alle sensibilità di timore o di euforia estremo all'esperienza nelle luci sconosciute o nei suoni sconosciuti. (Le aure dell'epilessia sono differenti dalle aure di emicrania.) Le aure sono realmente piccoli sequestri focali che non colpiscono la coscienza. I ricercatori inoltre hanno sviluppato le tecniche che li permettono di identificare il tipo di attività di cervello che si presenta nelle aure nelle speranze dell'apprendimento dei più circa come queste perturbazioni elettriche focali contribuiscono a più attività di crisi generalizzata (Fukao et al. 2010).

Cause dell'epilessia e degli inneschi comuni di attacco

Ci sono problemi sanitari differenti di multiplo che possono causare l'epilessia. Per esempio, i tumori cerebrali, benigni o il trauma del cervello e maligno, le irregolarità autoimmuni e le malattie neurologiche quali il colpo e la latta di Alzheimer conducono ai sequestri (Vincent et al. 2011). Questi rappresentano le forme di epilessia che si acquistano ed hanno una causa distinta.

L'epilessia idiopatica descrive le epilessie senza causa identificabile. La genetica è pensata per svolgere un ruolo in molti casi dell'epilessia idiopatica, poichè i parenti prossimi di un epilettico sono cinque volte probabili sviluppare l'epilessia stesse (Bhalla et al. 2011).

In individui suscettibili, i sequestri possono essere precipitati dalla presenza di determinati fattori citati come inneschi, che comprendono la glicemia bassa (ipoglicemia), la disidratazione, l'affaticamento, mancanza di sonno, sforzo, il calore o freddo estremo, la depressione e le luci infiammanti o tremule. L'alimento e le sensibilità ambientali possono avviare i sequestri qualche gente.

Squilibri dell'elettrolito: Gli elettroliti sono minerali, quali sodio e potassio, che hanno una carica elettrica una volta dissolti nei fluidi fisiologici. Il cervello umano conta su questi minerali per generare le correnti elettriche state necessarie affinchè i neuroni funzioni e per comunicare. Di conseguenza, le alterazioni nei livelli di questi elettroliti possono colpire severamente l'attività elettrica nei sequestri di innesco e del cervello in epileptics. I livelli diminuiti del sodio (iposodiemia) sono stati associati con frequenza aumentata dei sequestri in uno studio rappresentativo di 363 pazienti in un ospedale della contea (Halawa 2011). Le crisi epilettiche di nuova insorgenza in una donna di 54 anni che ha consumato un gran numero una bibita sono state descritte in un rapporto di caso; i suoi sequestri sono stati attribuiti ad un calo improvviso nei livelli del sodio dovuto eccessivo consumo fluido (Mortelmans et al. 2008). Le carenze del calcio e del magnesio possono anche avviare o esacerbare i sequestri in epileptics (Castiglia-Guerrera et al. 2006).

Caffeina e Methylxanthines: Methylxanthines, compreso caffeina, è una famiglia degli stimolanti naturali che possono essere trovati in molti alimenti e bevande, compreso caffè, tè e cioccolato. L'attività di aumento di Methylxanthines nel sistema nervoso centrale e può aumentare l'eccitabilità dei neuroni. Ci sono stati rapporti di caso di frequenza aumentante di attacco, anche in pazienti con l'epilessia precedentemente ben controllato, seguente il consumo pesante del caffè. In un caso, 4 tazze di caffè un il giorno sono state associate con un aumento nella frequenza di attacco da due al mese a vari alla settimana ed in un altro, 5 - 6 tazze giornalmente hanno causato due attacchi in un mese in un giovane epilettico con l'epilessia ben controllato (Blaszczyk 2007; Kaufman 2003; Bonilha 2004). I modelli sperimentali indicano che la caffeina abbassa la soglia di sequestro, così rendere a farmaci antiepilettici meno efficace (ska-Krawczyket al.2011del ńdi ci del ś di Chro). Dopo completamente l'esame della prova disponibile ed avere eseguito alcuni esperimenti di modello animali, un gruppo di ricercatori ha detto che “la tlui dati clinici attuali conferma i risultati sperimentali in quell'assunzione della caffeina nei risultati epilettici dei pazienti nella frequenza aumentata di sequestro. Può essere concluso che i pazienti epilettici dovrebbero limitare la loro assunzione quotidiana di caffeina“(Jankiewicz 2007).

Sforzo: Uno studio 2003 ha rivelato che lo stress emotivo ha esacerbato i sequestri in 64% del epileptics (Haut 2003). Altri studi hanno confermato questi risultati (Gilboa 2011; Maggio e Segal 2012). Similmente, l'affaticamento e una mancanza di sonno possono anche avviare i sequestri (Frucht et al. 2000, Nakken et al. 2005).

Specie reattive dell'ossigeno: I radicali liberi possono svolgere un ruolo nell'epilessia (Waldbum e Patel 2010, Pieczenik e Neustadt 2007). Questi composti hanno la capacità di danneggiare le proteine, il DNA e le membrane delle cellule, potenzialmente inducenti i neuroni ad infornare irregolarmente la conduzione ad un sequestro. Molti fattori possono indurre la produzione dei radicali liberi, compreso il trauma capo ed il metabolismo cellulare normale neurodegenerative come pure di malattia (Halliwell B 2001). I mitocondri, i centri di energia cellulare in cui la produzione dell'adenosina trifosfato (ATP) ha luogo, sono la fonte primaria di radicali liberi all'interno del corpo. Mentre invecchiamo, l'efficienza e l'integrità di questi organelli vitali comincia ad esitare, conducendo ad aumentare lo sforzo ossidativo ed il deterioramento cellulare. Riguardo all'epilessia, una conseguenza pertinente di disfunzione mitocondriale relativa all'età è danneggiamento cellulare della membrana, che può alterare la comunicazione cellulare, potenzialmente principale degli attacchi. Effettivamente, i modelli sperimentali indicano che gli animali geneticamente inclini una capacità difficile di estiguere i radicali liberi mitocondriali sono più probabili avere sequestri che gli animali normali (Liang 2004). Inoltre, in esseri umani, i difetti ereditabili nel genoma mitocondriale causano una sottoclasse dell'epilessia mitocondriale chiamata l'epilessia (Rahman 2012).

Il metabolismo energetico mitocondriale può essere mirato a con alcuni composti naturali; in particolare, coenzima Q10 (CoQ10) e chinone di pyrroloquinoline (PQQ). Gli studi indicano che entrambe sostanze nutrienti acquietano lo sforzo ossidativo mitocondriale e promuovono il vigore mitocondriale globale; PQQ anche stimola la crescita di nuovi mitocondri via un processo chiamato la biogenesi mitocondriale (Sourris 2012; Stites 2006). In un modello animale ben progettato, i ricercatori recentemente hanno indicato che CoQ10 ha ridotto la severità dei sequestri ed ha acquietato dall'l'aumento indotto da sequestro nello sforzo ossidativo che è responsabile di danno di un neurone in relazione con l'epilessia (Tawfik 2011). La maggior parte del importante, CoQ10 ha aumentato gli effetti di fenitoina, un farmaco antiepilettico convenzionale ed ha risparmiato la funzione conoscitiva in ratti che hanno avuti sequestri (Tawfik 2011). Cioè quando gli animali sequestro-inclini sono stati dati CoQ10 più fenitoina, i loro sequestri erano meno severi che in animali che ricevono il farmaco antiepilettico da solo.

Aspartame. La fenilalanina, un metabolita di aspartame, può essere neurotossica alle alte concentrazioni. Di conseguenza, è plausibile che le dosi elevate molto di aspartame possono avviare i sequestri, sebbene questa non sia stata osservata negli studi clinici controllati. In uno studio della gente che anecdotally ha riferito che l'aspartame ha avviato i loro sequestri, nessun sequestro è stato prodotto nelle condizioni controllate dell'esposizione dell'aspartame (sorba 1995). Un altro studio dei bambini con un tipo particolare di sequestri di piccolo male chiamati sequestro, tuttavia, ha dimostrato i cambiamenti nell'attività elettrica del cervello dopo le dosi orali molto alte di aspartame, comunque nessuno degli oggetti ha avuto un sequestro reale (Camfield PR ed altri 1992). In questo studio, la dose amministrata era 40 mg/kg, o circa 2.800 mg per un essere umano da 70 chilogrammi (154 libbre). Per la prospettiva, una latta della soda di dieta contiene tipicamente circa 180 mg di aspartame; quindi, la dose di aspartame amministrata ai bambini nello studio era equivalente oltre a 15 latte della soda di dieta per un adulto. Al contrario, un esame intensivo pubblicato nel 2002 ha trovato che non c'era prova scientifica conclusiva che collega l'aspartame all'epilessia (Butchko ed altri 2002).

Similmente, il glutammato monosodico dell'additivo alimentare (MSG) è stato addotto per causare i sequestri. Tuttavia, la prova che implica gli importi del MSG incontrati comunemente in alimento in patologia dei sequestri è soprattutto, sebbene non esclusivamente, aneddotico in natura. Il glutammato monosodico può effettivamente indurre i sequestri nei modelli animali, ma la dose richiesta è equivalente a parecchie migliaia di grammi di MSG per sviluppato umano - una dose altamente improbabile essere raggiungibile con i mezzi dietetici da solo. Ciò nonostante, alcuni più vecchi rapporti suggeriscono che il MSG potrebbe abbassare la soglia di sequestro in bambini sensibili (Shovic 1997).

Anche se la prova pari-esaminata che direttamente implica questi excitotoxins dietetici necessariamente nell'avviamento dei sequestri fra gli esseri umani adulti sta mancando di, alcuni medici innovatori hanno notato la sostanza, sebbene aneddotici, si avvantaggiano quando i loro pazienti di sequestro si sono consigliati di evitare con attenzione l'alimento che contenente il MSG. Di conseguenza, può essere prudente per i pazienti di sequestro, particolarmente bambini, evitare l'ingestione di aspartame e del MSG.

Tossine ambientali. Molte tossine ambientali, compreso alcuni antiparassitari e metalli pesanti, sono conosciute per avviare i sequestri. Per esempio, il mercurio ed il cavo sono associati con i sequestri (Landrigan 1990, Brennero 1980, Istoc-Bobis 1987). Per ulteriori informazioni sull'impatto di salute dei metalli pesanti, riferisca al protocollo di metalli pesanti della tossicità. Inoltre, gli insetticidi conosciuti come gli organofosfati aumentano l'attività di cervello e possono causare i sequestri (Sanborn 2002, Simpson 2002). L'ulteriore informazione è disponibile nel protocollo metabolico di disintossicazione.

Diagnosi e trattamento medico standard

L'epilessia è diagnosticata solitamente in base ad una combinazione di risultati clinici, compreso storia del paziente, esame fisico e prova di laboratorio. Durante la visita dell'ufficio, un paziente subirà tipicamente un esame neurologico standard, che comprende la valutazione dell'orientamento, dei riflessi, del controllo motorio, della funzione di nervo, della coordinazione e della percezione sensoriale. Per un medico è spesso utile esaminare la persona presto dopo crisi come possibile.

Il test diagnostico più comune per individuare l'epilessia è l'elettroencefalogramma (elettroencefalogramma), che controlla l'attività elettrica nel cervello. Tuttavia, l'attività di cervello può essere normale fra gli attacchi, in modo da un elettroencefalogramma normale non elimina una diagnosi dell'epilessia. Altri studi della rappresentazione di cervello, compreso imaging a risonanza magnetica (RMI) e l'esame di tomografia computerizzata (CT), a volte sono usati per identificare le cause fisiche dei sequestri, quali i tumori o le malformazioni nel sistema vascolare del cervello (aneurismi).

I trattamenti convenzionali standard per l'epilessia contano spesso sui farmaci antiepilettici (AEDs), che possono avere bisogno di di essere preso per molti anni. I farmaci antiepilettici sono raggruppati dal loro meccanismo di azione (molte delle droghe elencate qui sotto hanno meccanismi multipli di azione):

  • stampi del canale del sodio (carbamazepina [Tegretol®, Carbatrol®]; lamotrigina [Lamictal®]; fenitoina [Dilantin®]);
  • inibitori correnti del calcio (acido valproico [Depakene®, Depakote®]);
  • rinforzatori dell'acido gamma-aminobutirrico (vigabatrin [Sabril®]; benzodiazepine, barbituates);
  • stampi del glutammato (topiramato [Topamax®], inoltre mira ai canali del sodio);
  • inibitori carbonici dell'anidrasi (acetazolamide [Diamox®]); e
  • quelli con i meccanismi sconosciuti (levetiracetam [Keppra®])

La selezione della droga è basata sulla diagnosi come pure sulle caratteristiche cliniche dell'VEA e dei suoi effetti collaterali. La scelta della droga inoltre dipende dalle preferenze personali e dalle esperienze nel medico curante come pure nel contesto clinico (per esempio, in caso d'urgenza la stanza, amministrazione endovenosa sarebbe un approccio tipico). A volte il tipo di epilessia può anche guidare la scelta della droga. Per esempio, l'acido valproico del farmaco è spesso più efficace nel trattamento dell'epilessia generalizzata che l'altro AEDs (Marson et al. 2007). D'altra parte, l'etosuccimide, un altro VEA, è a volte più efficace per i sequestri di assenza. In una regolazione del paziente esterno, molte scelte sono disponibili.

Il risultato ottimale del trattamento è cessazione completa dei sequestri con un VEA, anche conosciuta come monoterapia. Generalmente quasi 50 per cento dei pazienti adulti e 66 per cento dei pazienti pediatrici si trasformeranno in liberamente in sequestro con la prima droga che provano (Kwan e Brodie 2001, Prunetti e Perucca 2011). Se il primo VEA viene a mancare o causa gli effetti collaterali intollerabili, altro può essere selezionato; molti medici opteranno per un VEA con un meccanismo differente di azione. Se il primo VEA viene a mancare a causa degli effetti collaterali intollerabili, una seconda prova di AEDs riuscirà in circa 50 per cento dei pazienti; tuttavia, in pazienti per cui la prima droga non era efficace, un secondo VEA sarà efficace meno di 15 per cento del tempo (Kwan e Brodie 2000).

Quando il riuscito controllo di sequestro con monoterapia non può essere raggiunto, l'altro AEDs si aggiunge al regime terapeutico. Polypharmacy (l'uso di AEDs multiplo per l'epilessia) è basato su una combinazione di vari meccanismi conosciuti di azione (Ochoa JG ed altri 2005). Ogni farmaco dovrebbe essere titolato verso l'alto nel dosaggio fino a o sradicare i sequestri o gli effetti collaterali diventino intollerabili. Gli individui sicuri con i sequestri intrattabili possono essere curati con l'altrettanto come quattro AEDs differente simultaneamente.

La maggior parte del AEDs ha alcuni effetti collaterali che possono essere intollerabili per i pazienti. Di conseguenza, sebbene la terapia dell'VEA sia uno dei sostegni del trattamento dell'epilessia, altre opzioni possono fornire il sollievo significativo i meno o gli effetti collaterali più delicati. Nella maggior parte delle istanze, il monitoraggio attento del sangue deve essere eseguito per determinare i livelli ematici di ogni VEA particolarmente quando un paziente sta prendendo AEDs multiplo o altri prodotti farmaceutici che alterano il metabolismo.

Intervento chirurgico

L'ambulatorio per l'epilessia è un'operazione molto altamente specializzata ed è in genere riservato per i pazienti che non reagiscono bene ai farmaci antiepilettici (AEDs). Dovrebbe essere eseguito soltanto dai gruppi più con esperienza dei neurochirurghi, dei epileptologists (neurologi che si specializzano nell'epilessia) e di altri medici nei centri accademici importanti. Il riuscito ambulatorio per l'epilessia dipende dall'individuazione “della lesione focale,„ un'anomalia che può essere veduta su una ricerca radiologica della rappresentazione. Gli esempi comuni delle lesioni focali comprendono le masse; le lesioni focali meno comuni comprendono le cicatrici o la fibrosi. I migliori risultati chirurgici si presentano in individui che hanno una diagnosi dell'epilessia di lobo temporale, una lesione focale ben-circoscritta, o i dati anormali di elettroencefalogramma che sono focali in natura abbinare l'anomalia della rappresentazione.

In questi casi, l'indice di successo, definito come pazienti che diventano senza sequestro, varia da 80 a 90 per cento. Per gli individui che non hanno lesioni di corrispondenza sull'elettroencefalogramma e sulla rappresentazione, l'indice di successo cade a circa 50 per cento (ancora considerati favorevoli). Le complicazioni sono poche ed insignificante confrontate alla qualità della vita migliore come conseguenza di riduzione di sequestro (Alarcon G ed altri 2006). Tuttavia, l'ambulatorio non è la sola procedura che possa fornire il sollievo significativo per il epileptics.

Altre procedure neurologiche

Stimolazione vagale del nervo. Il nervo vago, che trasmette le informazioni a e dal cervello, ha molti collegamenti alle aree neurologiche che sono strumentali nei sequestri. La stimolazione vagale del nervo (VNS) è la sola forma di trattamento elettrico per l'epilessia approvata dagli Stati Uniti Food and Drug Administration (FDA). La stimolazione vagale del nervo è stata approvata da FDA nel luglio 1997 come trattamento aggiuntiva per i sequestri parziale tipi in adulti ed in adolescenti più vecchi di 12 chi non ha reagito bene ai farmaci antiepilettici (AEDs). Nella stimolazione vagale del nervo, un piccolo dispositivo elettrico, circa la dimensione di un pocketwatch, è impiantato sotto la pelle con un cavo di collegamento nell'area superiore sinistra del petto. I piccoli cavi sono attaccati al nervo vago sul lato sinistro del collo. Le prese di impianto circa due ore. Dopo impianto, il dispositivo dello stimolatore è programmato per consegnare automaticamente la stimolazione elettrica 24 ore al giorno (solitamente ogni pochi minuti) (Karceski 2011).

Non solo può la stimolazione vagale del nervo ridurre la severità e la frequenza dei sequestri, ma può anche abortire un sequestro dopo che comincia. Sebbene il meccanismo della terapia vagale di stimolazione del nervo sia ancora poco chiaro, i ricercatori ritengono che possa da aumentare i segnali inibitori nel cervello, contribuente ad impedire l'attività che elettrica quello conduce ai sequestri. La stimolazione vagale del nervo è stata trovata per essere sicura ed efficace. I pazienti che hanno loro frequenza di sequestro si sono ridotti da 50 per cento o più sono classificati come “radar-risponditore.„ Con uso a lungo termine, fra 50 e 80 per cento dei pazienti che ricevono il trattamento vagale di stimolazione del nervo starà bene ai radar-risponditore, secondo il tipo di sequestro. (Qiabi et al. 2011, De Herdt et al. 2007, Shawhan et al. 2009, Milby et al. 2008, Elliott et al. 2009). La riduzione di uso dell'VEA è stata riferita in 43 per cento dei pazienti che seguono la stimolazione vagale del nervo per l'epilessia intrattabile ed il miglioramento soggettivo nella qualità della vita si è presentato in 84 per cento (McLachlan RS ed altri 2003).

Brain Stimulation profondo (DBS) è un'altra terapia innovatrice che può fornire i benefici significativi per il epileptics. Questo trattamento comprende la disposizione degli elettrodi nel cervello facendo uso come minimo di intervento di alta chirurgia che può poi essere usato per inviare le correnti elettriche delicate alle regioni particolari del cervello, quali il talamo, il cervelletto ed altre regioni profonde nel cervello. Questa tecnica inizialmente è stata sviluppata negli anni 80 come modo ridurre i tremori in pazienti con la malattia del Parkinson ed ha guadagnato il contributo a trattare altri disordini di movimento, quale discinesia. I suoi effetti su queste altre edizioni neurologiche hanno stimolato l'interesse facendo uso di stimolazione profonda del cervello trattare l'epilessia (Pereira ed altri 2012, Lega et al. 2010, Wakerley et al. 2011).

Gli studi clinici iniziali su stimolazione profonda del cervello hanno trovato che è generalmente sicuro, con gli effetti contrari che sono transitori e delicati. Alcuni pazienti hanno avvertito gli effetti collaterali quali nistagmo episodico (movimenti oculari incontrollabili), allucinazioni uditive e la letargia (Lega et al. 2010). Tuttavia, uno dei vantaggi di stimolazione profonda del cervello è che può essere spento se gli effetti collaterali compaiono e l'intera procedura è reversibile. I risultati iniziali dai test clinici multipli di stimolazione profonda del cervello hanno trovato che può ridurre i sequestri in una parte significativa di pazienti, secondo la sua disposizione (Janszky et al. 2011).

La stimolazione magnetica Transcranial è una tecnica non invadente che usa le correnti elettromagnetiche per alterare l'attività elettrica nel cervello. Questa terapia ha indicato la grande promessa per la riduzione dei sequestri in epileptics riducendo l'eccitabilità di un neurone. Alcuni degli studi più iniziali hanno trovato che la stimolazione magnetica transcranial può indurre un periodo di protezione prolungato dai tipi di attività elettriche che causano i sequestri (Chen et al. 1997). Gli studi finalizzati hanno trovato che questa tecnica può ridurre la frequenza di sequestro vicino oltre 60 per cento in pazienti (Sun et al. 2011). L'effetto collaterale più serio connesso con stimolazione magnetica transcranial è un'emicrania, sebbene ci sia un piccolo rischio di sequestro durante questo trattamento (Bae et al. 2007). Tuttavia, questo rischio è basso e questa tecnica è considerata come sicura; inoltre, mentre la tecnologia magnetica transcranial di stimolazione avanza e si combina con gli elettroencefalogrammi, questa terapia può essere utilizzata in un modo mirato a e più sicuro (Rotenberg 2010).

Strategie novelle ed emergenti della droga

L'industria farmaceutica continua a fare i nuovi farmaci antiepilettici per fornire le opzioni supplementari per l'epilessia di controllo mentre però minimizzando gli effetti collaterali. Un nuovo farmaco antiepilettico (VEA), conosciuto come levetiracetam, recentemente è stato approvato per monoterapia. Sebbene i meccanismi specifici siano poco chiari, il levitiracetam funziona inibendo la conduttanza sinaptica nei modi differenti che AEDs tradizionale, in modo da può essere efficace per il trattamento delle epilessie che non hanno reagito bene ad altri farmaci (Fare l'elettrolisi-Williamson 2011). L'altro AEDs novello è soltanto approvato per il trattamento aggiuntiva, che i mezzi essi possono aggiungersi sui regimi già attuali della droga. Tre di più nuovo AEDs che sono approvati per la terapia aggiuntiva sono acetato, lacosamide e retigabine di eslicarabzepine.

L'acetato di Eslicarbazepine funziona facendo uso di simile meccanismo ad un VEA già stabilito, carbemazapine, ma ha meno neurotossicità (Benes ed altri 1999, sioet al.2000 del ó di Ambr) Eslicarbazepine inoltre ha meno effetti collaterali riferiti che un simile VEA, oxcarbazepina e può essere preso una volta al giorno. Di conseguenza, l'acetato di eslicarbazepine sta usando come VEA supplementare per i pazienti che non hanno controllo adeguato della loro epilessia con altri farmaci (Fattore 2011). Un altro VEA sviluppato di recente è lacosamide (Prunetti e Perucca 2011). Questa droga è stata indicata per ridurre la crisi elettrica nel cervello senza colpire altri aspetti della funzione del cervello (Duncan GE ed altri 2005). Lacosamide lavora ad una parte differente dei neuroni che l'altro AEDs, in modo dal suo meccanismo novello può permettere che sia più efficace in pazienti che non hanno reagito bene all'altro AEDs (Errington et al. 2008, curia et al. 2009). Similmente, il nuovo retigabine del farmaco inoltre ha un meccanismo differente che l'altro AEDs ed in modo da può aggiungersi sui regimi terapeutici del epileptics che ancora stanno avendo frequenti sequestri con di meno di una preoccupazione dell'efficacia alterata (Bialer 2007).

Insieme, questi nuovi farmaci come pure altre nuove droghe gradiscono lo stiripentolo (Diacomit®) e il rufinamide (Banzel®), ha il potenziale di trattare le casse precedentemente intrattabili dell'epilessia o di ridurre gli effetti collaterali. Alcuni ricercatori inoltre hanno notato che il diuretico, quali furesomide e il bumetanide, può anche potere ridurre i sequestri colpendo i livelli di acqua e di ioni nel cervello (Maa ed altri 2011). Sebbene ci non siano stati alcuni studi clinici recenti sugli effetti del diuretico sull'epilessia, gli studi che esaminano gli effetti di questi farmaci nei modelli dell'animale e del tessuto dell'epilessia stanno promettendo ed uno piccolo studio clinico pubblicato nel 1976 ha trovato che il diuretico poteva ridurre significativamente la frequenza di attacco in alcuni pazienti (Ahmad et al. 1976).

Ormoni

Gli squilibri dell'ormone possono svolgere un ruolo nell'epilessia. Il epileptics femminile ha spesso un'esacerbazione del loro stato ai punti specifici durante il loro ciclo mestruale, che a volte è chiamato l'epilessia catamenial. I sequestri in donne aumentano spesso durante i periodi di progesterone basso (EL-Khayat et al. 2008). La ricerca ha trovato che l'estrogeno aumenta l'eccitabilità di un neurone ed il progesterone riduce l'attività di un neurone, che suggerisce che uno squilibrio fra estrogeno e progesterone potrebbe aumentare la frequenza di sequestro (Finocchi e Ferrari 2011). I più bassi livelli del progesterone inoltre sono associati con gli attacchi più frequenti in donne ed i livelli elevati dell'estrogeno durante il perimenopause inoltre sembrano esacerbare l'epilessia (Murialdo et al. 2009; Erel 2011).

La terapia di ripristino del progesterone è stata studiata come trattamento possibile dell'epilessia ed i risultati iniziali stanno promettendo (Stevens ed Harden 2011). Gli effetti degli ormoni sull'epilessia ancora deve essere delucidato meglio, come alcuni studi hanno suggerito che l'estrogeno possa avere proprietà pro-epilettiche ed antiepilettiche, secondo i suoi livelli (Veliskova ed altri 2010). Le donne non sono i soli pazienti che possano fare la loro colpire epilessia dai livelli di ormone sessuale; il testosterone ed i suoi metaboliti inoltre hanno effetti antiepilettici (Frye et al. 2009, Reddy 2010). Effettivamente, in un rapporto di caso di un uomo con i sequestri post - traumatici, la terapia del testosterone ha indotto i suoi sequestri a diminuire e quasi scomparire (Tan 2001). Questi risultati suggeriscono che quello livelli ottimali mantenere del testosterone possa migliorare i disordini di sequestro negli uomini. Il testosterone libero è un buon indicatore di attività del testosterone; i livelli ottimali sono 20 – 25 pg/mL.

Per ulteriori informazioni su prova dell'ormone e sulla sostituzione dell'ormone, riferisca al maschio ed ai protocolli femminili di terapia di ripristino dell'ormone.

Gestione dietetica: La dieta Ketogenic ed altre

L'idea che la dieta può colpire l'epilessia in primo luogo è stata postulata da Ippocrate, che ha notato che digiunare potrebbe impedire le convulsioni (Kelley e Hartman 2011). Attualmente ci sono quattro terapie dietetiche differenti che possono essere applicate per l'epilessia: il ketogenic, medium incatenano il trigliceride, Atkins modificato e l'indice basso glycemic è a dieta.

Il trattamento dietetico più ampiamente usato per l'epilessia è la dieta ketogenic. Il ketogenic consiste di alta assunzione dei grassi (80 per cento) e dell'assunzione bassa di proteina e dei carboidrati; è stato sviluppato negli anni 20 (Francois LL ed altri 2003; Stafstrom CE ed altri 2003). La dieta ketogenic richiede ai pazienti di stare molto attenti circa cui mangiano affinchè siano efficaci (Sheth ed altri 2002; Mady MA ed altri 2003).

La dieta ketogenic è progettata con attenzione in modo che i grassi, soprattutto sotto forma di acidi grassi a catena lunga, forniscano la fonte principale di calorie nella dieta. I pazienti devono tipicamente consumare tre - quattro grassi di volte più a peso confrontati ai carboidrati ed alle proteine; ciò significa quella con questa dieta, oltre 90 per cento delle calorie viene da grasso. Questa dieta ad alta percentuale di grassi cambia il metabolismo del corpo, inducente lo a generare i prodotti chimici conosciuti come i chetoni, che possono poi essere bruciati per energia. Questa dieta inoltre è destinata per fornire approssimativamente 1g di proteina per ogni chilogrammo del peso corporeo per assicurare l'assunzione adeguata della proteina. La dieta ketogenic comincia tipicamente con un breve periodo di digiuno, sebbene questa non sia necessaria e spesso sia basata sulle preferenze del clinico (Kosoff et al. 2009).

Il modo che la dieta ketogenic impedisce il sequestro è ancora in esame. Una delle teorie prevalenti è che i chetoni prodotti dalla dieta possono prendparteere al cervello. Da là, i chetoni possono aumentare i livelli di prodotti chimici che fanno diminuire l'attività del neurone, riducono i livelli di specie reattive dell'ossigeno e fanno il cervello usare efficientemente l'energia, con conseguente meno sequestri (ramo 2007, Kosoff et al. 2009).

La dieta ketogenic si è rivelata coerente essere un efficace trattamento per l'epilessia. Gli esami hanno trovato che oltre 50 per cento dei bambini che subiscono la dieta ketogenic abbia i più maggior di 50 per cento di riduzione nella loro frequenza di sequestro, con oltre 30 per cento che avvertono una diminuzione nella frequenza di sequestro oltre di 90 per cento e più di 15 per cento che si trasformano liberamente completamente in sequestro (Lefevre e Aronson 2000). Questi numeri sono ancora maggiori per i bambini che mantengono la dieta ketogenic per tre mesi: più della metà dei bambini faccia i loro ridurrsi sequestri da 90 per cento o più ed oltre 30 per cento diventa completamente il sequestro libero (Henderson et al. 2006). I benefici della dieta ketogenic inoltre sono stati confermati dalla prova randomizzata di controllo, che è il più rigoroso dei test clinici. (Neal et al. 2008).

Sebbene la dieta ketogenic sia stata raccomandata tradizionalmente per i bambini, può anche essere utilizzata con grande successo in adolescenti ed in adulti. Gli studi clinici che esaminano gli effetti della dieta ketogenic sui pazienti più anziani hanno indicato che la dieta può produrre una riduzione significativa della frequenza di sequestro in questa popolazione pure (Mady et al. 2003, Mosek ed altri 2009, Klein et al. 2010). Uno degli ostacoli principali per gli adolescenti e gli adulti che provano la dieta ketogenic è compliance, perché la dieta può essere così restrittiva. Di conseguenza, le simili diete multiple inoltre sono state destinate per provare ad approfittare del concetto dietro la dieta ketogenic senza significativamente ridurre la sua efficacia. La dieta a catena media del trigliceride è basata sull'idea che le più brevi molecole grasse, quali i trigliceridi della medium-catena, producono più chetoni e così tengono conto più proteina e carboidrato nella dieta. Altro è a dieta i piani, compreso la dieta modificata di Atkins ed il trattamento basso glycemic di indice, inoltre è stato sviluppato per concedere la più flessibilità. La dieta modificata di Atkins tiene conto 10-30 g dei carboidrati ogni giorno e non ha restrizioni su proteina o su apporto calorico. Il trattamento Basso Glycemic di indice permette una quantità elevata dei carboidrati (40-60 g al giorno) finchè hanno un indice glycemic di meno di 50. Entrambe diete ketogenic modificate inoltre hanno provato utile nel trattamento dell'epilessia (Payne et al. 2011).

La dieta ketogenic ed i trattamenti metabolici riferiti per l'epilessia possono causare alcuni effetti collaterali e carenze nutrizionali. Gli effetti collaterali più comuni sono edizioni gastrointestinali, quale riflusso dell'acido di diarrea, di costipazione, di nausea, di vomito e di aumenti.

Questa dieta può anche sollevare i livelli di colesterolo e di altri lipidi nel sangue. I pazienti che subiscono la dieta ketogenic possono anche avere un rischio aumentato di carenza di vitamina D, conducendo alla forza riduttrice dell'osso come pure calcoli renali, carenza del selenio ed hanno aumentato l'ammaccatura. Di conseguenza, il completamento della vitamina ed il monitoraggio attento possono essere necessari durante la dieta ketogenic. (Kang HC et al. 2004, Groesbeck et al. 2006, Bergqvist et al. 2007, McNally et al. 2009, la Banca ed altri 2008)