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Distrofia muscolare

Interventi naturali mirati a

Coenzima Q10. Il coenzima Q10 (CoQ10) è un forte antiossidante e svolge un ruolo centrale nella produzione di energia cellulare. La prova dagli studi sugli animali umani ed implica la carenza CoQ10 nello sviluppo di certe forme di distrofia muscolare (Folkers 1995; Siciliano 2001; Tedeschi 2000). 

Uno studio che ha esaminato CoQ10 e una combinazione di CoQ10 e di resveratroli in un modello animale ha rivelato quel CoQ10 ad alta dose e la terapia di associazione resveratroli/di CoQ10 ha fatto diminuire il danno del muscolo ed ha aumentato l'integrità del muscolo (Potgieter 2011). In uno studio pilota condotto su 12 bambini con DMD che subisce il trattamento con i corticosteroidi, l'aggiunta del completamento CoQ10 sufficiente per raggiungere un livello del siero CoQ10 di 2,5 mg/ml ha condotto ad un aumento 8,5% nella forza muscolare (Spurney 2011). Ancora, un test clinico di 12 mesi che ha amministrato il idebenone, un analogo sintetico di CoQ10, a 13 bambini con DMD trovato ha migliorato cardiaco e gli indicatori respiratori hanno confrontato a placebo (Buyse 2011).

Due test clinici supplementari, cumulativamente comprendenti 27 pazienti con le varie forme di distrofia muscolare compreso DMD, dm, BMD e LGMD, hanno rivelato che 100 mg di quotidiano CoQ10 per 3 mesi hanno migliorato i parametri del cuore e le misure soggettive della prestazione fisica hanno confrontato a placebo. Nella prima prova, i miglioramenti funzionali hanno corrisposto con l'aumento dei livelli ematici di CoQ10 a 0,5 – 0,85 µg/ml prima del trattamento 1,1 – 2,9 µg/ml dopo il trattamento. Gli assegni complementari possono essere veduti con più sul dosaggio poiché i livelli ematici di alcuni pazienti di CoQ10 non sono aumentato significativamente. Gli autori concludono, “pazienti che soffrono da questi dystrophies del muscolo e simili, dovrebbero essere trattati indefinitamente con la vitamina Q10„ (Folkers 1995). La vita Extension® suggerisce un livello ottimale CoQ10 almeno di 3 µg/ml.

Resveratroli. Il resveratrolo è un fitochimico trovato in pelli dell'uva, giapponese knotweed e vino rosso. La sua amministrazione per 32 settimane in un modello animale della distrofia muscolare ha condotto significativamente a meno muscolo la perdita confrontata ad un gruppo di controllo. Il danno ossidativo nel tessuto del muscolo inoltre è diminuito significativamente con il completamento di resveratroli (Hori 2011). Gli altri studi intrapresi sui topi sperimentali che non esprimono il dystrophin hanno rivelato che il completamento di resveratroli ha fatto diminuire l'infiammazione ed hanno aumentato la codifica genetica di una proteina chiamata utrophin, che può sostituire dal punto di vista funzionale il dystrophin (Gordon 2012; ParentProjectMD 2012). La prova supplementare che suggerisce i resveratroli può rappresentare un intervento importante nella distrofia muscolare deriva da un animale 2013 di modello in cui somministrazione orale dei resveratroli a geneticamente dystrophin-carente topi protetti i cuori degli animali contro l'ingrandimento e fibrosi e funzione cardiaca ristabilita (Kuno 2013).

Creatina. Lungamente usato come un supplemento dagli atleti per migliorare la forza, la resistenza ed il recupero del muscolo dopo l'esercizio, creatina può anche avvantaggiare la gente con la distrofia muscolare. La creatina è un composto del tipo di acido amminico naturale che gli aiuti forniscono l'energia per le cellule di muscolo. La prova suggerisce che abbia effetti osteomuscolari e neuroprotective (Pearlman 2006; Radley 2007; Tarnopolsky 2011). Quando la creatina è metabolizzata dall'ente, entra nelle cellule di muscolo e promuove la sintesi delle proteine e riduce la proteolisi (Hespel 2001; Persky 2001). Inoltre, funziona come antiossidante ed attiva le cellule staminali in muscoli che hanno la capacità auto-di rinnovare e contribuire a rigenerazione dopo la lesione ed il danno (Tarnopolsky 2011; Relaix 2012). Gli studi in un modello animale di DMD hanno rivelato che il completamento della creatina migliora la funzione mitocondriale (mitocondri sono “le centrali elettriche„ delle cellule), aumenta la salute del muscolo e fa diminuire la morte delle cellule di muscolo (Passaquin 2002).

Un test clinico in cui il monoidrato della creatina (0,1 g/kg/giorno) è stato amministrato ai ragazzi con DMD per 4 mesi ha trovato un aumento nella loro forza prensile senza grasso di manopola e della massa, che si è presentata indipendentemente da uso steroide (Radley 2007). Un altro studiano l'esame dei pazienti con DMD ed il BMD ha riferito che il completamento con il g/giorno 3 di creatina per 3 mesi quasi ha raddoppiato la durata che è richiesto per gli oggetti ad affaticamento (Pearlman 2006). Il completamento è stato tollerato bene sia in bambini che in adulti ed i benefici inoltre hanno estendere ai pazienti che subiscono il trattamento con i corticosteroidi (Tarnopolsky 2011). In un altro test clinico, i bambini e gli adulti con la distrofia muscolare sono stati dati la creatina alle dosi del g/giorno 5 e 10, rispettivamente, per 8 settimane. Il trattamento è stato tollerato bene ed i ricercatori hanno riferito un miglioramento modesto nella forza muscolare e nelle attività quotidiane.  I benefici erano evidenti in tutti i tipi di distrofie muscolari studiati, che hanno incluso DMD, il BMD, FHMD e LGMD (Walter 2000). Uno studio che ha impiegato i metodi tecnologicamente avanzati per controllare la fisiologia del muscolo in bambini con DMD ha trovato che il completamento quotidiano con 5 g di creatina per 8 settimane ha condotto al metabolismo energetico cellulare migliorato; l'effetto era più pronunciato negli oggetti al di sotto di 7 anni (Banerjee 2010).

Acidi grassi Omega-3. Gli acidi grassi Omega-3 sono componenti essenziali delle membrane cellulari. In un modello animale della distrofia muscolare, la degenerazione del muscolo scheletrico è stata impedita in animali ha alimentato una dieta arricchita in acidi grassi omega-3 dalla nascita fino alla morte. Gli animali hanno alimentato gli acidi grassi omega-3 hanno avuti più grandi cellule di muscolo e potevano riparare più efficientemente il muscolo ferito. Infatti, la conservazione della struttura del muscolo del cuore e scheletrica era così pronunciata che ha migliorato la longevità degli animali. Questo studio ha trovato soltanto i benefici quando il completamento omega-3 è stato iniziato allo svezzamento, prima che il danno del muscolo cominciasse; non è sembrato essere utile quando il completamento è stato iniziato nell'età adulta. Questa individuazione, che rivela che i risultati possono essere ottenuti solamente tramite intervento dietetico, sostiene l'idea che colpire le componenti essenziali delle membrane cellulari può anche fornire una strategia per migliorare la distrofia muscolare in esseri umani (Fiaccavento 2010).

La vitamina D ed il calcio della vitamina D. sono essenziali per il muscolo e la crescita e funzione dell'osso. Il completamento di vitamina D è particolarmente importante per i pazienti con le forme severe di distrofia muscolare, quale DMD, perché: 1) La densità ossea dei pazienti è diminuita spesso come conseguenza di mobilità in diminuzione, 2) l'osteoporosi è più frequente in questi pazienti come conseguenza degli effetti contrari di trattamento con corticosteroidi e 3) un'esposizione in diminuzione a luce solare fa diminuire i livelli di vitamina D (Beytía 2012). Uno studio prospettivo che ha incluso 33 ragazzi con DMD ha indicato che due anni di trattamento con il calcidiol (25-hydroxy vitamina D), combinato con un'assunzione dietetica del calcio di regolato uguale all'indennità giornaliera internazionalmente raccomandata, corretto la carenza di vitamina D e la massa aumentata dell'osso in circa due terzi dei partecipanti (Bianchi 2011).

Taurina. La taurina del composto organico si distribuisce in tutto il corpo ed è particolarmente abbondante in muscolo scheletrico, in cui funziona come antiossidante ed è essenziale per la crescita e la funzione cellulari (Silva 2011). Infatti, sviluppo muscolare incompleto ed anormale della taurina dei topi a esposizione geneticamente incline di carenza e capacità in diminuzione per l'esercizio (Miyazaki 2013). Inoltre, la prova da un esperimento sugli animali indica che il completamento della taurina migliora la prestazione del muscolo e protegge da danno durante la stimolazione elettrica (Goodman 2009).

Alcuni studi sugli animali suggeriscono che la taurina possa confer si avvantaggi nella distrofia muscolare. In un modello animale, i topi con la distrofia muscolare sono stati dati un glucocorticoide (prednisolone) o la taurina da solo o in associazione per 4 – 8 settimane. Mentre entrambi i trattamenti hanno migliorato le misure funzionali di salute del muscolo, il trattamento combinato con entrambi i composti ha agito sinergico per aumentare il miglioramento funzionale oltre che cosa è stato raggiunto con l'uno o l'altro solo (Cozzoli 2011). Un altro modello del topo della distrofia muscolare ha trovato che il completamento della taurina ha ricambiato gli effetti negativi di eccessivo esercizio oltre 4 – 8 settimane (De Luca 2003).

In una piccola prova umana su nove pazienti con la malattia di Steinert, l'amministrazione della taurina ha condotto ad un miglioramento significativo nel myotonia ed ha migliorato la funzione delle membrane cellulari del muscolo. I ricercatori non hanno osservato effetti collaterali significativi del trattamento della taurina (Durelli 1983).

Glutamina. In un modello animale della distrofia muscolare, il completamento con L-glutamina è stato trovato per fare diminuire il rapporto dell'ossidato al muscolo scheletrico totale il glutatione, indicante che la glutamina può essere protettiva contro lo sforzo ossidativo (Mok 2008). In uno studio sui ragazzi con DMD, 13 ragazzi che ricevono una glutamina di 0,5 g/kg/giorno per i 10 giorni sono stati confrontati oralmente ad un gruppo di controllo di 13 ragazzi che hanno ricevuto una miscela non specifica dell'aminoacido. In generale, il completamento della glutamina è stato associato con un'inibizione di degradazione della proteina (Mok 2006). Un altro gruppo di ricercatori ha analizzato il tasso di sintesi della glutamina in sei bambini con DMD in confronto ai comandi sani. Hanno trovato che la sintesi della glutamina è stata ridotta significativamente in bambini con DMD e la glutamina conclusiva “potrebbe quindi essere un aminoacido “condizionalmente essenziale„ in DMD„ (Hankard 1999).

L-carnitina.  la L-carnitina è un composto del tipo di amminica importante per metabolismo grasso. Sta evolvendosi come terapia potenziale nuova di promessa, in base ai laboratoryexperiments con le cellule di muscolo pazienti di DMD, in cui sembra ristabilire la fluidità della membrana cellulare del muscolo (Le Borgne 2012). Ciò è importante perché una carenza di dystrophin è conosciuta per causare le alterazioni nella fluidità e nella permeabilità della membrana che conducono ad un aumento in specie dell'ossigeno e nel danno reattivi del muscolo (Malik 2012).

Melatonina. La melatonina è un ormone il più delle volte connesso con il ciclo di sonno-risveglio. È inoltre un antiossidante potente che protegge le cellule dal danno causato dai radicali liberi dell'ossigeno. In un modello animale della distrofia muscolare, l'amministrazione della melatonina ha aumentato la somma totale di glutatione (un antiossidante endogeno potente), abbassata il rapporto dell'ossidato di a glutatione riduttore e dell'abbassato dell'attività della chinasi della creatina del plasma, tutte le azioni che funzionano per proteggere le cellule da danno (Hibaoui 2011). La melatonina inoltre ha ridotto i livelli della chinasi della creatina del plasma in ragazzi con DMD ed ha fatto diminuire i loro indicatori di infiammazione (Chahbouni 2010). Ancora, i livelli di sforzo ossidativo in globuli rossi, che sono aumentati normalmente di DMD, sono stati abbassati dopo 3 mesi del trattamento della melatonina (Chahbouni 2011).

Tè verde. Il tè verde contiene i phytochemicals potenti che avvantaggiano la salute in parecchi modi; uno dei suoi costituenti attivi importanti è il gallato del epigallocatechin del polifenolo (EGCG). In un modello animale della distrofia muscolare, 1 settimana del completamento con l'estratto del tè verde ha ridotto il deterioramento del muscolo di circa 35% (in un muscolo della gamba). Gli stessi ricercatori più successivamente hanno trovato che l'estratto del tè verde notevolmente ha migliorato la forza e la resistenza del muscolo ad affaticamento con 1 settimana del completamento. Tuttavia, questi effetti non sono stati veduti dopo 5 settimane del completamento, suggerenti che il tè verde potesse impedire, ma non neutralizzare, muscle la degenerazione (Dorchies 2006). Uno studio che ha amministrato per via sottocutanea EGCG ai topi (4 volte un la settimana per 8 settimane) ha trovato un ritardo nell'inizio di danno del muscolo, senza effetti contrari. I benefici hanno compreso una diminuzione nei livelli di attività della chinasi della creatina del siero di nuovo al normale, un aumento nell'area occupata al dal tessuto nocivo relativo delle fibre muscolari nel diaframma e nei determinati muscoli della gamba e un effetto positivo sulla contrazione del muscolo (Nakae 2008). Un altro modello animale della distrofia muscolare ha indicato che di topo maschio di 21 giorni che hanno avuti loro dieta hanno completato con tè verde che l'estratto ha avuto un aumento di 128% nella loro distanza corrente totale oltre 3 settimane (chiamata 2008).

Vitamina E e selenio. La vitamina E ed il selenio sono antiossidanti che proteggono le cellule da danno. In parecchie specie animali, la carenza del selenio causa i disordini che somigliano alla distrofia muscolare; il completamento impedisce questi disordini. In ragazzi con DMD che ha ricevuto il selenio e la vitamina E per un anno, seguiti da un periodo di osservazione di un anno senza trattamento, un deterioramento leggermente più rapido di forza muscolare sono stati riferiti durante il secondo anno in cui non hanno ricevuto alcun trattamento. Ciò che trova si permette di suggerire che il trattamento con selenio e la vitamina E abbia fornito un leggero ritardo nel deterioramento (Gamstorp 1986). Un altro studio ha identificato un nuovo selenoprotein, un tipo di proteina che contiene un residuo speciale dell'aminoacido chiamato selenocysteine, che è stato compreso in un tipo congenito di distrofia muscolare (Moghadaszadeh 2001). Ciò che trova sostiene l'idea che l'efficacia variabile osservata dal completamento può realmente essere spiegata dalla malattia di fondo differente causa (Moghadaszadeh 2001; Rederstorff 2006).

N-acetilcisteina. l'N-acetilcisteina (NAC) è un antiossidante ed è stata indicata alla forza di danno del muscolo di diminuzione e del muscolo di aumento in un modello animale della distrofia muscolare. Il NAC aggiunto all'acqua potabile degli animali è stato trovato per invertire i disturbi della fisioregolazione delle proteine dystrophin-collegate causate dallo sforzo ossidativo e per ridurre l'espressione N-F-κB, un fattore coinvolgere nell'infiammazione ed il danno del muscolo. Gli autori concludono, “i nostri dati indicano che il NAC può assicurare la considerevole protezione contro la degenerazione in corso del muscolo nei topi intatti del mdx [un modello animale di DMD] e contro danno derivando dalle contrazioni allungate. L'estensione logica di questi risultati è di combinare il NAC, o altri antiossidanti, con gli stampi delle vie parallele di danno… per fornire un approccio terapeutico più efficace per DMD.„ Sebbene incoraggiando, i test clinici siano necessari verificare la sua utilità potenziale in esseri umani (Malik 2012; Whitehead 2008).