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Malattia del Parkinson

La malattia del Parkinson è una malattia degenerante del sistema nervoso centrale derivando dallo svuotamento delle cellule producenti dopamina in una regione del cervello chiamato il nigra di substantia. Vari fattori genetici ed ambientali sono alla base di questa perdita di cellule cerebrali. Tuttavia, la ricerca emergente implica lo sforzo ossidativo, l'infiammazioneed i mitocondri disfunzionali come contributori importanti al neurodegeneration nella malattia del Parkinson.

Fino a un milione di Americani vivono con la malattia del Parkinson, con 60.000 nuovi casi che sono diagnosticati ogni anno. Gli uomini sono più probabili essere colpiti che le donne ed il rischio aumenta sostanzialmente dopo le età 50 – 60; tuttavia, si in venti pazienti è diagnosticato sotto l'età di 40 (fondamento 2011 della malattia del Parkinson; Heisters 2011).

La progressione della malattia conduce solitamente ai sintomi caratteristici quali i tremori, la rigidità del muscolo, la bradicinesia (lentezza e difficoltà con i movimenti), l'equilibrio difficile, i disturbi del sonno e la perdita di coordinazione; finalmente, il declino conoscitivo accade e, nella malattia avanzata, la demenza sorge.

Approcci medici convenzionali a trattare scopo della malattia del Parkinson per sostituire la dopamina persa, ma per essere a corto di indirizzo della distruzione in corso dei neuroni dopaminergici. Col passare del tempo, la capacità dei farmaci di riempire i livelli della dopamina è enorme da ulteriore perdita di cellule dopaminergiche. Inoltre, le droghe farmaceutiche usate tipicamente per alleviare i sintomi della malattia del Parkinson sono caricate con gli effetti collaterali debilitanti e per peggiorare spesso col passare del tempo l'affetto. Quindi, la prognosi per i pazienti della malattia del Parkinson che contano sul trattamento convenzionale rimane limitata.

L'istituzione medica della corrente principale non è riuscito a riconoscere il bisogno urgente di indirizzare il multiplo, caratteristiche patologiche correlate della malattia del Parkinson per impedire ulteriore perdita di un neurone e la progressione lenta di malattia.

L'innovazione scientifica ha condurre alla realizzazione che i composti naturali ed alcuni composti farmaceutici poco apprezzati possono potenziare per sostenere la funzione mitocondriale, sopprime l'infiammazione, sforzo ossidativo di facilità e può migliorare la prospettiva per i pazienti della malattia del Parkinson.

L'approccio del prolungamento della vita comprende un regime che combina la terapeutica convenzionale per facilitare i sintomi e gli ingredienti naturali innovatori con i prodotti farmaceutici avanzati per ridurre la distruzione dei neuroni dopaminergici. Questo approccio offre a pazienti della malattia del Parkinson una probabilità per miglioramento sintomatico e qualità della vita migliorata.

Malattia del Parkinson – breve storia, classificazioni e fattori di rischio

Il Dott. James Parkinson in primo luogo ha descritto il disordine del sistema motorio conosciuto oggi mentre le malattie del Parkinson in una carta 1817 hanno autorizzato “un saggio sulla paralisi di agitazione„ (Parkinson 1817). Nel suo rapporto, il Dott. Parkinson ha descritto parecchi tratti caratteristici, compreso una posizione e un'andatura anormali e la paralisi parziale con la debolezza di muscolo; inoltre ha descritto la progressione della malattia. Il contributo più chiaro di definizione della circostanza, conosciuto theretofore come i agitans di paralisi, conduce all'adozione del cognome del Dott. Parkinson come il nome che rimane oggi con noi.

Dal 1817, gli avanzamenti medici ci hanno aiutati a stabilire una comprensione molto maggior della malattia del Parkinson. Oggi, i sintomi ragruppati gradiscono il tremore a riposo, la rigidezza, il movimento rallentato e il instabilityare posturale classificato, in base alla loro causa, nelle categorie differenti:

La malattia del Parkinson (Parkinson primario) – questo è la forma più comune della malattia; che cosa la maggior parte di noi pensano a quando sentiamo il termine “il Parkinson„. La malattia del Parkinson primaria non ha chiara causa esterna e quindi è classificata come idiopatico o (senza causa; sorgere spontaneamente). Recentemente, tuttavia, parecchi geni direttamente legati con lo sviluppo della malattia del Parkinson sono stati identificati. Ciò ha condurre alla classificazione della malattia del Parkinson ereditabile dell'origine genetica come malattia del Parkinson familiare, mentre la malattia del Parkinson che sorge indipendentemente dalla predisposizione genetica si riferisce a come malattia del Parkinson sporadica.

Malgrado il fatto che il dogma medico convenzionale sostenga strettamente alla nozione che la malattia di Prakinson primario vero manca di una causa identificabile (all'infuori della genetica nella malattia del Parkinson familiare), fenomeni metabolici, quale lo sforzo ossidativo, affaticamento mitocondriale ed altre anomalie relative all'età sono collegate con la morte dei neuroni producenti dopamina (Martinez 2011).

L'esposizione agli antiparassitari può aumentare sostanzialmente il rischio per la malattia del Parkinson (Astiz 2009; Fleming 1994; Betarbet 2000; Ruscelli 1999; Kenborg 2011; Wang 2011). In uno studio, il più alta esposizione dell'antiparassitario ha aumentato il rischio della malattia del Parkinson triplo (Wang 2011). I numerosi studi epidemiologici hanno confermato l'associazione (Flemming 1994; Priyadarshi 2000). i sintomi da Parkinson indotto da tossina possono essere classificati come secondari (vedi sotto), piuttosto che Parkinson primario (Martinez 2011; Moretto 2011).

Interessante, gli antiparassitari sembrano accumularsi nel tratto dopaminergico, in cui inibiscono la funzione mitocondriale e conducono alla morte di un neurone (Betarbet 2000; Corrigan 2000). I neuroni dopaminergici sono particolarmente suscettibili della dieldrina dell'antiparassitario, che non è più in uso negli Stati Uniti, ma rimane onnipresente dovuto contaminazione ambientale (Kanthasamy 2005). Oltre a fungere da tossine di un neurone e mitocondriali, alcuni antiparassitari inoltre alterano la ripartizione degli aggregati della proteina, come i corpi di Lewy (Sun 2005).

Parecchie linee di prova suggeriscono che un'incapacità genetica di disintossicare correttamente i tossici ambientali possa predisporre alcuni individui alla malattia del Parkinson (Steventon 2001; Williams 1991).

Inoltre, coloro che avverte la costipazione durante le loro vite sembrano essere al rischio aumentato (Petrovitch 2009). In uno studio, costipazione documentata nelle cartelle sanitarie fino a 20 anni prima che l'inizio di malattia sia associato con un rischio significativamente aumentato (Savica 2009). Alcuni ricercatori ritengono che questo possa essere collegato con assunzione di presa di acqua più bassa acqua bevente sembri essere un fattore di rischio pure (Ueki 2004). Ciò può essere collegata all'eliminazione riduttrice delle tossine solubili in acqua.

dovuto la forte associazione fra gli antiparassitari ed altre tossine ambientali, con la malattia del Parkinson, i lettori sono incoraggiati forte ad esaminare il protocollo metabolico della disintossicazione del prolungamento della vita.

La sindrome parkinsoniana (secondaryParkinson) – altre forme di parkinsonismo può accadere come effetto secondario del tumore cerebrale, le droghe, le tossine (per esempio monossido di carbonio), l'encefalite della posta (malattia infettiva, “malattia del sonno„ virali). Per esempio, un'altra causa di parkinsonismo è lesione cerebrale continua dai colpi ripetuti alla testa come sofferto dai combattenti e dagli atleti premiati professionisti negli sport ad alto impatto come calcio. Eventi traumatici, infezioni, l'uso di determinati farmaci; ecc. può tutto il danno le cellule dopaminergiche all'interno del mesemcefalo e condurre agli stessi sintomi della malattia del Parkinson primaria.

Per esempio, la base di definizione per parkinsonismo dovuto l'encefalite (infiammazione del cervello) era una pandemia di influenza mondiale nel 1917. Dopo il recupero da questa malattia, molti pazienti hanno sviluppato gli anni della malattia del Parkinson più successivamente (Dickman 2001). La sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) può anche condurre a parkinsonismo (Sardar 1996). La rianimazione da arresto cardiaco (dovuto mancanza temporanea di rifornimento di ossigeno al cervello) ed il colpo possono condurre a parkinsonismo pure (salute 2011 di PubMed).

Parecchie droghe centralmente agenti, particolarmente quelle che esercitano un effetto sul sistema della dopamina all'interno del cervello, quali gli antipsicotici, inducono frequentemente il parkinsonismo secondario dopo uso cronico continuo. Infatti, il parkinsonismo farmaco-indotto è un fenomeno ben documentato (Mamo 1999; Schouten 2011; Bondon-Guitton 2011). Alcuni antidepressivi e calci-antagonista e l'amiodarone del farmaco antiaritmico, possono condurre ai tremori parkinsoniani pure (Bondon-Guitton 2011). Parecchie droghe illecite possono causare il parkinsonismo pure.

Alcuni malattie o disordini considerati di causare le sindromi parkinsoniane comprendono l'atrofia del sistema multiplo (MSA), la paralisi sopranucleare progressiva (PSP), la degenerazione corticobasale (CBGD) ed il morbo di Pick.

Malattia del Parkinson – segni, sintomi e diagnosi

La dopamina è un neurotrasmettitore che, tra altre funzioni, permette che i messaggi siano inviati alle regioni del cervello responsabile della coordinazione del movimento. Quando i livelli della dopamina diminuiscono, dovuto la morte delle cellule dopaminergiche, questi messaggi più non raggiungono la loro destinazione e così le regioni del cervello che controllano il movimento più non funzionano correttamente. Ciò provoca la perdita di controllo cosciente di movimento e, nella malattia del Parkinson avanzata, la perdita di controllo sopra parecchie altre funzioni corporee.

L'inizio ed il corso della malattia del Parkinson possono essere differenti per ogni paziente. Per esempio, mentre il tremore è evidenti è la maggior parte dei pazienti, alcuni non possono avvertire le complicazioni del movimento finché la malattia non abbia avanzato considerevolmente.

I sintomi iniziali della malattia del Parkinson primaria si sviluppano tipicamente lentamente ed a caso mentre il rifornimento di dopamina diminuisce col passare del tempo. In alcuni casi, i sintomi non compaiono fino a distruggere circa 70% delle cellule dopaminergiche nel nigra di substantia già (Heisters 2011).

Sintomi del motore

L'inizio di leggero tremore, nella mano, che aumenta col passare del tempo di intensità, è solitamente spesso il segno iniziale di Parkinson. Tuttavia, approssimativamente 30% dei pazienti non sviluppano un tremore. I pazienti di Parkinson sperimentano spesso la rigidità del muscolo o la limitazione che possono essere dolorosi – movimenti semplici come girarsi a letto o abbottonare una camicia può diventare arduo e mentre la malattia avanza, quasi impossibile. La progressione della malattia del Parkinson conduce alla lentezza dei movimenti, che possono causare moltissima frustrazione per i pazienti che non possono muoversi rapidamente come gradirebbero.

“Congelarsi„ è un sintomo frequentemente riferito del motore nell'avanzamento del Parkinson. Ciò comprende l'inizio improvviso dell'incapacità di muoversi affatto; i pazienti a volte descrivono congelarsi come sensibilità come se i loro piedi siano attaccati al pavimento. Il congelamento è temporaneo e solitamente dura a partire da alcuni secondi ad alcuni minuti.

Sintomi del Non motore

La dopamina è compresa in una serie di funzioni oltre controllo di movimento, in modo dalla perdita di neuroni dopaminergici (e di altri neuroni nella tardi-fase Parkinson) può causare parecchi sintomi del non motore pure. Tuttavia, i sintomi del non motore si sviluppano solitamente agli stadi avanzati della progressione di malattia; ciò nonostante, possono essere ugualmente debilitanti quanto i sintomi del motore per molti pazienti.

I pazienti con la malattia del Parkinson avanzata possono avvertire vari sintomi del non motore. Questi possono comprendere l'incontinenza, la costipazione, la difficoltà che inghiottono, l'incapacità controllare la saliva, le vertigini, che possono condurre alle cadute, all'eccessiva sonnolenza di giorno, ai sogni spaventosi intensi, alla depressione e/o all'ansia e le allucinazioni (Heisters 2011). Inoltre, la malattia del Parkinson può causare il dolore percettibile in tutto il corpo, che è a volte severo.

Demenza

La demenza ed il declino conoscitivo riferito è una preoccupazione importante fra quelle con la malattia del Parkinson avanzata; fino a 75-80% di quelli con Parkinson sviluppa la demenza vicino alla conclusione della loro vita (Francis 2009; Aarsland 2010). Oltre a perdita di neuroni dopaminergici, i neuroni colinergici sono inoltre al rischio. I neuroni colinergici producono un neurotrasmettitore chiamato acetilcolina, che è importante per la funzione conoscitiva. L'accumulazione degli aggregati della proteina (mucchi di proteine disfunzionali) conosciuti come i corpi di Lewy all'interno dei neuroni colinergici è una caratteristica comune della malattia del Parkinson.

Poichè i corpi di Lewy accumulano i neuroni interni, le cellule possono più non funzionare e finalmente morire. La perdita di acetilcolina conduce a curva dell'attenzione diminuita, a percezioni sensoriali smussate, a perdita di risveglio ed a mutamenti strutturali nelle giunzioni sinaptiche (i collegamenti fra i neuroni tramite cui comunicano usando i segnali chimici ed elettrici). La perdita di segnalazione acetylcholinergic probabilmente è associata con i deficit di memoria nel morbo di Alzheimer pure, sebbene i meccanismi esatti siano complessi (Francis 1999).

I due sottoinsiemi di demenza esistono nel contesto della malattia del Parkinson, della demenza della malattia del Parkinson (PDD) e della demenza con i corpi di Lewy (DLB). La distinzione dei due è abbastanza soggettiva ed in gran parte basata sopra il periodo della diagnosi di demenza relativamente all'inizio dei sintomi del motore. Indipendentemente da fatto che le due demenze sono vero entità separate, o semplicemente manifestazioni dei punti differenti lungo “lo spettro del corpo di Lewy„, è un argomento caldo dibattuto (McKeith 2009).

Diagnosi

I clinici devono contare su esperienza clinica, sull'interpretazione dei sintomi e sulla valutazione di anamnesi per diagnosticare a titolo di prova un paziente come avendo malattia del Parkinson. Ciò è perché non ci sono prove di laboratorio disponibili che definitivo diagnosticheranno la malattia del Parkinson. La malattia del Parkinson è una diagnosi dell'esclusione; cioè il medico in primo luogo eliminerà altre diagnosi possibili prima di ammettere Parkinson.

Se Parkinson è sospettato perché il paziente sta esibendo i segni quale un tremore da un lato del loro corpo, o la rigidità con perdita di riflessi posturali, sovente L-DOPA, una droga usata per trattare i sintomi di Parkinson, è amministrato. Se L-DOPA induce i sintomi a abbassarsi, la diagnosi della malattia del Parkinson può essere fatta con confidenza, eppure ancora non definitivo.

dovuto la natura evasiva di una diagnosi definitiva della malattia del Parkinson, pazienti dovrebbe essere rivalutato regolarmente per assicurarsi che i loro sintomi non siano dovuto un altro disturbo neurologico che causa i simili sintomi.

Malattia del Parkinson – cause, meccanismi patologici e lezioni da biologia

La genetica – Parkinson familiare

Approssimativamente 15% dei pazienti della malattia del Parkinson ha un parente di primo grado che inoltre ha/avuto malattia del Parkinson; ciò suggerisce quel gioco della genetica un ruolo conseguente nello sviluppo della malattia del Parkinson familiare (Samii 2004). Approssimativamente, nove mutazioni genetiche sono state associate con la malattia del Parkinson; di questi, sei sono stati specialmente buono caratterizzati (Lesage 2009; Samii 2004). Le mutazioni in questi geni sono associate generalmente con la malattia del Parkinson precoce di inizio, che è diagnosticata prima dell'età 40; La malattia del Parkinson dell'origine genetica a volte è diagnosticata nell'infanzia.

Le mutazioni nei seguenti geni sono associate con un rischio aumentato di malattia del Parkinson:

  • SNCA (Mata 2010; Pihlstrom 2011; Lewis 2010; Unico nato 2003).
  • LRRK2 (Papapetropoulos 2006).
  • PARK2 (Poorkaj 2004).
  • PINK1 (Yu 2011; Whitworth 2009; Khan 2002; Zhang 2011).
  • PARK7 (Xu 2010; van Duijn 2001; Bonifati 2002; Hering 2004; Inden 2006).
  • ATP13A2 (Hampshire 2001; Il Hampshire 2001; Ugolino 2011; Parco 2011; Fong 2011).

La ricerca supplementare è richiesta completamente di delucidare il ruolo della genetica in eziologia di Parkinson; è probabile che parecchi geni supplementari in questione in patologia saranno identificati nei prossimi anni. I trattamenti basati sopra la terapia genetica sono probabili diventare più diffusi e terapeutici poichè la conoscenza scientifica progredisce.

Prova genetica

La prova genetica per le mutazioni conosciute per essere associato con la malattia del Parkinson è disponibile attraverso i professionisti di sanità della genetica. Specificamente, le prove sono disponibili che controllo per le mutazioni in PINK1, in PARK7, in SNCA e in LRRK2. Sebbene la prova sia costosa e l'accuratezza sia una preoccupazione potenziale, quegli individui con una storia della famiglia della malattia del Parkinson sono incoraggiati a discutere la prova genetica con il loro fornitore di cure mediche.

L'istituto di ricerca nazionale del genoma umano, una divisione degli istituti della sanità nazionali, ha compilato l'ulteriore informazione circa il ruolo della genetica e della prova genetica nella malattia del Parkinson. Questa risorsa può anche assistere alla posizione di un consulente genetico vicino voi. Il loro sito Web è: http://www.genome.gov/10001217#4.

Gli individui trovati per avere una mutazione in uno o più dei geni si sono collegati a Parkinson come pure a quelli con una storia della famiglia di Parkinson, dovrebbero consultare uno specialista della malattia del Parkinson ed iniziano strategie di stile di vita & nutrizionali per combattere il neurodegeneration.

Disfunzione mitocondriale

Un turbine di neve della ricerca emergente ha collegato la disfunzione mitocondriale alla patogenesi della malattia del Parkinson. La disfunzione mitocondriale provoca la generazione alterata di ATP, la perdita di meccanismi cellulari della riparazione e l'inefficienza cellulare.

Mentre i mitocondri diventano disfunzionali generano un gran quantità di radicali liberi, che contribuiscono allo sforzo ossidativo che, a loro volta, causano ulteriore disfunzione mitocondriale. Simultaneamente, la perdita di mitocondri a danno ossidativo significa che meno mitocondri sono a disposizione per rispondere alle domande di energia della cellula riparare le componenti nocive. La cascata di disfunzione mitocondriale, lo sforzo ossidativo e la perdita di mitocondri formano una continuità che infine conduce alla morte delle cellule (Kempster 2010; Lee 2011).

I numerosi studi hanno identificato chiaramente la disfunzione mitocondriale come caratteristica patologica centrale sia della malattia del Parkinson genetica che sporadica (Schapira 2008; Zhu 2010). Inoltre, molti dei geni che confer la predisposizione a Parkinson familiare è collegata intimamente con la funzione mitocondriale; gran parte della morte di un neurone in Parkinson dell'origine genetica è dovuto disfunzione mitocondriale e mitophagy alterato (Lin 2009; Van Humbeeck 2011; Geisler 2010). Mentre parecchi fattori, compreso esposizione alle tossine ambientali (canzone 2004; Kraytsberg 2006; Lin 2009), inoltre contribuisca a disfunzione mitocondriale nel nigra di substantia, mutazioni relative all'età in DNA mitocondriale sono probabilmente un colpevole primario (Kraytsberg 2006; de Castro 2011). In modo allarmante, la dopamina stessa e L-DOPA, possono contribuire alla tossicità mitocondriale in neuroni dopaminergici (Gautam 2011; Khan 2005; Mosharov 2009).

Mitophagy, corpi di Lewy ed alfa- Synuclein

I mitocondri nocivi stanno rimuovendi continuamente dall'interno della cellula con un processo chiamato mitophagy. Mitophagy, un tipo di autophagy, è un genere di sistema di riciclaggio cellulare che rimuove i mitocondri nocivi prima che possano accumulare e causare la disfunzione cellulare. Tuttavia, mutazioni relative all'età in DNA mitocondriale, che causano mitophagy diventare meno efficienti, accoppiato con una tendenza d'intensificazione per causa mitocondriale endogena ed in condizioni ambientali mediata di danno il sistema mitophagic di un neurone ad essere enormi (Van Humbeeck 2011; CHU 2011). Col passare del tempo, i mitocondri nocivi si accumulano dentro il neurone, conducente alla morte delle cellule. Secondo le aspettative, varie delle mutazioni genetiche collegate alle perturbazioni familiari di causa della malattia del Parkinson in mitophagy (Van Humbeeck 2011; Geisler 2010).

Un altro sottoprodotto tossico di disfunzione mitocondriale e di mitophagy alterato è la formazione di corpi di Lewy. I corpi di Lewy si formano mentre le specie reattive dell'ossigeno derivate dai mitocondri disfunzionali danneggiano le componenti strutturali della cellula chiamata microtubuli. Mentre i microtubuli sono danneggiati, liberano una proteina chiamata alfa- synuclein. Le proteine sciolte dell'alfa-synuclein poi raggruppano insieme, o aggregato e formano una massa tossica (un corpo di Lewy) quella ulteriori danni la cellula. Inoltre, un lpha- lo synuclein è stato indicato direttamente per interferire con la funzione mitocondriale e per inibire la sintesi di ATP, avanzante la diffusione di disfunzione mitocondriale nei cervelli dei pazienti della malattia del Parkinson (Li 2007; Liu 2009; Devi 2008). Col passare del tempo, i corpi di Lewy si sono sparsi alle cellule vicine, ai neuroni offensivi in prossimità dell'morti o al neurone di morte (Iseki 2000).

I corpi di Lewy dividono alcune caratteristiche con le proteine tossiche che si sviluppano nei cervelli dei pazienti con il morbo di Alzheimer ed altre malattie neurodegenerative, soprattutto in quanto non possono essere ripartite ed eliminate dalla cellula per (le azioni autophagic normali di pulizia cellulare della casa).

Il ruolo di infiammazione nella malattia del Parkinson

Le risposte infiammatorie contribuiscono al perpetuarsi del neurodegeneration nella malattia di Parkinsons. Il cervello contiene le cellule immuni chiamate microglia, che sono conosciute per essere attivate nella malattia del Parkinson (McGrer 1988; McGeer 2004). Sopra l'attivazione, citochine infiammatorie del rilascio di microglia che possono spargersi ai neuroni sani vicini e causare la degenerazione. I neuroni dopaminergici nel nigra di substantia, la regione del cervello più colpita dalla malattia del Parkinson, ricevitori precisi per una citochina infiammatoria hanno chiamato l'Fattore-alfa di Tumor Necrosis (α di TNF-), che suggerisce che l'eccesso TNF- αreleased da microglia attivato vicino potesse danneggiare le cellule dopaminergiche nigral.

Le citochine elevate nel cervello di quelle con la malattia del Parkinson è una conseguenza del neurodegeneration (Barcia 2009). Nei modelli sperimentali, l'esposizione alla neurotossina MPTP (un prodotto chimico usato per indurre la malattia di Parkisnon negli esperimenti) conduce alla morte dei neuroni dopaminergici. Interessante, in scimmie, l'infiammazione è aumentata anche anni dopo l'esposizione iniziale a MPTP (McGeer 2004). Ciò suggerisce quell'infiammazione, una volta che iniziata, ha conseguenze a lungo termine nella malattia del Parkinson.

Mentre le cellule dopaminergiche soccombono disfunzione mitocondriale ad in condizioni ambientali o geneticamente indotta, liberano i radicali liberi. Questi radicali liberi poi attivano le cellule microglial vicine, che a loro volta, espellono le citochine infiammatorie che legano a e danneggiano i neuroni dopaminergici vicini. Questo ciclo di risposte positive può continuare negli anni o persino decadi e contribuire lentamente alla perdita di neuroni che dopaminergici quello conduce ai sintomi di Parkinson (Barcia 2009; Vetro 2010).

Gli studi epidemiologici sull'uso dei farmaco anti-infiammatorio e sul rischio di inizio di Parkinson sono contrastanti. Alcuni studi suggeriscono un ruolo protettivo di ibuprofene, ma non altre droghe anti--inflammaotry (Chen 2005). Tuttavia, un grande studio pubblicato in British Medical Journal che comprende oltre 22.000 oggetti non ha trovato associazione fra uso di alcun rischio riduttore NSAID (driver 2011). Questi risultati rinforzano la nozione che, piuttosto che iniziando la morte dopaminergica delle cellule, l'infiammazione può perpetuarla, così contribuente alla progressione della malattia del Parkinson. Il prolungamento della vita crede che quello sopprimere l'infiammazione possa rallentare la progressione di malattia nei pazienti della malattia del Parkinson.

Simvastatine come agente di Neuroprotective ed antinfiammatorio nella malattia del Parkinson

La ricerca approfondita suggerisce che il colesterolo che abbassa le simvastatine della droga possa fornire il neuroprotection potente nella malattia del Parkinson. Un fatto conosciuto poco fra il pubblico è che le droghe di statina fanno il colesterolo più semplicemente più basso, essi è inoltre agenti antinfiammatori. Infatti, molti ricercatori ritengono che alcuni dei benefici cardiovascolari siano dovuto le loro proprietà antinfiammatorie (Quist-Paulsen 2010).

La simvastatina è efficiente ad attraversare la barriera ematomeningea ed è stato indicato per esercitare l'azione antinfiammatoria e neuroprotective potente nel tratto dopaminergico (Roy 2011; Yan 2011).

Nei modelli animali, la simvastatina è stata indicata per attenuare la neurotossicità di MPTP. Infatti, le simvastatine si sono accumulate nel nigra ed hanno soppresso l'attivazione microglial, conducente all'espressione riduttrice delle citochine infiammatorie ed hanno aumentato il neuroprotection dopaminergico (Ghosh 2009). Un altro esperimento sugli animali ha trovato che la simvastatina poteva completamente invertire il declino in ricevitori della dopamina si associa con l'esposizione all'idrossidopamina della neurotossina 6 (Wang 2005).

In un grande studio clinico umano che comprende oltre 700.000 oggetti, l'uso delle simvastatine è stato associato con un rapporto di riproduzione di 49% della probabilità dell'inizio dei sintomi di Parkinon come pure un rapporto di riproduzione di 54% del rischio di demenza, suggerente un effetto neuroprotective sostanziale (Wolozin 2007).

dovuto l'emergenza di prova ben fondata che le simvastatine possono avere azioni antinfiammatorie e neuroprotective, prolungamento della vita incoraggia quei pazienti della malattia del Parkinson che prendono un farmaco d'abbassamento alla conversazione con il loro medico circa la commutazione alle simvastatine. Anche quelli di cui il colesterolo non è elevato significativamente possono trarre giovamento dalle simvastatine a basse dosi – quelli che non prendono colesterolo-abbassando il farmaco dovrebbero discutere questo con il loro medico.

D'importanza, quelli che prendono tutta la droga di statina dovrebbero essere informati che le statine vuotano i livelli del coenzima Q10 (CoQ10). Se prendendo le statine, completi con CoQ10 ed assicuri il mantenimento dei livelli ematici sani CoQ10 periodicamente avendo un'analisi del sangue CoQ10.