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Sclerosi a placche

La sclerosi a placche (ms) è una malattia dell'autoimmunità e dell'infiammazione caratterizzate dalla distruzione della guaina di mielina che isola e protegge i neuroni. Quando un paziente avverte “un attacco,„ o l'episodio di attività aumentata di malattia, il danno risultante della comunicazione di un neurone può manifestarsi come vasta gamma di sintomi, colpente l'elaborazione sensoriale, la locomozione e la cognizione.

La ricerca scientifica suggerisce che sia i fattori genetici che ambientali contribuiscano allo sviluppo della malattia. I trattamenti medici correnti per il ms comprendono le droghe immunosopressive potenti, che riducono la funzione immune e le procedure dilaganti antinfiammatorie come pure del farmaco quale lo scambio del plasma, che tenta di ridurre i mediatori infiammatori nel sangue di un paziente.

In gran parte trascurato e scontato dalla medicina della corrente principale, sostanze nutrienti offra i benefici dimodificazione che possono contribuire a complementare gli interventi farmacologici e clinici ed a migliorare la qualità della vita per i pazienti del ms.

Ancora, le prove crescenti suggeriscono che la vitamina D possa essere un anello mancante in virtualmente tutte le malattie autoimmuni, compreso sig.ra. Questa singola vitamina ha la capacità di modulare il sistema immunitario nei modi che neppure le droghe farmaceutiche non possono. Un gran numero di studi epidemiologici ha rivelato che gli individui con i bassi livelli di vitamina D nel loro sangue sono al rischio considerevolmente aumentato per sviluppare il ms; infatti, fino a 90% dei pazienti del ms sono carenti in vitamina D (prova SOLARE).

Sclerosi a placche di comprensione

All'interno del sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) una vasta rete dei neuroni sta comunicando costantemente fra se stessi e con il sistema nervoso periferico (fuori del cervello e del midollo spinale), per controllare ogni aspetto della funzione umana, da vista e dall'udienza, a cognizione ed a mobilità. L'efficienza e l'accuratezza della comunicazione fra i diversi neuroni costituisce la base affinchè la nostra capacità facciano le cose diverse quanto le mansioni quotidiane semplici complete e di comprendere le idee filosofiche o matematiche complesse.

Sclerosi a placche di comprensione

La comunicazione di un neurone è simile alla trasmissione di una corrente elettrica con una serie di cavi. Droves dei neuroni funziona insieme per consegnare i messaggi ad ogni angolo del corpo trasmettendo i segnali lungo le loro mezzo sezioni lunghe e cilindriche chiamate assoni (si veda la figura a sinistra) e passarla sopra al neurone seguente. Ciò è ripetuta finché il messaggio non raggiunga la sua destinazione. Come i cavi elettrici, gli assoni di un neurone richiedono l'isolamento di assicurare che possano trasmettere esattamente un segnale ed alle alte velocità. Le cellule specializzate chiamate oligodendrocytes forniscono questo isolamento ai neuroni avvolgendo gli assoni in un materiale isolante chiamato mielina. Senza questa guaina di mielina, la comunicazione di un neurone diventa quasi impossibile ed i neuroni diventano suscettibili di danno.

La sclerosi a placche è una malattia che infine conduce all'incapacità dei neuroni di comunicare fra se stessi. Poiché la sclerosi a placche non è selettiva per i neuroni specifici e può progredire a caso attraverso il cervello ed il midollo spinale, i sintomi di ogni paziente possono variare considerevolmente.

Durante le fasi iniziali della malattia, i sintomi emergono spesso per un tempo limitato prima della regressione per un periodo esteso.

Patologia della progressione di malattia

Demielinizzazione

La sclerosi a placche (ms) è una malattia immuno-infiammatoria in cui le cellule immuni forniscono il sistema nervoso centrale (SNC) e distruggono la guaina di mielina. Le cellule immuni, che sono attivate attraverso i meccanismi complessi migrano nello SNC ed attaccano la guaina di mielina. La demielinizzazione risultante probabilmente è effettuata dai linfociti di B, dei linfociti T e dai macrofagi, tre classi primarie di cellule immuni, che sono trovate ordinariamente nelle lesioni del ms (Noseworthy 2000).

La perdita di mielina seguita da mancanza successiva di comunicazione neurale e di morte di un neurone è accettata come la causa primaria dell'inabilità nei pazienti del ms (Dutta 2007). Il transection Axonal, o la divisione degli assoni, si presenta negli stati sia della demielinizzazione acuta che cronica (Trapp 1998; Bjartmar 2000; Lovas 2000).

Remyelination

Remyelination è il processo tramite cui demyelinated gli assoni naturalmente ri-è avvolto con mielina, ristabilire la conduzione del nervo e la funzionalità (Smith 1979). Questo fenomeno è il risultato dei oligodendrocytes che riparano il danneggiamento della guaina di mielina che si presenta durante l'episodio di attività aumentata di malattia. Tuttavia, come la malattia progredisce negli anni (solitamente decadi) i oligodendrocytes cominciano a perdere la loro capacità di riparare il danno ed i sintomi si trasformano in in episodi e progressivamente peggiore più frequente dovuto guasto di remyelination. Oltre alle terapie di sviluppo che rallentano la progressione di malattia del ms, molti laboratori stanno sviluppando la terapeutica novella che mirano a promuovere il remyelination ed invertire il danno esistente dello SNC.

Infiammazione

Oltre a perdita immune-mediata di mielina, un'altra caratteristica del ms è infiammazione causata da classe A di globuli bianchi chiamati cellule di T (Compston 2002, Friese 2006). Alcuno del danno nello SNC direttamente è effettuato da due sottopopolazioni dei linfociti T chiamati gli assistenti di T 1 ed assistente 17 di T che producono i fattori pro-infiammatori (Goverman 2009). Gli studi recenti hanno identificato che mediatori chimici, interleukin-23 (IL-23) ed il fattore distimolazione del macrofago del granulocita (GM-CSF), contribuisce alle caratteristiche autoimmuni di queste cellule di T. I dati suggeriscono che l'assenza di questi segnali pro-infiammatori sia stata sufficiente per impedire l'infiammazione nel cervello (EL-Behi 2011). Ciò suggerisce che le strategie terapeutiche dirette alla didascalia la produzione dei mediatori infiammatori potrebbero essere efficaci per la cura della sig.ra.

Vitamina D e sclerosi a placche: una panacea?

La medicina della corrente principale non è riuscito a riconoscere il ruolo fondamentale della vitamina D nel regolamento del sistema immunitario iperattivo nei pazienti del ms.

Più maggior di 30 anni sono passato da quando la vitamina D originalmente è stata supposta per essere un determinante ambientale importante della prevalenza del ms (Goldberg 1974; Craelius 1978). Durante le tre decadi che seguono il collegamento iniziale della vitamina D e del ms, la prova ha continuato a montare. Ora è conosciuto che il ms si presenta più frequentemente in individui con i più bassi livelli ematici di vitamina D. Uno studio pubblicato nel giornale prestigioso di American Medical Association ha trovato che, rispetto a quelli ai livelli ematici di vitamina D, quelli ai più bassi livelli ematici erano 62% più probabile sviluppare sig.ra.

Gli attacchi del ms si presentano frequentemente di meno durante le stagioni che corrispondono all'più alta esposizione a luce solare; poiché la sintesi di vitamina D dipende dall'esposizione della pelle a luce solare, i mesi dell'estate inoltre portano i livelli ematici di vitamina D (Tremlett 2008). Uno studio recente ha quantificato l'impatto dei livelli ematici di vitamina D sul rischio per la ricaduta del ms – per ogni 4 ng/ml aumenti in 25 vitamine D idrossilate nel sangue, il rischio per il ms che la ricaduta è ridotta di 12%. I ricercatori che hanno intrapreso questi studi hanno concluso che “clinicamente, sollevare 25 livelli idrossilati di vitamina D vicino [20 ng/ml] potrebbe dividere in due il rischio di una ricaduta„ (Simpson 2010).

La vitamina D media questi effetti modificante la malattia con le interazioni complesse e potenti con il sistema immunitario. Le cellule immuni ostili, che attaccano la guaina di mielina, sono calmate sopra l'esposizione alla vitamina D. infatti, quando le cellule immuni aggressive prese direttamente dai pazienti del ms sono esposte all'intervento concreto della vitamina D, alle cellule disaccordo e si riproducono molto più lentamente, indicando che la vitamina D ha la capacità di impedire l'autoimmunità aberrante che è una forza motrice in sig.ra.

Tuttavia, la vitamina D fa più appena l'arresto che danneggia le cellule immuni; inoltre sovralimenta le cellule immuni protettive.

le cellule T-registro sono componenti specializzate del sistema immunitario che contribuiscono a tenere l'immunità equilibrata. Se troppo poche cellule T-registro sono presenti, il sistema immunitario diventa iperattivo, come nelle malattie autoimmuni come sig.ra. La vitamina D aumenta il numero delle cellule protettive T-registro, ristabilente l'equilibrio ad un sistema immunitario iperattivo (Correale 2009).

In una prova controllata randomizzata, il completamento con le dosi della vitamina D che variano da 10.000 IU quotidiano a 40.000 IU nel corso di 52 settimane ha provocato una riduzione delle ricadute e una riduzione del numero delle cellule immuni aggressive di pazienti con il ms (Burton 2010).

Malgrado i risultati robusti attraverso una gamma di studi sul collegamento fra la vitamina D ed il ms, la medicina della corrente principale ed il governo federale recentemente hanno cominciato soltanto appena a realizzare la necessità di iniziare le prove federalmente costituite un fondo per. Una larga scala, test clinico randomizzato e controllato per valutare gli effetti della vitamina D in ms ora sta reclutando; lo studio si pensa che nel 2014 sia completo (ClinicalTrials.gov [NCT01285401]).

I membri di Extension® di vita non dovrebbero essere sorpresi se la vitamina D emerge come trattamento di linea di battaglia per il ms nei prossimi anni. Tuttavia, invece dei medici aspettanti della corrente principale da cominciare a raccomandare la vitamina D ai pazienti del ms, la vita Extension® suggerisce che tutti gli individui controllino i loro livelli ematici 25 di hydroxyvitamin D e mantengano un livello ematico di 50 – 80 ng/ml. Ciò è perché i bassi livelli di vitamina D sono inoltre un fattore di rischio emergente per numeroso altre malattie, quali il diabete di tipo 1, la malattia cardiaca e l'artrite reumatoide (Munger 2004; Holick 2005; Merlino 2004; Ponsonby 2002; Ponsonby 2005). La quantità di completamento richiesta per raggiungere questo livello ematico varia da una persona ad un altro, ma sembra che molti individui richiedano il completamento di 5.000 - 8.000 IU della vitamina D ogni giorno di raggiungere questi livelli.

Più informazioni sul ruolo della vitamina D nella salute sono disponibili nei risultati sensazionali denominati coercitivi dell'articolo di rivistadel prolungamento della vita “circa i livelli di vitamina D nei membri di Extension® di vita.

Fattori di rischio per il ms

La genetica e storia della famiglia

Gli studi hanno stabilito un ruolo definitivo per la genetica come fattore di contributo per sig.ra di sviluppo. I dati più coercitivi rivelano che mentre i fratelli germani adottati indipendenti hanno un rischio di malattia 0-2%, i gemelli monozigoti dimostrano un rischio di malattia di 25% (Dyment 2004). Parecchi studi hanno identificato i geni di suscettibilità relativi a molti aspetti della funzione immune (Ebers 1996; Sawcer 1996; Zhang 2005; Gregory 2007; Ramagopalan 2007). Mentre questi collegamenti genetici sono utili nella comprensione i mazzi della popolazione del ms, i risultati quale il rischio di malattia di 25% fra i gemelli monozigoti e della ripartizione geografica del ms, suggerisca che fino a 75% del ms debba essere attribuibile ai fattori non genetici o ambientali.

Infezione

L'infezione è uno dei fattori di rischio non genetici più ampiamente sospettati per sig.ra. I dati suggeriscono che, in individui geneticamente propensi, l'esposizione ad un agente infettante possa condurre al ms (Orbach 2010). Una teoria comune, mimetismo molecolare, propone che quella presentazione degli antigeni stranieri che sono molecolare simili agli auto-antigeni conduce ad una risposta autoimmune (Fujinami 1983; Zabriskie 1986). Cioè i virus coinvolgere nello sviluppo delle malattie autoimmuni hanno potuto possibilmente visualizzare le proteine molto simili alle proteine trovate sui nervi che rendono a questi nervi anche un obiettivo per gli anticorpi. I ricercatori hanno sondato la partecipazione di parecchi virus compreso: virus Herpes simplex (HSV), rosolia, morbillo, parotite epidemica e virus di Epstein-Barr (EBV) (Ascherio 2007). Attualmente, la prova più ben fondata per la partecipazione di un agente infettante implica EBV. Virtualmente tutti i pazienti che hanno ms sono infettati con il EBV. (Ascherio 2007). Più ulteriormente, i livelli di anticorpi a EBV sono correlati forte con il rischio di sviluppare la malattia (Lünemann, 2006).

Vitamina D

Tenendo conto del ruolo regolatore che la vitamina D svolge nella reattività del sistema immunitario, non è sorprendente che gli studi basati sulla popolazione hanno trovato coerente i livelli più bassi della vitamina D nel sangue dei pazienti con il ms confrontato agli oggetti in buona salute di controllo.

I dati dallo studio della salute degli infermieri (più di 92.000 donne seguite dal 1980 al 2000) e dallo studio II (più di 95.000 donne della salute degli infermieri seguite dal 1991 al 2001), sostengono la nozione di un effetto protettivo per la vitamina D contro il rischio di sviluppare sig.ra. L'incidenza del ms era 33% più in basso in donne che hanno consumato la maggior parte della vitamina D rispetto a quelle che hanno consumato i minimo. Inoltre, quelli che almeno un quotidiano consumato di 400 unità internazionali (IU) della vitamina D dai supplementi ha avuto un'incidenza più bassa sbalordente di 41% del ms (Munger 2004).

In uno studio recente, i ricercatori all'università di California, San Francisco hanno scoperto i livelli ematici di hydroxyvitamin D di minimo 25 in afroamericani con il ms rispetto ai comandi (Gelfand, 2011). L'autore senior, che è inoltre il direttore associato del centro di sclerosi a placche di UCSF conclusivo, “sembra che i bassi livelli relativamente chiari di vitamina D siano un fattore di rischio per sviluppare la sclerosi a placche.„

Ormoni

Gli studi hanno indicato che il ms è più comune in donne che gli uomini e che il decorso della malattia è colpito dalla fluttuazione delle ormoni steroidei durante il ciclo mestruale femminile (Pozzilli 1999). Inoltre ampiamente è riferito che pazienti del ms che si trasformano in in esperienza incinta un diminuzione significativa nelle ricadute, permettendo alle donne che hanno ms per sopportare sicuro i bambini (Hughes 2004). I modelli animali della sclerosi a placche hanno indicato che l'ormone di gravidanza, estriolo, può migliorare la malattia e può causare uno spostamento immune (Sicotte 2002, Hughes 2004). Altro studia la nota che donne incinte che fanno tendere al ms ad avvertire un rimbalzo della loro malattia entro 3 mesi di post-consegna (EL-Etr 2005).

Questi risultati suggeriscono che gli ormoni possano regolare il corso del ms e questa teoria ulteriormente è sostenuta tramite la ricerca che dimostra che le ormoni steroidei, quali gli estrogeni, testosterone, progesterone e, deidroepiandrosterone (DHEA), possono modulare il sistema immunitario (Soldan 2003, Bebo 1998; Dalal 1997).

La relazione specifica tra gli ormoni e il processo di malattia del ms è complessa, con i rapporti fra i diversi ormoni anche che svolgono un ruolo. Per esempio, durante lo studio umano che ha esaminato la presenza di lesioni del ms secondo imaging a risonanza magnetica (RMI), i pazienti con l'alto estradiolo ed i bassi livelli del progesterone hanno avuti più lesioni quelle coloro che ha avuto bassi livelli di entrambi gli ormoni. Più ulteriormente, i pazienti con un alto estrogeno al rapporto del progesterone hanno avuti un numero significativamente maggior “di attivo,„ lesioni infiammate che i pazienti che hanno avuti un rapporto basso (Bansil 1999). Questi studi suggeriscono che quello equilibrio giovanile mantenere dell'ormone possa facilitare i sintomi di sig.ra.

Uno studio dall'Italia ha fornito ulteriore prova che i livelli di ormone anormali possono svolgere un ruolo nello sviluppo di sig.ra. I ricercatori hanno misurato i livelli di ormone in 35 donne e 25 uomini con il ms ed in 36 persone senza la malattia. Le donne con i bassi livelli del testosterone sono state trovate per avere più danno di tessuto cerebrale, come determinato facendo uso di imaging a risonanza magnetica (RMI). Le donne con il ms hanno avute livelli più bassi di testosterone in tutto il loro ciclo mensile confrontato alle donne che non hanno avute la circostanza. I livelli del testosterone non hanno variato fra gli uomini con il ms e gli uomini inalterati. Tuttavia, gli uomini con il ms che ha avuto i livelli elevati dell'estradiolo femminile dell'ormone sono stati trovati per avere il più grande grado di danno di tessuto cerebrale (Tomassini 2005).

Più informazioni sui livelli di ormone d'ottimizzazione e d'equilibratura possono essere trovate nel protocollo maschio di ripristino dell'ormone del prolungamento della vita e nel protocollo femminile di ripristino dell'ormone.

Solventi organici

Nel della metà del 1990 la s, ricercatori in Svezia ha valutato 13 studi che studiano il collegamento fra l'esposizione solvente e la malattia autoimmune. I solventi organici comprendono i prodotti chimici quali toluene, solvente per vernici e l'acetone, l'ultimo di cui è trovato comunemente in dispositivo di rimozione dello smalto. Dieci di quegli studi hanno indicato una relazione significativa fra l'esposizione del solvente organico e sig.ra. Tutte analisi hanno suggerito che l'esposizione ai solventi aumentasse il rischio relativo di una persona di sviluppare il ms (Landtblom 1996). In un altro studio scienziati hanno analizzato le annotazioni di salute sul lavoro di più di 57.000 lavoratori in Norvegia, per gli anni 16. Hanno concluso che i lavoratori, quali i pittori, che sono esposti ordinariamente ai solventi organici, hanno avuti due volte il rischio di sviluppare il ms che coloro che non è stato esposto professionale. Questi risultati erano compatibili con l'ipotesi che i solventi organici sono un fattore di rischio possibile per il ms (Riise 2002).

Quegli individui interessati a proteggersi dai solventi organici e da altre tossine ambientali dovrebbero leggere il protocollo metabolico della disintossicazione del prolungamento della vita.

Sensibilità dell'alimento

Le sensibilità a determinati alimenti possono anche svolgere un ruolo nello sviluppo o nell'esacerbazione di sig.ra. Gli anticorpi a glutine, che è una proteina hanno trovato in grano, è più comuni in pazienti con il ms (Rodrigo 2011; Shor 2009). Il ms è inoltre più prevalente nelle aree dove il consumo di glutine di grano ed il latte sono inoltre alti (Kidd 2001). Gli scienziati di questo cavo di relazione per esplorare un collegamento possibile fra gli anticorpi hanno prodotto alle proteine del latte bovine e la capacità di quegli anticorpi inter-di reagire al protettivo inguaina intorno ai nervi che avviano un episodio del ms. Effettivamente, questa reattività crociata immunologica è stata dimostrata nel laboratorio in roditori che hanno ms (Guggenmos 2004; Stefferl 2000). Le indagini successive hanno rivelato che nei pazienti del ms, i livelli elevati di questi anticorpi sono prodotti all'interno del sistema nervoso centrale (Klawiter, 2010). Gli studi supplementari ancora sono necessari per capire come questa reattività crociata gioca nello sviluppo e nella progressione di sig.ra.

Per contribuire ad eliminare le sensibilità dell'alimento, la vita Extension® suggerisce l'analisi del sangue quali la prova sicura di allergia dell'alimento e lo schermo dell'anticorpo di malattia celiaca. Chiami 800-226-2370 per ulteriori informazioni su come ottenere questo tipo di prova. Ulteriore informazione circa le allergie alimentari è disponibile nell'articolo di rivista del prolungamento della vita intitolato “che cosa realmente sta rendendovi malato?

Fumo

Una revisione bibliografica recentemente pubblicata, valutante più di 3.000 casi del ms e 450.000 comandi, sostiene il consenso che fumare aumenta il rischio di sviluppare il ms di circa 50% (Handel 2011). È improbabile che fumare da solo rappresenti la variazione mondiale nella prevalenza del ms e così, l'interazione fra i marcatori genetici ed il fumo inoltre è stata studiata. Uno tale studio ha riferito che i fumatori che hanno due marcatori genetici conosciuti per il ms hanno avuti due volte il rischio per sviluppare il ms che le loro controparti di fumo (Hedstrom 2011). Un altro studio inoltre ha verificato che i fumatori diagnosticati con il ms ma nella remissione avessero 3,5 volte il rischio di riattivazione e progressione della loro malattia che le loro controparti di fumo (Hernan 2005; Riise 2003).

Sintomi & diagnosi

Il ms può colpire la gente di tutte le età; tuttavia l'età media dell'inizio di malattia ha luogo fra 20 e 40 anni (Kidd, 2001). L'affaticamento, l'intorpidimento negli arti, ha alterato la visione, la debolezza di muscolo, perdita di equilibrio e la disfunzione della vescica è frequenti sintomi.

I sintomi della sclerosi a placche variano ampiamente, secondo la posizione delle fibre nervose colpite (Kidd, 2001).

  • I sintomi che colpiscono la mobilità tendono a comparire presto nel corso del ms e possono comprendere la debolezza, la confusione, la gamba che trascinano, la rigidezza e una tendenza cadere gli oggetti.
  • I sintomi sensoriali comuni comprendono l'intorpidimento, le sensazioni di pesantezza, il formicolio e le sensazioni elettriche.
  • I sintomi visivi sono inoltre terreno comunale, colpente più di un terzo di tutta la gente che ha sig.ra. Le perturbazioni visive classiche, quale dolore vago o nebbioso del bulbo oculare e della visione, compaiono solitamente presto nel corso della malattia.
  • Il ms può anche interferire con i nervi che forniscono l'apparato vestibolare nell'orecchio interno, che è dove l'equilibrio è percepito. Ciò può provocare le vertigini, la nausea e vomitare.
  • Negli stadi avanzati della malattia, la partecipazione del tratto urogenitale può provocare la perdita di funzione sessuale e e dell'intestino della vescica, (Hartung 2004).
  • Più di 40% del ms i pazienti soffrono dai cambiamenti nella memoria, nel ragionamento, nella percezione spaziale ed in fluidità verbale (Rao 1991).
  • I sintomi del ms spesso sono avviati o peggiorati tramite un aumento nella temperatura corporea.

Il ms è una malattia immensamente variabile ed imprevedibile. I pazienti differenti avvertiranno i sintomi differenti, i tassi di progressione di malattia e le risposte al trattamento.